第十三章 心力衰竭課件

第十三章心力衰竭病例

患者，女，36歲。主訴心慌，氣悶，浮腫，腹脹三月余?；颊哂酗L(fēng)濕性心臟病十年病史。近三月來又出現(xiàn)心慌氣悶加重，不能平臥而住院治療。檢查：重病容，半臥位，頸靜脈怒張，呼吸36次/分，兩肺底聞濕性羅音，心界向兩側(cè)擴(kuò)大，心率130次分，血壓14.6/10.7kPa,心尖部可聞及收縮期吹風(fēng)樣雜音和舒張期雷鳴樣雜音Ⅲ級，肝臟在右側(cè)鎖骨中線肋下6厘米，壓痛，腹部有移動性濁音，骶部及下肢明顯指壓性水腫，腹腔抽出液體，為漏出液，血漿蛋白22g/L,球蛋白15g/L。1.臨床診斷?心衰屬何種類型?發(fā)生機(jī)制?2.水腫及腹水發(fā)生機(jī)制?端坐呼吸?心界擴(kuò)大,心率130次/分,血壓正常,為什么?13心力衰竭-2012本32005年7月,我國著名演員古月在出席一項活動時因心肌梗死去世，享年66歲。

13心力衰竭-2012本42005年8月18日，著名小品演員高秀敏因心肌梗死導(dǎo)致死亡，終年46歲。13心力衰竭-2012本52007年6月23日，著名相聲表演藝術(shù)家侯耀文于北京突發(fā)性心臟病去世，終年59歲。

13心力衰竭-2012本62008年4月份公布的第三次全國居民死因調(diào)查結(jié)果表明：居城市居民死亡原因前五位的是：惡性腫瘤、腦血管病、心臟病、呼吸系統(tǒng)疾病、損傷和中毒。13心力衰竭-2012本7

據(jù)世界衛(wèi)生組織預(yù)測，至2020年以心力衰竭及腦卒中為代表的心、腦血管病將成為全球第一位的致死和致殘原因，心力衰竭的防治已經(jīng)成為關(guān)系人口健康的重要公共衛(wèi)生問題。13心力衰竭-2012本8

世界心臟聯(lián)盟(WorldHeartFederation)為喚起公眾對心血管疾病及其危險因素(高血壓、肥胖、缺乏運(yùn)動、營養(yǎng)失衡、吸煙等)的關(guān)注將每年9月的最后一個星期日定為世界心臟日(WorldHeartDay)。并以“健康的心，快樂人生”為其永恒的主題。

13心力衰竭-2012本9心泵功能

心臟的主要功能就是協(xié)調(diào)的收縮和舒張，為血液循環(huán)提供動力。心臟的這種活動猶如一個水泵，可將血液源源不斷的泵入血管中，故又稱為心泵功能。

概述13心力衰竭-2012本10心泵組成心臟由左右兩個心泵組成：右心回流體循環(huán)中的靜脈血，將血液泵入肺循環(huán)；左心回流肺循環(huán)中的動脈血,將血液泵入體循環(huán)。13心力衰竭-2012本11心力衰竭

心輸出量

絕對或相對

不能滿足機(jī)體代謝需要病因心臟舒縮功能障礙血泵功能

(heartfailure)概述這一病理生理過程或綜合征稱為心力衰竭13心力衰竭-2012本12概述

心功能不全(

cardiacinsufficiency)

心泵功能

代償階段

(滿足機(jī)體需要)

失代償階段(不能滿足需要)心力衰竭

心輸出量

13心力衰竭-2012本心衰的病因與誘因1心衰的發(fā)生機(jī)制4目錄

心衰防治的病理生理基礎(chǔ)6心衰時臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)5心衰的分類2心功能不全時機(jī)體的代償313心力衰竭-2012本14*心肌舒縮功能障礙

病因*心臟負(fù)荷過重第一節(jié)病因與誘因13心力衰竭-2012本15*心肌舒縮功能障礙心肌損害心肌代謝障礙—心肌細(xì)胞直接受損所致缺血缺氧VitB1缺乏心肌炎心肌梗死心肌纖維化病因一13心力衰竭-2012本16*心臟負(fù)荷過度-壓力負(fù)荷(后負(fù)荷)過度-容量負(fù)荷(前負(fù)荷)過度高血壓、主A瓣狹窄等肺A高壓、肺A瓣狹窄、肺栓塞等主(肺)A瓣關(guān)閉不全二(三)尖瓣關(guān)閉不全嚴(yán)重貧血、甲亢等

