細(xì)胞（人體結(jié)構(gòu)與機(jī)能課件）

人體結(jié)構(gòu)與機(jī)能動(dòng)作電位概念：細(xì)胞受到刺激時(shí)，在靜息電位基礎(chǔ)上發(fā)生一次擴(kuò)布性的電位變化（快速的電位倒轉(zhuǎn)和復(fù)原）稱為動(dòng)作電位。動(dòng)作電位動(dòng)作電位的圖形上升支下降支閾電位后電位AP的上升支由Na＋內(nèi)流形成。

下降支是K＋外流形成。后電位是Na＋－K＋泵活動(dòng)引起的。動(dòng)作電位的產(chǎn)生機(jī)制引起閾電位：能引起Na＋通道大量開放,爆發(fā)動(dòng)作電位的臨界膜電位。

靜息電位去極化達(dá)到閾電位是產(chǎn)生動(dòng)作電位的必要條件。

閾電位小于靜息電位動(dòng)作電位的引起和傳導(dǎo)：?jiǎn)我簧窠?jīng)纖維靜息電位和動(dòng)作電位模式圖概念：閾下刺激引起的低于閾電位的去極化（即局部電位），稱局部反應(yīng)或局部興奮。局部電位特點(diǎn)：

①不具有“全或無”現(xiàn)象。其幅值可隨刺激強(qiáng)度的增加而增大。②電緊張方式擴(kuò)布。其幅值隨著傳播距離的增加而減小。③具有總和效應(yīng)：時(shí)間性和空間性總和。時(shí)間性總和空間性總和（1）傳導(dǎo)機(jī)制：局部電流：已興奮處和未興奮處因電位差而引起的電荷移動(dòng)。（2）傳導(dǎo)的特征：①非衰減式傳導(dǎo)。②雙向傳導(dǎo)AP的傳導(dǎo)+--+++----++局部電流：靜息部位膜內(nèi)為負(fù)電位，膜外為正電位興奮部位膜內(nèi)為正電位，膜外為負(fù)電位在興奮部位和靜息部位之間存在著電位差膜外的正電荷由靜息部位向興奮部位移動(dòng)膜內(nèi)的負(fù)電荷由興奮部位向靜息部位移動(dòng)形成局部電流膜內(nèi)：興奮部位相鄰的靜息部位的電位上升膜外：興奮部位相鄰的靜息部位的電位下降去極化達(dá)到閾電位，觸發(fā)鄰近靜息部位膜爆發(fā)新的AP人體結(jié)構(gòu)與機(jī)能靜息電位靜息電位概述：細(xì)胞的生命活動(dòng)時(shí)都存在電活動(dòng)，這種電活動(dòng)稱為生物電現(xiàn)象。因生物電存在于細(xì)胞膜的兩側(cè)所以又稱為跨膜電位，簡(jiǎn)稱膜電位。分類靜息電位動(dòng)作電位跨膜電位概念：是指細(xì)胞處于安靜狀態(tài)時(shí)，細(xì)胞膜內(nèi)外兩側(cè)存在的電位差。靜息電位(restingpotentialRP)（甲）當(dāng)A、B電極都位于細(xì)胞膜外，無電位改變，證明膜外無電位差。2.證明RP的實(shí)驗(yàn)：（乙）當(dāng)A電極位于細(xì)胞膜外，B電極插入膜內(nèi)時(shí)，有電位改變，證明膜內(nèi)、外間有電位差。（丙）當(dāng)A、B電極都位于細(xì)胞膜內(nèi)，無電位改變，證明膜內(nèi)無電位差。靜息電位動(dòng)作電位的引起和傳導(dǎo)：極化細(xì)胞安靜狀態(tài)下，膜兩側(cè)保持的內(nèi)負(fù)外正的狀態(tài)。是細(xì)胞安靜的標(biāo)志。去極化-40MV-70MV神經(jīng)細(xì)胞的靜息電位是-70MV反極化+30MV-70MV超極化-100MV-70MV復(fù)極化-70MV+30MV(1)靜息電位的產(chǎn)生條件①細(xì)胞膜內(nèi)、外離子分布不勻

