2020-2024年五年高考1年模擬生物真題分類匯編（山東專用） 專題05 細(xì)胞的分化、衰老、凋亡及癌變（原卷版）

2020-2024年五年高考真題分類匯編PAGEPAGE1專題05細(xì)胞的分化、衰老、凋亡及癌變五年考情考情分析細(xì)胞的分化、衰老、凋亡及癌變2020年山東卷第3題2020年山東卷第21題2021年山東卷第3題2022年山東卷第1題2023年山東卷第3題2024年山東卷第2題細(xì)胞生命歷程內(nèi)容比較瑣碎，考查主要以選擇題為主，聯(lián)系同位素標(biāo)記技術(shù)考查學(xué)生對(duì)細(xì)胞增殖各個(gè)時(shí)期變化的理解，考查學(xué)生對(duì)細(xì)胞分化，細(xì)胞衰老和細(xì)胞凋亡的機(jī)制等相關(guān)學(xué)科知識(shí)，考查學(xué)生從試題文字描述和圖表中獲取信息的能力，并能綜合運(yùn)用細(xì)胞周期和有絲分裂過(guò)程的相關(guān)知識(shí)解釋相關(guān)問(wèn)題。以考查學(xué)生的理解能力、實(shí)驗(yàn)探究能力、解決問(wèn)題能力和創(chuàng)新能力等關(guān)鍵能力的作為考查內(nèi)容的重心，體現(xiàn)了“立足考查知識(shí)與能力，體現(xiàn)學(xué)科素養(yǎng)的導(dǎo)向作用，引導(dǎo)高中生物教學(xué)”。1、（2024山東高考）心肌損傷誘導(dǎo)某種巨噬細(xì)胞吞噬、清除死亡的細(xì)胞，隨后該巨噬細(xì)胞線粒體中NAD+濃度降低，生成NADH的速率減小，引起有機(jī)酸ITA的生成增加。ITA可被細(xì)胞膜上的載體蛋白L轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞外。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（）A.細(xì)胞呼吸為巨噬細(xì)胞吞噬死亡細(xì)胞的過(guò)程提供能量B.轉(zhuǎn)運(yùn)ITA時(shí)，載體蛋白L的構(gòu)象會(huì)發(fā)生改變C.該巨噬細(xì)胞清除死亡細(xì)胞后，有氧呼吸產(chǎn)生CO2的速率增大D.被吞噬的死亡細(xì)胞可由巨噬細(xì)胞的溶酶體分解2、（2023山東高考）研究發(fā)現(xiàn)，病原體侵入細(xì)胞后，細(xì)胞內(nèi)蛋白酶L在無(wú)酶活性時(shí)作為支架蛋白參與形成特定的復(fù)合體，經(jīng)過(guò)一系列過(guò)程，最終導(dǎo)致該細(xì)胞炎癥性壞死，病原體被釋放，該過(guò)程屬于細(xì)胞焦亡。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（）A.蝌蚪尾的消失不是通過(guò)細(xì)胞焦亡實(shí)現(xiàn)的B.敲除編碼蛋白酶L的基因不影響細(xì)胞焦亡C.細(xì)胞焦亡釋放的病原體可由體內(nèi)的巨噬細(xì)胞吞噬消化D.細(xì)胞焦亡釋放的病原體可刺激該機(jī)體B淋巴細(xì)胞的增殖與分化3、（2021山東高考）細(xì)胞內(nèi)分子伴侶可識(shí)別并結(jié)合含有短肽序列KFERQ的目標(biāo)蛋白形成復(fù)合體，該復(fù)合體與溶酶體膜上的受體L結(jié)合后，目標(biāo)蛋白進(jìn)入溶酶體被降解。該過(guò)程可通過(guò)降解α-酮戊二酸合成酶，調(diào)控細(xì)胞內(nèi)α-酮戊二酸的含量，從而促進(jìn)胚胎干細(xì)胞分化。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（）A.α-酮戊二酸合成酶的降解產(chǎn)物可被細(xì)胞再利用B.α-酮戊二酸含量升高不利于胚胎干細(xì)胞的分化C.抑制L基因表達(dá)可降低細(xì)胞內(nèi)α-酮戊二酸的含量D.目標(biāo)蛋白進(jìn)入溶酶體的過(guò)程體現(xiàn)了生物膜具有物質(zhì)運(yùn)輸?shù)墓δ?