繼發(fā)性心肌舒縮功能障礙心肌肥大病因二心室射血時所要克服的阻力，即心臟收縮時所承受的阻力負(fù)荷。心臟收縮前所承受的負(fù)荷，相當(dāng)于心室舒張末期容量。13心力衰竭-2012本17誘因以病因為基礎(chǔ)誘因感染水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡紊亂

心律失常

妊娠與分娩

勞累

緊張

激動

貧血

甲亢手術(shù)…13心力衰竭-2012本18

是心衰最常見誘因，各種感染特別上呼吸道感染可通過多途徑加重心臟負(fù)荷，妨礙心肌舒縮功能。誘因

感染若并發(fā)呼吸道感染，肺循環(huán)阻力↑，右室負(fù)荷↑。發(fā)熱時交感神經(jīng)興奮，代謝率↑→心肌耗氧↑心率→舒張期縮短→冠脈血液灌流↓→心肌供氧↓病原微生物及毒素直接損傷心??；13心力衰竭-2012本191.酸中毒

誘因

水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡紊亂H+競爭性抑制Ca2+與肌鈣蛋白的結(jié)合，抑制Ca2+內(nèi)流及肌漿網(wǎng)對Ca2+的釋放H+抑制肌球蛋白ATP酶活性外周血管對CAs的反應(yīng)性↓→血管擴(kuò)張→回心血量↓13心力衰竭-2012本202.高鉀血癥、低鉀血癥心肌的興奮性↑傳導(dǎo)性↓自律性、收縮性改變誘因

水、電解質(zhì)和酸堿平衡代謝紊亂3.過量、過快輸液→血容量↑→前負(fù)荷↑→心衰13心力衰竭-2012本21心率加快→心肌耗氧量↑；舒張期縮短:冠脈灌流不足→心肌缺血心室充盈不足→心排出量↓房室間舒縮活動的協(xié)調(diào)性遭到破壞→有效泵血↓誘因

心律失?！?/p>

尤快速型13心力衰竭-2012本22血容量增加、稀釋性貧血；心率↑、搏出量↑→心臟負(fù)荷增大（高動力循環(huán)狀態(tài)）宮縮疼痛精神緊張→交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮誘因

妊娠與分娩心率加快周圍血管收縮心肌耗氧量增加冠脈供血不足循環(huán)阻力增大13心力衰竭-2012本23

除以上因素外，勞累、氣溫變化、情緒波動、洋地黃中毒、外傷與手術(shù)等也可成為誘因。

熟悉掌握心衰的誘因并及時有效的加以防治，對心衰的控制是十分必要的。誘因

其它13心力衰竭-2012本24根據(jù)心力衰竭的發(fā)病部位左心衰竭右心衰竭全心衰竭PAH，COPD，肺栓塞體循環(huán)淤血臟器功能障礙頸靜脈怒張胸腹水肺循環(huán)淤血，心排量降低心梗，高血壓，瓣膜病呼吸困難，肺水腫組織灌流不足第二節(jié)心力衰竭的分類13心力衰竭-2012本25發(fā)生的速度

急性慢性

按心肌收縮與舒張功能障礙分類

1.收縮性心力衰竭

2.舒張性心力衰竭

分類分類常見于高血壓性心臟病，冠心病等，主要由于心肌變性、死亡所致。高血壓伴左室肥厚、肥厚性心肌病、主動脈瓣狹窄、縮窄性心包炎等。13心力衰竭-2012本261．低輸出量性心衰

2．高輸出量性心衰常見于冠心病、高血壓、心臟瓣膜病。多見于甲亢、嚴(yán)重貧血、妊娠、動靜脈瘺等。造成這類心衰的主要原因是機(jī)體處于高動力循環(huán)狀態(tài)。心衰時心輸出量的高低分類