[Na+]i＞[Na+]o≈1∶10,[K+]i＞[K+]o≈30∶1[Cl-]i＞[Cl-]o≈1∶14,[A-]i＞[A-]o≈4∶1靜息電位的產(chǎn)生機(jī)制②靜息狀態(tài)下細(xì)胞膜對(duì)離子的通透性具有選擇性通透性：K+＞Cl-＞Na+＞A-靜息電位的產(chǎn)生機(jī)制膜內(nèi)[K＋]

順濃度差向膜外擴(kuò)散膜內(nèi)[A-]

不能向膜外擴(kuò)散膜內(nèi)[K＋]↓、[A-]

↑→膜內(nèi)電位↓(負(fù)電場(chǎng))膜外[K+]↑→膜內(nèi)電位↑(正電場(chǎng))膜外為正、膜內(nèi)為負(fù)的極化狀態(tài)當(dāng)擴(kuò)散動(dòng)力與阻力達(dá)到動(dòng)態(tài)平衡時(shí)=RPRP產(chǎn)生機(jī)制的膜學(xué)說：

結(jié)論：RP的產(chǎn)生主要是K+向膜外擴(kuò)散的結(jié)果。

∴RP=K+外流的平衡電位∵靜息狀態(tài)下①細(xì)胞膜內(nèi)外離子分布不均；②細(xì)胞膜對(duì)離子的通透具有選擇性：K+＞Cl-＞Na+＞A-∴人體結(jié)構(gòu)與機(jī)能骨骼肌收縮的機(jī)制骨骼肌收縮的機(jī)制骨骼肌的收縮原理肌原纖維與肌節(jié)肌小節(jié)：1/2明帶暗帶1/2明帶是肌細(xì)胞收縮的基本結(jié)構(gòu)和功能單位。粗肌絲：

由肌球或稱肌凝蛋白組成，其頭部有一膨大部——橫橋：①能與細(xì)肌絲上的結(jié)合位點(diǎn)發(fā)生可逆性結(jié)合；②具有ATP酶的作用,與結(jié)合位點(diǎn)結(jié)合后,分解ATP提供橫橋扭動(dòng)（肌絲滑行）和作功的能量。細(xì)肌絲：肌動(dòng)蛋白：表面有與橫橋結(jié)合的位點(diǎn)，靜息時(shí)被原肌球蛋白掩蓋；原肌球蛋白：靜息時(shí)掩蓋橫橋結(jié)合位點(diǎn)；肌鈣蛋白：與Ca2+結(jié)合變構(gòu)后,使原肌球蛋白位移，暴露出結(jié)合位點(diǎn)。骨骼肌收縮原理（肌絲滑行）肌節(jié)縮短=肌細(xì)胞收縮牽拉細(xì)肌絲朝肌節(jié)中央滑行橫橋擺動(dòng)Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合肌鈣蛋白的構(gòu)型肌漿網(wǎng)膜[Ca2+]↑骨骼肌舒張機(jī)制骨骼肌舒張Ca2+與肌鈣蛋白解離肌漿網(wǎng)膜[Ca2+]↓人體結(jié)構(gòu)與機(jī)能骨骼肌收縮形式及主要影響因素骨骼肌收縮形式及主要影響因素等長收縮：肌肉收縮時(shí)，只有張力增加而長度不變的收縮，稱為等長收縮。等張收縮：肌肉收縮時(shí)，只有長度縮短而張力不變的收縮，稱為等張收縮。單收縮：肌肉受到一次刺激，引起一次收縮和舒張的過程。強(qiáng)直收縮：肌肉受到連續(xù)刺激，前一次收縮和舒張尚未結(jié)束，新的收縮在此基礎(chǔ)上出現(xiàn)的過程。強(qiáng)直收縮是各次單收縮的機(jī)械疊加現(xiàn)象，所以，強(qiáng)直收縮的收縮幅度和收縮力比單收縮大。①不完全強(qiáng)直收縮：當(dāng)新刺激落在前一次收縮的舒張期,所出現(xiàn)的強(qiáng)而持久的收縮過程稱之。②完全強(qiáng)直收縮：當(dāng)新刺激落在前一次收縮的縮短期,所出現(xiàn)的強(qiáng)而持久的收縮過程稱之。強(qiáng)直收縮的機(jī)制：正常人體骨骼肌的收縮大多是混合式的，而且總是等長收縮在前,當(dāng)肌張力增加到超過后負(fù)荷時(shí)，才出現(xiàn)等張收縮。等長收縮和等張收縮與肌肉收縮時(shí)所遇到的負(fù)荷大小有關(guān)：①當(dāng)負(fù)荷小于肌張力時(shí)，出現(xiàn)等張收縮；