、（2022山東高考）某種干細(xì)胞中，進(jìn)入細(xì)胞核的蛋白APOE可作用于細(xì)胞核骨架和異染色質(zhì)蛋白，誘導(dǎo)這些蛋白發(fā)生自噬性降解，影響異染色質(zhì)上的基因的表達(dá)，促進(jìn)該種干細(xì)胞的衰老。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（）A.細(xì)胞核中的APOE可改變細(xì)胞核的形態(tài)B.敲除APOE基因可延緩該種干細(xì)胞的衰老C.異染色質(zhì)蛋白在細(xì)胞核內(nèi)發(fā)生自噬性降解D.異染色質(zhì)蛋白的自噬性降解產(chǎn)物可被再利用5、（2020山東高考）癌癥是威脅人類健康的疾病之一，目前某些防癌疫苗已經(jīng)投入臨床使用。下列相關(guān)說(shuō)法錯(cuò)誤的是A.癌細(xì)胞表面出現(xiàn)異常的抗原B.在某部位發(fā)現(xiàn)的癌細(xì)胞可能并不來(lái)源于該部位C.同種癌癥的癌細(xì)胞基因組一定產(chǎn)生相同的突變D.防癌疫苗可預(yù)防病毒致癌因子引起的細(xì)胞癌變6、（2020山東高考）2019年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)授予在低氧感應(yīng)方面做出貢獻(xiàn)的科學(xué)家。研究發(fā)現(xiàn)，合成促紅細(xì)胞生成素（EPO）的細(xì)胞持續(xù)表達(dá)低氧誘導(dǎo)因子（HIF-1a）。在氧氣供應(yīng)正常時(shí)，HIF-la合成后很快被降解；在氧氣供應(yīng)不足時(shí)，HIF-1a不被降解，細(xì)胞內(nèi)積累的HIF-1a可促進(jìn)EPO的合成，使紅細(xì)胞增多以適應(yīng)低氧環(huán)境，相關(guān)機(jī)理如下圖所示。此外，該研究可為癌癥等諸多疾病的治療提供新思路。（1）如果氧氣供應(yīng)不足，HIF-1a進(jìn)入細(xì)胞核，與其他因子（ARNT）一起與EPO基因上游的調(diào)控序列結(jié)合，增強(qiáng)該基因的__________，使EPO合成和分泌增加。EPO刺激骨髓造血干細(xì)胞，使其__________，生成大量紅細(xì)胞，從而提高氧氣的運(yùn)輸能力。（2）正常條件下，氧氣通過(guò)__________的方式進(jìn)入細(xì)胞，細(xì)胞內(nèi)的HIF-1a在脯氨酰羥化酶的作用下被羥基化，最終被降解。如果將細(xì)胞中的脯氨酰羥化酶基因敲除，EPO基因的表達(dá)水平會(huì)__________（填“升高”或“降低”），其原因是__________。（3）一些實(shí)體腫瘤（如肝癌）中的毛細(xì)血管生成滯后，限制了腫瘤的快速發(fā)展。研究發(fā)現(xiàn)，血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子能促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖和毛細(xì)血管的生成。假設(shè)血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子的合成與EPO合成的調(diào)節(jié)途徑類似，且途徑有兩個(gè)：途徑①相當(dāng)于圖中HIF-la的降解過(guò)程，途徑②相當(dāng)于HIF-1a對(duì)EPO合成的調(diào)控過(guò)程。為了限制腫瘤快速生長(zhǎng)，可以通過(guò)調(diào)節(jié)途徑①和途徑②來(lái)實(shí)現(xiàn)，進(jìn)行調(diào)節(jié)的思路是__________。一、單選題1．（2024·山東菏澤·二模）細(xì)胞中GPX4酶含量下降直接導(dǎo)致有毒的脂質(zhì)過(guò)氧化物大量積累，進(jìn)而被細(xì)胞毒性T細(xì)胞裂解死亡。研究發(fā)現(xiàn)癌細(xì)胞相關(guān)染色體組蛋白乙酰化會(huì)導(dǎo)致GPX4基因高表達(dá)，衰老細(xì)胞GPX4基因上游甲基化會(huì)抑制該基因的表達(dá)。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（