分類13心力衰竭-2012本27

高動力循環(huán)狀態(tài)（hyperkineticstage）：

指由各種原因引起的機(jī)體血容量擴(kuò)大，靜脈回流增加，心臟過度充盈，心輸出量相應(yīng)增加，心臟負(fù)荷顯著增大，供氧相對不足，能量消耗過多。13心力衰竭-2012本28低輸出量型心衰高輸出量型心衰前高輸出量型心衰正常心輸出量正常人13心力衰竭-2012本29心力衰竭

心輸出量

絕對或相對

不能滿足機(jī)體代謝需要病因心臟舒縮功能障礙血泵功能

(heartfailure)這一病理生理過程或綜合征稱為心力衰竭13心力衰竭-2012本301．輕度心力衰竭

代償完全，心功能處于Ⅰ級或Ⅱ級代償不全，心功能Ⅲ級完全失代償，心功能Ⅳ級2．中度心力衰竭

3．重度心力衰竭

分類分類按病情嚴(yán)重程度分類13心力衰竭-2012本31Ⅰ級心功能：指在休息和輕度體力活動時可不出現(xiàn)心衰的癥狀、體征。Ⅱ級心功能：指體力活動略受限制，一般體力活動時可出現(xiàn)氣急心悸。Ⅲ級心功能：體力活動明顯受限，輕體力活動即出現(xiàn)心衰的癥狀、體征，休息可緩解。Ⅳ級心功能：安靜休息時即可出現(xiàn)心衰臨床表現(xiàn)，完全喪失體力活動的能力。心功能分級13心力衰竭-2012本32病因滿足正?；顒有枰p度心衰明顯心衰機(jī)體代償完全代償不完全代償失代償滿足安靜狀態(tài)需要不能滿足安靜需要無心衰泵功能

第三節(jié)心功能不全時機(jī)體的代償13心力衰竭-2012本33

神經(jīng)－體液調(diào)節(jié)機(jī)制激活1.交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)SAS激活2.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)RAAS激活

外周阻力血管收縮，有利于維持動脈血壓

心率↑、心肌收縮力↑、心輸出量↑

促進(jìn)鈉水重吸收，增加回心血量

維持血流動力學(xué)穩(wěn)態(tài)心房鈉尿肽ANP、TNF、ET、NO等13心力衰竭-2012本34心臟本身的代償反應(yīng)

心率加快心臟緊張源性擴(kuò)張心肌收縮性增強(qiáng)心室重塑13心力衰竭-2012本35快速代償反應(yīng)

1.心率

機(jī)制：壓力感受器刺激減弱↓交感神經(jīng)興奮

心率刺激容量感受器抑制性沖動減少心輸出量心室舒張末期容積和壓力合并缺氧刺激化學(xué)感受器13心力衰竭-2012本36利：在一定范圍內(nèi)，HR加快可提高CO，維持血壓而有利于冠脈的灌注。弊：HR耗氧量增加；

≥180次/分時,舒張期過短，冠脈供血減少，嚴(yán)重時引起心肌缺血，心室充盈不足，反而使CO

。心率加快的意義13心力衰竭-2012本372.心臟緊張源性擴(kuò)張

根據(jù)Frank-Starling定律，在一定范圍內(nèi)，心肌的收縮力與心肌的初長度成正比。心肌最適初長度為2.2微米。

若心腔過度擴(kuò)張，是肌節(jié)的初長度超過最適初長度，則粗細(xì)肌絲的重疊↓，收縮力反而↓。Frank-Starling定律正常狀態(tài)下

1.72.12.22.7

m收縮力肌節(jié)初長13心力衰竭-2012本38

緊張源性擴(kuò)張

伴有心肌收縮力↑的心腔擴(kuò)張。

這是心臟對容量負(fù)荷增加所啟動的一種重要代償方式。

肌節(jié)長度

2.2m代償

肌源性擴(kuò)張

心肌的拉長不伴有收縮力↑的心臟擴(kuò)張。肌節(jié)長度

2.2m失代償肌節(jié)長度

3.6m喪失收縮能力心臟擴(kuò)張13心力衰竭-2012本393.心肌收縮性增強(qiáng)等容收縮期單位時間內(nèi)左心室內(nèi)壓上升的最大速率（＋dp/dtmax)Ca2+通道蛋白磷酸化，Ca2+內(nèi)流交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺增加激活β受體cAMP↑蛋白激酶A發(fā)揮正性肌力作用（＋）13心力衰竭-2012本404.心室重塑（ventricularremodeling)：

