（企業(yè)診斷）ALIARDS的病理生理與診斷

病理生理與診斷發(fā)現(xiàn)新的有效的治療方案。，，臨床研究無疑是有益。(1)急性起病布，常呈毛玻璃樣改變，背部可見浸潤影。療方法有反應(yīng)的患者。o-bidi-font-siz>發(fā)現(xiàn)一些藥物治療能延緩疾病的進展，提高患者的生存率，減少住院天數(shù)。1.抗菌藥物物并不恰當(dāng)，病死率仍高。等標(biāo)本行病原學(xué)檢查和藥敏試驗，以指導(dǎo)抗菌藥物的選擇。應(yīng)的敏感抗菌藥物，首選哌拉西林/他唑巴坦、頭孢他啶、頭孢哌酮/舒巴坦、亞胺培南/西[5]3.抗真菌藥物介質(zhì)的合成，但尚需更進一步的臨床研究。起肺內(nèi)血流重新分布，出現(xiàn)肺動靜脈分流，通氣/血流比值失調(diào)，最終導(dǎo)致難以糾正的低氧1.一氧化氮管，使血管平滑肌松弛，降低肺血管阻力，重新分配肺血流量，改例，納入標(biāo)準(zhǔn)為以非全身性感染為誘因且無肺外器官功能障礙的急性肺損傷（ALI）患者]，低病死率、縮短機械通氣時間。價格昂貴，因而臨床推廣應(yīng)用受到一定的限制。2.前列腺素氧自由基釋放和巨噬細胞激活等作用。[17]肺循環(huán)時可被徹底清除，因而靜脈給藥可產(chǎn)生選擇性肺血管擴張效應(yīng)。Fullerton等[18]對10例原無慢性肺疾病的心臟外科手術(shù)患者在體外循環(huán)轉(zhuǎn)流停止、血流動in）]所致。穩(wěn)定、價格便宜易得、給藥方便、毒副作用較小，可能有較好的應(yīng)用前景。傷AT-Ⅱ,干擾PS的合成、功能及代謝，導(dǎo)致肺內(nèi)PS氣管黏液纖毛系統(tǒng)的運輸，有助于分泌物的排除。化失活[23]。2.免疫治療死率，但缺乏統(tǒng)計學(xué)意義，有待于進一步的臨床療效綜合評價[27]。3.硫辛酸(α-lipoicacid，LA）3.基因治療缺氧，避免發(fā)生或加重多臟器功能損害。[2]伍國強，李曠怡，李軼男.嚴重創(chuàng)傷后急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征患者呼吸機相關(guān)[6]AnnaneD，BellissantE，BollaertPE，etal.Corticosteroidreplacementincriticallyill1.e(ARDS)ClinicalTrialsNetwork.efficacyandsafetyofcorticosteroidsforpersisten，preventsacuterespiratoryfailureincriticallysu，etal.Inhalationofnitricoxideinacutelunginjury:resultdstudyofliposomalprostaglandinE1(TLCC-53)inpatientswitha[17]梁一梅，梁一舉，楊朝暉.前列腺素E1在全身炎癥反應(yīng)，etal.EffectofrebinantsurfactantproteinCsurfactan，etal.Thirtyyearsofclinicaltrialsinacute，etal.AtrialofantioxidantsN-acetylcysteineandpro.74.，etal.Increasedcirculatingendothelialprogenitorcel損傷的原因主要為全身性感染、外傷等，還可見于其他各種疾病。但遺憾的是，1.肺泡表面活性物質(zhì)補充療法 le 可應(yīng)用該藥。3.部分液體通氣（partialliquidventilation，PLV）4.其他吸入療法的水分清除掉來改善預(yù)后這一假說而吸入促進清除的β激動劑的。1.糖皮質(zhì)激素纖維化從而改善肺損傷，并進行大量的臨床試驗。療效。2.抗氧化劑同樣，動物實驗發(fā)現(xiàn)有抑制炎癥細胞因子表3.酶抑制劑抑制劑西維來司他（sivelestat）經(jīng)過大量的動物實驗