）A．細(xì)胞中大量的脂質(zhì)過(guò)氧化物積累可以激活免疫機(jī)制，進(jìn)而使細(xì)胞凋亡B．癌細(xì)胞相關(guān)染色體組蛋白乙?；瘜?dǎo)致GPX4基因高表達(dá)，進(jìn)而大量生成脂質(zhì)過(guò)氧化物C．GPX4基因甲基化水平影響GPX4酶的含量，但甲基化不會(huì)導(dǎo)致基因序列發(fā)生改變D．通過(guò)藥物促進(jìn)癌細(xì)胞GPX4基因上游甲基化，可為治療癌癥提供一種思路2．（2024·山東臨沂·二模）癌細(xì)胞表面大量表達(dá)的SLC7A11轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白可將谷氨酸轉(zhuǎn)運(yùn)到胞外的同時(shí)將胱氨酸轉(zhuǎn)運(yùn)到胞內(nèi)，胱氨酸被NADPH還原為兩個(gè)半胱氨酸。NADPH不足時(shí)，過(guò)度表達(dá)SLC7A11的細(xì)胞內(nèi)胱氨酸及其他二硫化物會(huì)異常積累，導(dǎo)致二硫化物應(yīng)激，引起細(xì)胞骨架蛋白二硫鍵形成異常，從而導(dǎo)致細(xì)胞程序性死亡。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（

）A．二硫化物應(yīng)激導(dǎo)致細(xì)胞骨架蛋白肽鏈之間錯(cuò)誤連接進(jìn)而使其異常B．上述細(xì)胞死亡是一種細(xì)胞凋亡，受到環(huán)境因素和基因的共同調(diào)節(jié)C．有氧呼吸過(guò)程中，細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)和線粒體基質(zhì)均可產(chǎn)生NADPHD．通過(guò)抑制細(xì)胞內(nèi)NADPH的合成可為治療癌癥提供新的思路3．（2024·山東青島·二模）端粒DNA是由一系列短的串聯(lián)重復(fù)序列組成，這些特殊序列一般形成環(huán)狀結(jié)構(gòu)。如果用X射線將染色體打斷，不具端粒的染色體片段末端有黏性，會(huì)與其他片段相連或兩斷裂末端相連而成環(huán)狀。端粒復(fù)制過(guò)程如圖所示，端粒酶由蛋白質(zhì)和RNA組成。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（

）

A．真核生物每條染色體的兩端都具有端粒B．端粒具有維持染色體穩(wěn)定性的重要功能C．端粒酶能以自身RNA為模板進(jìn)行逆轉(zhuǎn)錄D．X射線打斷染色體有利于端粒末端形成環(huán)狀結(jié)構(gòu)4．（2024·山東青島·二模）溶酶體內(nèi)pH明顯低于細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)，內(nèi)含多種酸性水解酶。溶酶體的消化作用可概括成三種途徑，如圖所示。下列說(shuō)法正確的是（

）A．內(nèi)吞作用會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞膜上的受體蛋白數(shù)量持續(xù)減少B．細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中的H+通過(guò)協(xié)助擴(kuò)散的方式運(yùn)至溶酶體內(nèi)C．細(xì)胞饑餓時(shí)自噬作用會(huì)吞噬線粒體，不利于細(xì)胞代謝的穩(wěn)定D．次級(jí)溶酶體破裂釋放出水解酶，可能會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞損傷進(jìn)而引起細(xì)胞凋亡5．（2024·山東·三模）動(dòng)物細(xì)胞中受損細(xì)胞器被內(nèi)質(zhì)網(wǎng)包裹后形成自噬體，與溶酶體融合后被降解為小分子物質(zhì)，這一現(xiàn)象稱為細(xì)胞自噬。降解的小分子物質(zhì)可被再利用而產(chǎn)生能量，從而維持細(xì)胞基本的生命活動(dòng)。但是，過(guò)度活躍的自噬活動(dòng)也可以引起細(xì)胞死亡。在鼻咽癌細(xì)胞中抑癌基因NOR1的啟動(dòng)子呈高度甲基化狀態(tài)，NORl蛋白含量低，而用DNA甲基化抑制劑處理后的鼻咽癌細(xì)胞，NOR1基因的表達(dá)得到恢復(fù)，自噬體囊泡難以形成，癌細(xì)胞增殖受到抑制。下列敘述正確的是（