心室在長期容量和壓力負(fù)荷增加時，通過改變心室的結(jié)構(gòu)、代謝和功能而發(fā)生的慢性代償適應(yīng)性反應(yīng)。心肌細(xì)胞重塑非心肌細(xì)胞及細(xì)胞外基質(zhì)的變化心肌肥大心肌細(xì)胞表型改變13心力衰竭-2012本411.向心性肥大：長期壓力負(fù)荷作用下，心肌纖維并聯(lián)性增生，肌纖維變粗，心室壁厚度增加，心腔無明顯擴(kuò)大，室壁厚度與心腔半徑的比值增大。2.離心性肥大：長期容量負(fù)荷增加，引起心肌纖維呈串聯(lián)性增生，肌纖維長度增加，心腔明顯擴(kuò)大，室壁厚度與心腔半徑的比值基本正常。

心肌肥大心肌肥大是指心肌細(xì)胞體積↑、質(zhì)量↑。兩種類型:13心力衰竭-2012本42正常壓力負(fù)荷過重容量負(fù)荷過重向心性肥大離心性肥大心肌肥大13心力衰竭-2012本43

向心性肥大

在長期壓力負(fù)荷作用下，心肌纖維呈并聯(lián)性增生。

離心性肥大在長期容量負(fù)荷作用下，心肌纖維呈串聯(lián)性增生。

心肌肥大13心力衰竭-2012本44代償局限性：肥大心肌具有不平衡生長的特性，一旦心肌過度肥大超過某種限度時，則促進(jìn)心功能由代償迅速向衰竭進(jìn)行轉(zhuǎn)變。心肌肥大的意義：

緩慢、持久的代償反應(yīng)；

心肌總收縮力↑、增加心臟泵血、維持心輸出量；

向心性肥大的代償能力＞離心性肥大13心力衰竭-2012本45心肌細(xì)胞表型改變機(jī)械信號和化學(xué)信號刺激胎兒期基因激活胎兒型蛋白增加功能基因的表達(dá)受到抑制，發(fā)生同工型蛋白之間的轉(zhuǎn)換心肌細(xì)胞表型改變由于所合成的蛋白質(zhì)的種類變化所致的心肌細(xì)胞“質(zhì)”的改變。13心力衰竭-2012本462.非心肌細(xì)胞及細(xì)胞外基質(zhì)的變化成纖維細(xì)胞血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞活化或增殖調(diào)控膠原合成與降解使膠原網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)的生物化學(xué)組成和空間結(jié)構(gòu)發(fā)生改變心肌間質(zhì)增生與重塑13心力衰竭-2012本47*增加血容量*血流重新分布*組織利用氧的能力增加*紅細(xì)胞增多

心外代償注意:這些代償也有一定限度13心力衰竭-2012本481.增加血容量:交感神經(jīng)興奮→腎血流量↓腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活PGE2和利鈉激素等抑制性激素↓ADH釋放↑鈉水重吸收慢性心衰重要代償機(jī)制，主要由鈉水潴留所致。13心力衰竭-2012本49血容量增加的意義：利：增加心室充盈量，提高CO、維持BP。弊：如水鈉潴留引起心性水腫；心臟前、后負(fù)荷加大，心肌耗氧量增加，心臟負(fù)荷加重，使心排出量下降，加重心衰。13心力衰竭-2012本502.血流重新分布:

心衰時，交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，皮膚、腎與內(nèi)臟器官血流量減少，而心、腦血流量不變或略增加。即防止血壓下降，又保證了心、腦重要生命器官的血供。

