彌散性血管內(nèi)凝血課件

13第十二章DIC彌散性血管內(nèi)凝血13第十二章DIC

概念病因和發(fā)病機(jī)制影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素分期及分型功能代謝變化--臨床表現(xiàn)13第十二章DIC一、概述概念：致病因子激活凝血系統(tǒng)高凝微血栓形成凝血因子

血小板激活纖溶系統(tǒng)低凝出血微循環(huán)障礙休克器官功能障礙13第十二章DICDIC的本質(zhì)是什么？凝血功能異常

血液凝固性先升高

----表現(xiàn)為微血栓形成再轉(zhuǎn)變?yōu)檠耗绦越档?/p>

----表現(xiàn)為出血13第十二章DIC

概念

病因和發(fā)病機(jī)制誘發(fā)因素分期及分型機(jī)能代謝變化----臨床表現(xiàn)13第十二章DICDIC的病因一、血管內(nèi)皮損傷1.病原微生物（細(xì)菌、病毒等）2.抗原抗體復(fù)合物3.休克4.內(nèi)毒素

二、組織破壞擠壓綜合癥羊水栓塞、胎盤早期剝離、死胎滯留、感染流產(chǎn)大面積嚴(yán)重?zé)齻麗盒阅[瘤組織壞死三、血細(xì)胞大量破壞紅細(xì)胞破壞（異型輸血、惡性瘧疾）白細(xì)胞破壞（內(nèi)毒素、敗血癥、急性早幼粒）血小板激活（血管內(nèi)皮損傷、凝血酶、內(nèi)毒素）四、其他異物顆粒（羊水、轉(zhuǎn)移的癌細(xì)胞、脂肪顆粒）急性胰腺炎蛇毒13第十二章DICDIC發(fā)病機(jī)制正常血液的流動性血液凝固（clotting）纖維蛋白絲（電鏡掃描）DIC機(jī)制凝血抗凝血1.內(nèi)源性凝血系統(tǒng)（Ⅻ因子激活開始）2.外源性凝血系統(tǒng)（Ⅲ因子激活開始）DIC機(jī)制凝血酶原激活物形成凝血酶形成纖維蛋白形成凝血酶原Ⅱ

凝血酶Ⅱa纖維蛋白原Ⅰ

纖維蛋白ⅠaⅩⅩa(Ⅴa+Ca2++PL)ⅫⅫaⅪ、Ⅸ、ⅧⅢⅤ、Ⅶ、Ca2+內(nèi)源性凝血系統(tǒng)外源性凝血系統(tǒng)DIC機(jī)制凝血抗凝血1.內(nèi)源性凝血系統(tǒng)（Ⅻ因子激活開始）2.外源性凝血系統(tǒng)（Ⅲ因子激活開始）1.完整的血管內(nèi)皮2.血流速度相對較快3.單核吞噬系統(tǒng)作用4.生理性抗凝物質(zhì)5.纖溶系統(tǒng)DIC機(jī)制DIC的發(fā)生是由于凝血力量超過抗凝血力量13第十二章DIC

DIC發(fā)病機(jī)制一、內(nèi)皮細(xì)胞損傷正常內(nèi)皮細(xì)胞（電鏡掃描）原因：感染、抗原抗體復(fù)合物、休克、內(nèi)毒素13第十二章DIC1.膠原暴露，激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)ⅫⅫa

膠原固相激活（內(nèi)源性凝血系統(tǒng)激活）2.釋放組織因子，激活外源性凝血系統(tǒng)4.內(nèi)皮細(xì)胞釋放的促凝和抗凝物質(zhì)失平衡

3.損傷的血管內(nèi)皮細(xì)胞（VEC）促進(jìn)與中性白細(xì)胞、單核細(xì)胞及血小板的聚集內(nèi)皮細(xì)胞損傷為什么會導(dǎo)致DIC？13第十二章DIC

血小板附著受損的內(nèi)皮細(xì)胞表面（單箭頭指示）13第十二章DIC

二、組織因子入血，激活外源性凝血系統(tǒng)肺、腦、胎盤、內(nèi)皮細(xì)胞、腫瘤細(xì)胞等含有豐富組織因子單核細(xì)胞和巨嗜細(xì)胞被激活后，細(xì)胞表面也有組織因子表達(dá)組織損傷ⅢaⅦaCa2+釋放Ⅶ,Ca2+組織凝血活酶磷脂ⅩⅩa

此機(jī)制引起的DIC主要見于：

外科、產(chǎn)科、腫瘤科13第十二章DIC三、血細(xì)胞大量破壞

此外，內(nèi)毒素、免疫復(fù)合物、凝血酶等也能激活血小板①

血小板的功能是粘附、聚集和釋放VEC受損是引起血小板活化的主要原因13第十二章DIC

RBC大量損傷的原因：各種原因的溶血

RBC破壞釋放ADP；暴露出磷脂，促進(jìn)DIC發(fā)展。

中性白細(xì)胞、單核細(xì)胞破壞能釋放組織凝血活酶，促進(jìn)DIC發(fā)展。②③13第十二章DIC四、促凝物質(zhì)入血

羊水、脂肪栓子、蛇毒、蛋白酶等物質(zhì)進(jìn)入血液，直接或間接激活凝血酶或其它凝血因子，促進(jìn)DIC發(fā)生、發(fā)展。13第十二章DIC五、纖溶活性的改變