②當(dāng)負(fù)荷等于或大于肌張力時(shí)，出現(xiàn)等長收縮；

③正常人體骨骼肌的收縮大多是混合式的，而且總是等長收縮在前，當(dāng)肌張力增加到超過后負(fù)荷時(shí)，才出現(xiàn)等張收縮。影響橫紋肌收縮效能的因素前負(fù)荷→肌節(jié)初長度→粗細(xì)肌絲的重疊程度→肌張力。肌節(jié)最適初長（2.0-2.2m）時(shí)，粗細(xì)肌絲重疊佳，肌縮速度、幅度和張力最大；★大于最適初長時(shí)，粗細(xì)肌絲重疊↓，肌縮速度、幅度和張力↓；★小于最適初長時(shí)，粗細(xì)肌絲重疊↓，肌縮速度、幅度和張力雖然↑，但不如最適初長時(shí)。前負(fù)荷↑或↓→肌節(jié)最適初長↑或↓→肌張力↓。1.前負(fù)荷：在等張收縮條件下觀察負(fù)荷對(duì)肌縮張力和速度的影響。后負(fù)荷為0→肌縮速度、幅度↑和張力最??；后負(fù)荷↑→肌縮速度、幅度↓和張力↑；后負(fù)荷↓→肌縮速度、幅度↑和張力↓。后負(fù)荷過大，雖肌縮張力↑，但肌縮速度、幅度↓，不利作功；后負(fù)荷過小，雖肌縮速度、幅度↑，但肌縮張力↓，也不利作功。2.后負(fù)荷：曲線1：張力-速度曲線曲線2：速度×張力=功率是指與負(fù)荷無關(guān)、決定肌縮效應(yīng)的內(nèi)在特性。肌縮能力↑→肌縮速度、幅度和張力↑；肌縮能力↓→肌縮速度、幅度和張力↓。3.肌縮能力：①?zèng)Q定肌縮效應(yīng)的內(nèi)在特性主要是：

Ⅰ.興奮-收縮耦聯(lián)期間胞漿內(nèi)Ca2+的水平；

Ⅱ.肌球蛋白的ATP酶活性。

②調(diào)節(jié)和影響肌縮效應(yīng)內(nèi)在特性的因素：許多神經(jīng)遞質(zhì)、體液物質(zhì)、病理因素和藥物。如：甲狀腺素和體育鍛煉能提高心肌肌球蛋白的ATP酶活性，增強(qiáng)心肌收縮力。老年人因心肌肌球蛋白分子結(jié)構(gòu)的改變，ATP酶活性降低，心肌收縮力減弱。人體結(jié)構(gòu)與機(jī)能神經(jīng)-骨骼肌接頭處興奮的傳遞神經(jīng)-骨骼肌接頭處興奮的傳遞概念：肌管系統(tǒng)：橫管系統(tǒng)：T管（肌膜內(nèi)凹而成。肌膜AP沿T管傳導(dǎo)）?？v管系統(tǒng)：L管（也稱肌漿網(wǎng)。肌節(jié)兩端的L管稱終池，富含Ca2+)。三聯(lián)管：T管+終池×2興奮-收縮耦聯(lián)主要步驟：①肌膜產(chǎn)生AP后,AP由橫管系統(tǒng)迅速傳向三聯(lián)管附