但是，周圍器官的長期供血不足可導(dǎo)致臟器功能紊亂，如肝、腎功能不全。同時，外周血管的長期收縮，阻力上升可引起心臟后負(fù)荷增加。13心力衰竭-2012本51但RBC過多,可引起血液粘度↑,心臟負(fù)荷↑。3.紅細(xì)胞增多:體循環(huán)淤血血流緩慢循環(huán)性缺氧肺淤血和肺水腫乏氧性缺氧刺激腎合成EPO促進(jìn)骨髓造血血液RBC↑血液攜氧能力↑,可改善周圍組織的供氧，有積極的代償意義。缺氧13心力衰竭-2012本524.組織利用氧的能力增強(qiáng)：細(xì)胞線粒體數(shù)量↑，表面積↑，細(xì)胞色素氧化酶系活性↑細(xì)胞內(nèi)磷酸果糖激酶活性↑肌肉中的肌紅蛋白含量↑心衰時，由于供氧↓，組織細(xì)胞通過自身功能、結(jié)構(gòu)、代謝的調(diào)整來加以代償13心力衰竭-2012本53心肌舒縮功能障礙心臟負(fù)荷過重心輸出量減少神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機(jī)制激活心率加快收縮性增強(qiáng)心室重塑血容量增加血流重分布紅細(xì)胞增多細(xì)胞利用氧增強(qiáng)緊張源性擴(kuò)張心內(nèi)代償心外代償代償13心力衰竭-2012本54第四節(jié)

發(fā)病機(jī)制

引起心衰的病因多種多樣，它們通過不同途徑削弱心肌的舒縮功能，從而引起心衰發(fā)病，這是心衰最基本的發(fā)病機(jī)制。基本機(jī)制：心肌收縮功能降低心肌舒張功能障礙心臟各部分舒縮活動不協(xié)調(diào)13心力衰竭-2012本55正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ)

收縮蛋白肌球蛋白、肌動蛋白調(diào)節(jié)蛋白向肌球蛋白、肌鈣蛋白鈣離子

ATP肌動蛋白肌球蛋白13心力衰竭-2012本5613心力衰竭-2012本57收縮的過程13心力衰竭-2012本58肌動蛋白向肌球蛋白肌球蛋白肌鈣蛋白收縮閾值（10-5mol/l）心肌收縮（胞漿Ca2+升高）13心力衰竭-2012本59Ca2+心肌舒張（胞漿Ca2+降低）舒張閾值（10-7mol/l）13心力衰竭-2012本60心肌興奮--收縮耦聯(lián)(一)心肌收縮相關(guān)的蛋白改變：一、心肌收縮功能降低機(jī)制一1.心肌細(xì)胞數(shù)量減少(1)心肌細(xì)胞壞死：(2)心肌細(xì)胞凋亡：缺血、缺氧感染、中毒氧化應(yīng)激、細(xì)胞因子、鈣超載線粒體功能異常急性心肌梗死2.心肌結(jié)構(gòu)改變3.心室擴(kuò)張心室擴(kuò)大而室壁變薄心肌過度肥大（二）心肌能量代謝障礙

1.

能量生成障礙

常見原因：心肌缺血缺氧：缺血性心肌病、休克、貧血；維生素B1缺乏：丙酮酸氧化脫羧障礙，乙酰輔酶A生成↓，ATP產(chǎn)生不足；心肌過度肥大：單位體積心肌的毛細(xì)血管數(shù)量↓和心肌纖維與毛細(xì)血管間的距離↑，引起供血相對不足和氧彌散障礙，導(dǎo)致能量生成不足。

機(jī)制一13心力衰竭-2012本632.能量儲備減少肌酸+ATP磷酸肌酸激酶磷酸肌酸ATP減少磷酸肌酸激酶同工型發(fā)生轉(zhuǎn)換

磷酸肌酸機(jī)制一（二）心肌能量代謝障礙(二)心肌能量代謝障礙

3.