）A．細(xì)胞自噬作用受到相關(guān)基因調(diào)控，與細(xì)胞程序性死亡無(wú)關(guān)B．鼻咽細(xì)胞癌變后，NORl基因轉(zhuǎn)錄受到抑制，自噬作用減弱C．細(xì)胞自噬過(guò)程中，離不開生物膜具有流動(dòng)性的功能特點(diǎn)D．細(xì)胞自噬在細(xì)胞清除自身的結(jié)構(gòu)和物質(zhì)時(shí)，溶酶體水解后的產(chǎn)物均可以被利用6．（2024·山東濟(jì)南·模擬預(yù)測(cè)）細(xì)胞凋亡誘導(dǎo)因子與細(xì)胞膜上的受體結(jié)合后，激活與細(xì)胞凋亡相關(guān)的基因，使細(xì)胞凋亡的關(guān)鍵因子Dnase酶和Caspase酶被激活。Dnase酶能切割DNA形成DNA片段，Caspase酶能選擇性地切割某些蛋白質(zhì)形成不同長(zhǎng)度的多肽，導(dǎo)致細(xì)胞裂解形成凋亡小體，進(jìn)而被吞噬細(xì)胞吞噬清除。下列說(shuō)法正確的是（）A．Dnase酶和Caspase酶的作用部位分別是氫鍵和肽鍵B．細(xì)胞凋亡過(guò)程中某些蛋白質(zhì)會(huì)發(fā)生水解，同時(shí)不再合成蛋白質(zhì)C．通過(guò)促進(jìn)癌細(xì)胞中控制Caspase酶合成的相關(guān)基因的表達(dá)可以促進(jìn)其凋亡D．Dnase酶和Caspase酶被激活，是不同細(xì)胞遺傳信息選擇性表達(dá)的結(jié)果7．（2024·山東煙臺(tái)·三模）人類rest基因編碼的R蛋白能抑制其他基因的表達(dá)。R蛋白通過(guò)使組蛋白去乙?；瘉?lái)抑制相關(guān)基因的表達(dá)。在動(dòng)物模型實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，R蛋白含量降低的動(dòng)物，會(huì)出現(xiàn)神經(jīng)興奮活動(dòng)增強(qiáng)以及更早死亡的現(xiàn)象。下列推斷不合理的是（

）A．rest基因可能參與細(xì)胞分化和個(gè)體發(fā)育B．組蛋白的乙?；种葡嚓P(guān)基因的轉(zhuǎn)錄C．增強(qiáng)rest基因的表達(dá)可能會(huì)使神經(jīng)興奮性降低D．抑制rest基因的表達(dá)可能會(huì)導(dǎo)致動(dòng)物壽命縮短8．（2024·山東濟(jì)寧·三模）內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜包裹損傷的線粒體形成自噬體時(shí)，LC3-I蛋白經(jīng)修飾形成LC3-II蛋白，促使自噬體與溶酶體融合，完成損傷線粒體降解。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（