DIC時，纖溶系統(tǒng)廣泛被活化，可以是繼發(fā)于凝血系統(tǒng)的激活；也可以是致病因子促使內(nèi)皮細(xì)胞（EC）釋放纖溶酶原活化素（原發(fā)）。13第十二章DIC

概念病因和發(fā)病機(jī)制

誘發(fā)因素分期及分型機(jī)能代謝變化----臨床表現(xiàn)13第十二章DIC

DIC的因素一、單核吞噬系統(tǒng)功能障礙

吞噬功能被“封閉”——全身性Shwartzman反應(yīng)（generalizedShwartzmanreaction，GSR）

巨噬細(xì)胞吞噬13第十二章DIC12第一天第二天癥狀內(nèi)毒素內(nèi)毒素

GSR二氧化釷內(nèi)毒素

GSR13第十二章DIC

DIC的因素二、肝功能障礙1.枯否細(xì)胞是單核吞噬系統(tǒng)重要組分2.合成抗凝物↓3.其他：肝細(xì)胞壞死三、血液高凝狀態(tài)妊娠、酸中毒(凝血因子的酶活性增高)、應(yīng)激四、纖溶系統(tǒng)被抑制

妊娠、晚期腫瘤、6-氨基己酸大量使用等五、微循環(huán)障礙

休克、高脂血癥、α受體興奮劑13第十二章DIC

概念病因和發(fā)病機(jī)制誘發(fā)因素

分期及分型機(jī)能代謝變化----臨床表現(xiàn)13第十二章DIC典型DIC的3個時期

高凝期消耗性低凝期繼發(fā)性纖溶期凝血纖溶系統(tǒng)凝血>抗凝凝血酶

微血栓形成纖溶活性漸

凝血因子和ptl消耗纖溶活性明顯

纖溶酶大量生成FDP產(chǎn)生實驗室檢查血液凝固性高低低凝血時間

ptl粘附性血小板，F(xiàn)g凝血時間血小板，F(xiàn)g,FDP

，3P試驗陽性治療肝素抗凝為主補(bǔ)充消耗抗纖溶13第十二章DICDIC的分型根據(jù)發(fā)病速度快慢急性型亞急性型慢性型代償型：消耗與生成處于平衡失代償型：消耗>生成過度代償型：生成>消耗根據(jù)代償情況（凝血物質(zhì)消耗與代償性生成↑之間的對比）13第十二章DIC

概念病因和發(fā)病機(jī)制誘發(fā)因素分期及分型

機(jī)能代謝變化----臨床表現(xiàn)13第十二章DIC

DIC的臨床表現(xiàn)----出血、休克、器官功能障礙、貧血一、出血皮膚粘膜自發(fā)性出血最常見

突發(fā)多部位出血

原發(fā)疾病難以解釋出血原因

一般止血藥無效

機(jī)制:血液低凝、繼發(fā)纖溶、微血管壁通透性↑13第十二章DIC致病因素微血栓形成凝血物質(zhì)消耗血液低凝出血纖溶系統(tǒng)激活纖溶酶

加重血小板、凝血因子消耗DIC出血的發(fā)生機(jī)制FDP

缺血缺氧酸中毒血管壁通透性↑13第十二章DIC二、休克

DIC通過啟動休克的3個始動環(huán)節(jié)引起休克致病因素

凝血系統(tǒng)激活

出血

有效循環(huán)血量

微血栓形成回心血量

心泵功能

休克激肽、補(bǔ)體

FDP血管擴(kuò)張、外周阻力，通透性

13第十二章DIC三、器官功能障礙

DIC時，器官功能障礙主要由于微血栓大量形成腎--最易受損，急性腎衰肺—急性呼吸窘迫癥心—心肌局灶性出血壞死腎上腺皮質(zhì)

--華-佛綜合癥垂體--席漢綜合癥

心肌中的微血栓肝內(nèi)微血栓13第十二章DIC

腎內(nèi)微血栓（纖維蛋白特殊染色）肺泡肺內(nèi)微血栓13第十二章DIC四、貧血----微血管病性溶血性貧血

DIC血象（裂體細(xì)胞）機(jī)制：1.RBC掛在纖維蛋白絲上，在血流沖擊下扭曲、變形或破裂2.RBC變形能力↓，脆性↑13第十二章DICRBC懸掛在纖維蛋白索上（掃描電鏡，左

2000，右5200）13第十二章DIC

DIC的防治原則一、治療原發(fā)病（根本）二、凝血活性監(jiān)測三、改善微循環(huán)四、重建凝血與纖溶的動態(tài)平衡13第十二章DIC典型病例

患者，女，29歲。因胎盤早期剝離急診入院。妊娠8個多月，昏迷，牙關(guān)緊閉，手足強(qiáng)直；眼球結(jié)膜有出血斑，身體多處有瘀點、瘀斑，消化道出血，血尿；血壓10.64/6.65kPa(80/50mmHg)，脈搏95次/分、細(xì)數(shù)；尿少。實驗室檢查（括號內(nèi)是正常值）：Hb70g/L（110~150），RBC2.71012/L（3.5~5.012/L），外周血見裂體細(xì)胞；血小板85109/L（100~300109/L），纖維蛋白原1.78g/L（2~4g/L）；凝血酶原時間20.9秒（12~14），魚精蛋白副凝試驗（3P試驗）陽性（陰性）。尿蛋白+++，RBC++。4h后復(fù)查血小板75109/L，纖維蛋白原1.6g/L。

試分析該病例DIC的證據(jù)、發(fā)病機(jī)制、誘發(fā)因素和分期。診