能量利用障礙

心肌過度肥大肌球蛋白頭部ATP酶水解ATP，為心肌收縮提供能量。ATP酶同工酶有三種：

V1活性最高

V2活性次之

V3活性最低大鼠心肌過度肥大時，其肌球蛋白頭部Ca2+-Mg2+ATP酶活性↓，原因是ATP酶肽鏈結(jié)構(gòu)發(fā)生變異，

V1型→V3型，使心肌能量利用發(fā)生障礙。

機(jī)制一13心力衰竭-2012本65人類心肌能量利用障礙人類衰竭心肌所檢測到的ATP酶活性降低，主要與心肌蛋白改變有關(guān)，如肌球蛋白輕鏈-1（MLC-1）的胎兒型同工型增多，肌鈣蛋白T亞單位的胎兒型同工型（TnT4）增多等，使肥大心肌肌球蛋白頭部的ATP酶活性降低，利用ATP功能障礙，心肌收縮性降低。(三)心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙心肌的收縮和舒張與胞漿內(nèi)[Ca2+]

密切相關(guān)。心肌復(fù)極化時，①肌質(zhì)網(wǎng)鈣泵被激活，胞質(zhì)內(nèi)Ca2+被攝取到肌質(zhì)網(wǎng)中儲存；②另有Ca2+從胞質(zhì)中轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞外。于是胞質(zhì)[Ca2+]

↓

，心肌舒張。心肌除極時Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)方向與復(fù)極相反，胞質(zhì)[Ca2+]

↑

，心肌收縮。

機(jī)制一(三)心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙

1.

肌漿網(wǎng)鈣轉(zhuǎn)運(yùn)功能障礙過度肥大或衰竭的心肌細(xì)胞中，肌漿網(wǎng)鈣釋放蛋白的含量或活性↓，鈣釋放↓肌漿網(wǎng)Ca2+ATP酶含量或活性↓，使肌漿網(wǎng)攝取和儲存Ca2+↓

機(jī)制一Ca2+releasechannelCa2+-ATPaseCa2+Ca2+Ca2+Ca2+鈣儲存蛋白肌漿網(wǎng)結(jié)構(gòu)示意圖13心力衰竭-2012本682.胞外Ca2+內(nèi)流障礙12Ca內(nèi)流的兩條途徑13心力衰竭-2012本69

電壓依賴性受體操縱性兩種鈣通道：13心力衰竭-2012本70β-受體腺苷酸環(huán)化酶ATPcAMPCa2+通道開放交感神經(jīng)興奮去甲腎上腺素胞漿Ca2+濃度瞬間↑PKA13心力衰竭-2012本71Na+-Ca2+交換體在膜內(nèi)電位為正時打開作用方向：3個Na+向外1個Ca2+向內(nèi)13心力衰竭-2012本72

2.

胞外Ca2+內(nèi)流障礙

主要見于伴有嚴(yán)重心肌肥大或酸中毒的心力衰竭

機(jī)制：心肌內(nèi)NE含量↓過度肥大的心肌細(xì)胞上β受體密度相對↓酸中毒使心肌細(xì)胞β受體對NE的敏感性↓高鉀血癥時,K+可競爭性阻止Ca2+內(nèi)流

13心力衰竭-2012本73

心衰時Ca2+內(nèi)流受阻原因(備課參考）

◆內(nèi)源性兒茶酚胺分泌減少；肥大心肌細(xì)胞膜上β-受體密度相對減少，ROC-Ca2+通道開放受阻。

◆酸中毒：

降低跨膜電位（VOC-Ca2+及Na-Ca交換體抑制）降低受體對兒茶酚氨敏感性胞外K+競爭性抑制Ca2+內(nèi)流3.

肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙心肌缺血時，H+增多H+與肌鈣蛋白親和力較Ca2+大肌漿網(wǎng)對Ca2+親和力增大13心力衰竭-2012本75二、心肌舒張功能障礙

心室血液充盈↓，收縮時射血↓妨礙心臟舒張充盈，減弱Starling效應(yīng)影響冠脈舒張期血液灌流導(dǎo)致肺淤血、肺水腫，妨礙肺部氣體交換心臟舒張功能異常與心衰的關(guān)系:13心力衰竭-2012本76心肌舒張功能障礙的可能機(jī)制是：

鈣離子復(fù)位延緩；肌球—肌動蛋白復(fù)合體解離障礙；心室舒張勢能減少；心室順應(yīng)性降低。1.