）A．有些激烈的細(xì)胞自噬，可能誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡B．自噬體與溶酶體的融合依賴于生物膜的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)C．溶酶體合成的酸性水解酶能分解衰老、損傷的線粒體D．可以通過(guò)比較LC3-II與LC3-I含量比值的大小估計(jì)細(xì)胞自噬水平的高低9．（2024·山東泰安·模擬預(yù)測(cè)）IAPs是細(xì)胞內(nèi)一種控制細(xì)胞凋亡的物質(zhì)，其作用原理是與細(xì)胞凋亡酶結(jié)合從而達(dá)到抑制細(xì)胞凋亡的目的。IAPs的核心結(jié)構(gòu)是RING區(qū)域，如果去掉該區(qū)域，則能有效地促進(jìn)更多的細(xì)胞凋亡。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（）A．細(xì)胞的自然更新、被病原體感染的細(xì)胞的清除，也是通過(guò)細(xì)胞凋亡完成的B．細(xì)胞凋亡過(guò)程中細(xì)胞膜會(huì)內(nèi)陷并與某些細(xì)胞器融合形成凋亡小體C．IAPs的合成受到基因的控制，需要酶的催化，不需要消耗能量D．去掉癌細(xì)胞中IAPs的RING區(qū)域，可有效促進(jìn)癌細(xì)胞凋亡10．（2024·山東·模擬預(yù)測(cè)）研究發(fā)現(xiàn)，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中蛋白質(zhì)氧化折疊過(guò)程中產(chǎn)生的副產(chǎn)物H2O2會(huì)釋放到細(xì)胞核中，激活與衰老相關(guān)的基因SERPINE1的表達(dá)，促進(jìn)細(xì)胞衰老。敲除參與蛋白質(zhì)氧化折疊的關(guān)鍵酶（PDI）的相關(guān)基因，會(huì)使細(xì)胞延緩衰老。下列敘述錯(cuò)誤的是（

）A．老年人細(xì)胞中H2O2的產(chǎn)生量可能比青年人高B．衰老細(xì)胞中染色質(zhì)收縮不會(huì)發(fā)生基因選擇性表達(dá)C．PDI缺失細(xì)胞中基因SERPINE1的表達(dá)會(huì)下調(diào)D．阻斷H2O2向細(xì)胞核的釋放可以延緩細(xì)胞衰老11．（2024·山東·模擬預(yù)測(cè)）唐詩(shī)中有“近寒食雨草萋萋，著麥苗風(fēng)柳映堤”的詩(shī)句，展現(xiàn)了春雨過(guò)后麥苗生長(zhǎng)旺盛的情景，如圖是冬小麥生長(zhǎng)過(guò)程中，細(xì)胞的部分生理過(guò)程。下列說(shuō)法正確的是（

）A．驚蟄過(guò)后，冬小麥返青時(shí)會(huì)涉及①②③④過(guò)程B．只有③過(guò)程才會(huì)產(chǎn)生自由基，①②過(guò)程都不產(chǎn)生C．①②④過(guò)程形成的細(xì)胞的基因型相同D．基因的選擇性表達(dá)在②過(guò)程形成葉綠體時(shí)起著關(guān)鍵的作用12．（2024·山東淄博·二模）研究發(fā)現(xiàn)，在細(xì)胞衰老過(guò)程中，人類基因組中沉默的ERV古病毒基因被程序性復(fù)活。ERV的逆轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物可誘發(fā)細(xì)胞進(jìn)一步衰老；ERV病毒顆?？杀凰ダ霞?xì)胞通過(guò)旁分泌或體液介導(dǎo)的方式傳遞給年輕細(xì)胞，使得年輕細(xì)胞因受“感染”而老化，其過(guò)程如圖。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（

）A．衰老細(xì)胞的細(xì)胞核體積減小、酶活性降低、代謝減慢B．阿巴卡韋可通過(guò)抑制ERV病毒的逆轉(zhuǎn)錄過(guò)程延緩細(xì)胞衰老C．衰老細(xì)胞中，ERV基因上游調(diào)控序列的甲基化程度可能降低D．人類細(xì)胞中的ERV病毒顆?？勺鳛樵u(píng)估衰老的潛在生物標(biāo)志物13．（2024·山東濰坊·二模）某研究團(tuán)隊(duì)將iPS細(xì)胞誘導(dǎo)分化而來(lái)的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞注射到具有人中風(fēng)和癡呆癥狀的模型小鼠大腦，成功修復(fù)其大腦損傷。下列有關(guān)說(shuō)法錯(cuò)誤的是（

）A．體外培養(yǎng)iPS細(xì)胞時(shí)，需定期更換培養(yǎng)液以營(yíng)造無(wú)毒環(huán)境B．神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞具有支持、保護(hù)、營(yíng)養(yǎng)和修復(fù)神經(jīng)元的功能C．iPS細(xì)胞誘導(dǎo)分化成神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的過(guò)程體現(xiàn)了細(xì)胞全能性D．由iPS細(xì)胞產(chǎn)生的特定細(xì)胞，可在新藥的測(cè)試中發(fā)揮重要作用14．（2024·山東濱州·二模）被病原體感染的巨噬細(xì)胞會(huì)發(fā)生內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激（ERS）。ERS發(fā)生時(shí)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)激酶PERK與分子伴侶GRP78解離，PERK發(fā)生磷酸化后催化翻譯起始因子磷酸化，導(dǎo)致蛋白質(zhì)翻譯暫停；GRP78則與未折疊蛋白質(zhì)結(jié)合，幫助其進(jìn)行折疊。ERS的發(fā)生還可激活內(nèi)質(zhì)網(wǎng)自噬，此時(shí)蛋白Atg8a會(huì)與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的自噬受體結(jié)合，啟動(dòng)自噬過(guò)程。Keap1蛋白可提高內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上自噬受體的泛素化水平，促進(jìn)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)自噬。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（）A．解離后的GRP78通過(guò)減少內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中未折疊蛋白的堆積來(lái)緩解內(nèi)質(zhì)網(wǎng)壓力B．磷酸化的PERK通過(guò)減少運(yùn)往內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的蛋白質(zhì)來(lái)緩解內(nèi)質(zhì)網(wǎng)壓力C．提高Keapl的泛素化水平可促進(jìn)自噬受體與Atg8a的結(jié)合，加速內(nèi)質(zhì)網(wǎng)自噬D．自噬可將內(nèi)質(zhì)網(wǎng)內(nèi)堆積的蛋白質(zhì)降解并重新利用，減少細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)和能量的浪費(fèi)15．（2024·山東淄博·二模）巨噬細(xì)胞吞噬病原體后會(huì)消耗大量氧氣，這一過(guò)程被稱為“呼吸爆發(fā)”。當(dāng)有病原信號(hào)刺激時(shí)，巨噬細(xì)胞消耗GTP使細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中的p47蛋白磷酸化，解除其自抑制狀態(tài)，并與膜上NOX2結(jié)合，激活NOX2，進(jìn)而將細(xì)胞質(zhì)中NADPH攜帶的電子跨膜傳遞給吞噬小泡中的氧氣，使其還原為氧自由基，導(dǎo)致氧氣快速消耗。氧自由基在SOD和MPO的催化下，產(chǎn)生更具殺傷活力的過(guò)氧化氫、次氯酸等物質(zhì)，殺死包裹在吞噬小泡中的病原體。下列說(shuō)法正確的是（

）A．“呼吸爆發(fā)”過(guò)程發(fā)生在巨噬細(xì)胞的線粒體內(nèi)膜上B．若用磷酸化酶抑制劑處理巨噬細(xì)胞，會(huì)使氧自由基積累從而加速巨噬細(xì)胞的衰老C．巨噬細(xì)胞無(wú)氧呼吸過(guò)程中，底物中的絕大部分能量以熱能形式散失D．若巨噬細(xì)胞缺少“呼吸爆發(fā)”過(guò)程，仍然可以吞噬病原體，但不能將其有效殺死二、多選題16．（2024·山東青島·三模）在正常分裂細(xì)胞中，周期蛋白依賴性激酶（CDK）的活化導(dǎo)致Rb蛋白磷酸化，與轉(zhuǎn)錄因子E2F分離，被釋放的E2F活化下游基因的轉(zhuǎn)錄，使細(xì)胞周期正常運(yùn)行。隨著細(xì)胞增殖，端粒的縮短會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)p53蛋白的活化，誘導(dǎo)產(chǎn)生p21使CDK失活，最終導(dǎo)致細(xì)胞周期停滯引起衰老，避免細(xì)胞因DNA的損傷而發(fā)生癌變。下列說(shuō)法正確的是（