鈣離子復(fù)位延緩

心肌收縮后，產(chǎn)生正常舒張的首要因素是胞漿中[Ca2+]要迅速降到舒張閾值，即從10-5mol/L降至10-7mol/L，這樣Ca2+才能與肌鈣蛋白脫離，心肌舒張。機(jī)制二肌漿網(wǎng)胞漿Ca2+Ca2+Ca2+肌鈣蛋白Ca2+Ca2+泵Na+-Ca2+交換體Ca2+ATP酶

2.肌球-肌動蛋白復(fù)合體解離障礙肌球蛋白與肌動蛋白解離，不但需Ca2+從肌鈣蛋白及時脫離，且需ATP參與。心衰時，肌鈣蛋白與Ca2+親和力增加（酸中毒），或ATP不足，肌球-肌動蛋白復(fù)合體解離障礙。

機(jī)制二3.心室舒張勢能減少收縮末期心室構(gòu)型改變產(chǎn)生的促使心室復(fù)位的力量冠脈血液充盈也會影響心室舒張機(jī)制二13心力衰竭-2012本804.心室順應(yīng)性降低心室順應(yīng)性∝dV/dP心室在單位壓力變化下所引起的容積改變心室僵硬度∝dP/dV當(dāng)心室順應(yīng)性↓或僵硬度↑時，導(dǎo)致舒張功能障礙心室擴(kuò)張充盈受限常見原因:心肌肥大引起的室壁厚度、心肌炎、心肌水腫、纖維化及間質(zhì)增生，心室充盈不足。

機(jī)制二病變區(qū)、邊緣區(qū)及非病變區(qū)心肌舒縮活動不協(xié)調(diào)；心律失常亦可破壞心臟各部分舒縮活動的協(xié)調(diào)性；據(jù)估計，房室活動不協(xié)調(diào)可使心排出量下降40%。心室收縮不協(xié)調(diào)，可減少心室射血量；心室舒張不協(xié)調(diào)，可使心室充盈不足。三、心臟各部分舒縮活動不協(xié)調(diào)機(jī)制三13心力衰竭-2012本82心臟各部分舒縮活動不協(xié)調(diào)13心力衰竭-2012本83心力衰竭收縮性減弱舒張功能障礙心肌各部活動不協(xié)調(diào)與收縮相關(guān)的蛋白改變心肌能量代謝障礙興奮-收縮耦聯(lián)障礙鈣離子復(fù)位延緩肌球-肌動蛋白解離障礙心室舒張勢能減少心室順應(yīng)性降低心律失常心肌梗死機(jī)制總結(jié)13心力衰竭-2012本84心力衰竭心輸出量減少肺循環(huán)淤血靜脈回流障礙體循環(huán)淤血第五節(jié)臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)13心力衰竭-2012本85（一）心臟泵血功能降低射血分?jǐn)?shù)↓（每搏輸出量與心室舒張末期容積之比）±dp/dtmax：等容收縮期（舒張期）室內(nèi)壓上升（下降）的最大速率。心排出量↓心臟指數(shù)↓（指單位體表面積的每分心排出量）PCWP、LVEDP：↑（左心衰）CVP、RVEDP：↑（右心衰）泵血舒縮充盈HR:↑心輸出量減少13心力衰竭-2012本86正常人和心力衰竭時左心室功能曲線13心力衰竭-2012本87*皮膚蒼白或發(fā)紺（二）外周血液灌注不足*疲乏無力、失眠、嗜睡*尿量減少、食欲不振*直立性低血壓、心源性休克表現(xiàn)心輸出量減少13心力衰竭-2012本88*靜脈淤血和靜脈壓升高體循環(huán)淤血—全心衰或右心衰*水腫心性水腫*肝腫大及肝功能損害

心源性肝硬化表現(xiàn)*胃腸功能改變13心力衰竭-2012本891.靜脈淤血和靜脈壓升高2.全身性水腫3.肝腫大和肝功能異常13心力衰竭-2012本9013心力衰竭-2012本9113心力衰竭-2012本92(一)呼吸困難勞力性呼吸困難

端坐呼吸

夜間陣發(fā)性呼吸困難二、肺循環(huán)淤血輕度心力衰竭患者，僅在體力活動時出現(xiàn)呼吸困難，休息后消失重癥心力衰竭患者，在安靜時感到呼吸困難，甚至不能平臥位，故必須采取端坐位或半臥位方可減輕呼吸困難程度左心衰竭特別是已經(jīng)發(fā)生端坐呼吸的患者，常在入睡后突感氣悶而被驚醒，坐起喘氣和咳嗽后緩解(心性哮喘)主要見于左心衰竭,主要表現(xiàn):呼吸困難、肺水腫。13心力衰竭-2012本93勞力性呼吸困難的發(fā)生機(jī)制：體力活動時，回心血量增多，加重肺淤血；肺順應(yīng)性降低，通氣做功增加，呼吸費力；