）A．細(xì)胞衰老時(shí)細(xì)胞核體積增大，核膜內(nèi)折，染色質(zhì)收縮B．破壞癌細(xì)胞中的端粒結(jié)構(gòu)，可能引起癌細(xì)胞衰老C．控制p53蛋白合成的基因?qū)儆谠┗駾．若DNA發(fā)生損傷也可能導(dǎo)致E2F不能和Rb分離17．（2024·山東泰安·三模）PDCD5是一種同腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng)及凋亡密切相關(guān)的蛋白質(zhì)。研究者通過(guò)慢病毒載體構(gòu)建了穩(wěn)定過(guò)量表達(dá)PDCD5的人表皮癌細(xì)胞A431細(xì)胞株，并對(duì)該細(xì)胞株的細(xì)胞增殖、細(xì)胞周期、細(xì)胞凋亡情況進(jìn)行了研究，結(jié)果分別如圖1、圖2和圖3所示，同時(shí)驗(yàn)證了PDCD5在腫瘤生長(zhǎng)過(guò)程中通過(guò)改變p53基因表達(dá)量（p53蛋白能夠促進(jìn)細(xì)胞凋亡的發(fā)生）發(fā)揮其作用。已知細(xì)胞分裂間期分為G1（DNA合成前期）、S（DNA合成期）、G2（DNA合成后期），M為分裂期。下列敘述錯(cuò)誤的是（）A．對(duì)照組為導(dǎo)入空載體的人表皮癌細(xì)胞A431細(xì)胞株B．PDCD5是通過(guò)影響DNA復(fù)制來(lái)抑制細(xì)胞增殖C．實(shí)驗(yàn)組A431細(xì)胞中p53蛋白的量較對(duì)照組要高D．PDCD5會(huì)使實(shí)驗(yàn)組的基因表達(dá)水平均明顯提高18．（2024·山東濟(jì)寧·二模）Klotho基因與人及小鼠的衰老密切相關(guān)。在啟動(dòng)子和終止子不變的情況下，該基因在人體內(nèi)能表達(dá)出兩種不同結(jié)構(gòu)的蛋白質(zhì)，分別為跨膜klotho蛋白和內(nèi)環(huán)境中的klotho蛋白。klotho蛋白通過(guò)特定的通路誘導(dǎo)某種超氧化物歧化酶的表達(dá)，進(jìn)而降低細(xì)胞中自由基的危害。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（）A．人血清中的klotho蛋白濃度隨年齡的增長(zhǎng)而降低B．敲除Klotho基因的小鼠發(fā)生基因突變的概率增加C．細(xì)胞通過(guò)調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)錄過(guò)程合成出不同的klotho蛋白D．Klotho基因通過(guò)控制酶的合成控制代謝，直接控制生物性狀19．（2024·山東棗莊·二模）科學(xué)家將A、B、C、D基因通過(guò)逆轉(zhuǎn)錄病毒轉(zhuǎn)入小鼠成纖維細(xì)胞中，然后在培養(yǎng)ES細(xì)胞的培養(yǎng)基上培養(yǎng)這些細(xì)胞。幾周后，這些細(xì)胞顯示出ES細(xì)胞的形態(tài)、具有活躍的分裂能力，它們就是iPS細(xì)胞。研究人員為了確定四種基因在此過(guò)程中的作用，依次去掉1個(gè)基因，將其他3個(gè)基因轉(zhuǎn)入小鼠成纖維細(xì)胞中，然后通過(guò)與轉(zhuǎn)入4個(gè)基因的小鼠成纖維細(xì)胞的誘導(dǎo)情況進(jìn)行比較，來(lái)推測(cè)缺失的那個(gè)基因?qū)φT導(dǎo)iPS細(xì)胞的影響，進(jìn)而判斷每個(gè)基因作用的相對(duì)大小。下列敘述正確的是（）A．培養(yǎng)iPS細(xì)胞的培養(yǎng)基需要先添加血清再滅菌B．確定四種基因作用的實(shí)驗(yàn)利用了減法原理C．ES細(xì)胞和成纖維細(xì)胞都具有全能性D．已經(jīng)分化的T細(xì)胞、B細(xì)胞也能被誘導(dǎo)成iPS細(xì)胞20．（2024·山東菏澤·一模）角膜緣干細(xì)胞缺乏癥（LSCD）會(huì)造成患者嚴(yán)重視力障礙甚至失明。某研究團(tuán)隊(duì)將來(lái)自捐獻(xiàn)者的皮膚細(xì)胞編輯為iPS細(xì)胞，誘導(dǎo)其分化為所需的角膜細(xì)胞并制成細(xì)胞薄膜。把細(xì)胞薄膜移植給LSCD患者后，細(xì)胞薄膜持續(xù)不斷地生成角膜細(xì)胞，患者視力得到恢復(fù)且沒有出現(xiàn)排斥反應(yīng)。下列分析錯(cuò)誤的是（