心率加快，舒張期縮短，由肺回流到左心室的血量進(jìn)一步減少，加重肺淤血；需氧量增加，但衰竭心臟不能相應(yīng)地提高時CO，加重機(jī)體缺氧，刺激呼吸中樞，使呼吸加深加快，出現(xiàn)氣急。13心力衰竭-2012本94端坐呼吸發(fā)生的機(jī)制：端坐位，受重力影響,下肢血液回流↓，減輕肺淤血和水腫；膈肌下移，胸腔容積增大，有利于肺的擴(kuò)張；下肢水腫液返流入血↓，降低血容量，減輕肺淤血。13心力衰竭-2012本95夜間陣發(fā)性呼吸困難其發(fā)生機(jī)制：平臥位時下半身靜脈回流↑，同時下肢水腫液返流入血↑，加重肺淤血、水腫；

入睡后迷走N相對興奮，小支氣管收縮，氣道阻力↑；

熟睡時神經(jīng)反射敏感性降低，只有當(dāng)肺淤血比較嚴(yán)重，PaO2降低到一定程度時，才能刺激呼吸中樞，引起突然發(fā)作的呼吸困難。13心力衰竭-2012本96（二）肺水腫1、肺毛細(xì)血管靜壓升高

（PCWP＞30mmHg）2、肺毛細(xì)血管壁通透性增高13心力衰竭-2012本97第六節(jié)心力衰竭的防治原則

一、積極防治原發(fā)病，消除誘因二、調(diào)整神經(jīng)-體液系統(tǒng)失衡及干預(yù)心室重塑三、減輕心臟的前、后負(fù)荷四、改善心肌收縮和舒張性能五、改善心肌的能量代謝13心力衰竭-2012本98患者女性，53歲，農(nóng)民，1991年7月27日入院。心慌、氣短16年，近10天加重，伴有發(fā)熱，咳痰，嘔吐。病例分析現(xiàn)病史該患者于16年前常于勞累后咳嗽、心慌、氣喘，但休息后可緩解。6年前開始一般體力勞動即感心慌、氣短，雙下肢出現(xiàn)輕度水腫，吐白色泡沫痰。經(jīng)治療后癥狀好轉(zhuǎn)，但每于勞動后反復(fù)發(fā)作。入院前10天，又因著涼感冒、發(fā)熱、寒戰(zhàn)、咳嗽，咳黃色痰，咽疼、流涕、鼻塞，并且心悸、呼吸困難逐漸加重，胸悶、惡心伴有嘔吐，右上腹飽脹，不能平臥，雙下肢明顯水腫。上述癥狀逐日加重，痰量增多，高燒不退，食欲差，尿量明顯減少，故來院就診。

13心力衰竭-2012本99體檢：T39℃，P116次/分，R28次/分，BP13.3/9.3kPa（100/70mmHg).發(fā)育正常，營養(yǎng)欠佳，聲音嘶啞，呼吸急促，端坐位，口唇發(fā)紺，眼瞼水腫，咽部紅腫，扁桃體腫大，頸靜脈怒張，四肢末端輕度發(fā)紺，兩肺散在大小水泡音及哮鳴音，心尖搏動在左第五助間鎖骨中線外1.5cm，心界向左擴(kuò)大，心率120次/min，節(jié)律不整，心音強(qiáng)弱不等，心尖部可聞及收縮期吹風(fēng)樣雜音及舒張期隆隆樣雜音。既往史：22年前曾患風(fēng)濕性心臟病，無腎炎、肝炎、結(jié)核等病史，無過敏史。13心力衰竭-2012本100

肝肋下3.2cm，劍突下4.5cm，質(zhì)地中等，觸痛明顯。肝頸返流實驗（+），脾在肋下2.5cm，腹部移動性濁音（+），雙下肢凹陷性水腫（++