）A．iPS細(xì)胞的分裂、分化潛能比角膜上皮干細(xì)胞低B．iPS細(xì)胞與角膜細(xì)胞的基因組成和細(xì)胞功能沒有區(qū)別C．iPS細(xì)胞誘導(dǎo)生成角膜細(xì)胞的過(guò)程體現(xiàn)了細(xì)胞的全能性D．若移植的新角膜產(chǎn)生其他類型的細(xì)胞可導(dǎo)致移植失敗專題05細(xì)胞的分化、衰老、凋亡及癌變五年考情考情分析細(xì)胞的分化、衰老、凋亡及癌變2020年山東卷第3題2020年山東卷第21題2021年山東卷第3題2022年山東卷第1題2023年山東卷第3題2024年山東卷第2題細(xì)胞生命歷程內(nèi)容比較瑣碎，考查主要以選擇題為主，聯(lián)系同位素標(biāo)記技術(shù)考查學(xué)生對(duì)細(xì)胞增殖各個(gè)時(shí)期變化的理解，考查學(xué)生對(duì)細(xì)胞分化，細(xì)胞衰老和細(xì)胞凋亡的機(jī)制等相關(guān)學(xué)科知識(shí)，考查學(xué)生從試題文字描述和圖表中獲取信息的能力，并能綜合運(yùn)用細(xì)胞周期和有絲分裂過(guò)程的相關(guān)知識(shí)解釋相關(guān)問(wèn)題。以考查學(xué)生的理解能力、實(shí)驗(yàn)探究能力、解決問(wèn)題能力和創(chuàng)新能力等關(guān)鍵能力的作為考查內(nèi)容的重心，體現(xiàn)了“立足考查知識(shí)與能力，體現(xiàn)學(xué)科素養(yǎng)的導(dǎo)向作用，引導(dǎo)高中生物教學(xué)”。1、（2024山東高考）心肌損傷誘導(dǎo)某種巨噬細(xì)胞吞噬、清除死亡的細(xì)胞，隨后該巨噬細(xì)胞線粒體中NAD+濃度降低，生成NADH的速率減小，引起有機(jī)酸ITA的生成增加。ITA可被細(xì)胞膜上的載體蛋白L轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞外。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（）A.細(xì)胞呼吸為巨噬細(xì)胞吞噬死亡細(xì)胞的過(guò)程提供能量B.轉(zhuǎn)運(yùn)ITA時(shí)，載體蛋白L的構(gòu)象會(huì)發(fā)生改變C.該巨噬細(xì)胞清除死亡細(xì)胞后，有氧呼吸產(chǎn)生CO2的速率增大D.被吞噬的死亡細(xì)胞可由巨噬細(xì)胞的溶酶體分解2、（2023山東高考）研究發(fā)現(xiàn)，病原體侵入細(xì)胞后，細(xì)胞內(nèi)蛋白酶L在無(wú)酶活性時(shí)作為支架蛋白參與形成特定的復(fù)合體，經(jīng)過(guò)一系列過(guò)程，最終導(dǎo)致該細(xì)胞炎癥性壞死，病原體被釋放，該過(guò)程屬于細(xì)胞焦亡。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（）A.蝌蚪尾的消失不是通過(guò)細(xì)胞焦亡實(shí)現(xiàn)的B.敲除編碼蛋白酶L的基因不影響細(xì)胞焦亡C.細(xì)胞焦亡釋放的病原體可由體內(nèi)的巨噬細(xì)胞吞噬消化D.細(xì)胞焦亡釋放的病原體可刺激該機(jī)體B淋巴細(xì)胞的增殖與分化3、（2021山東高考）細(xì)胞內(nèi)分子伴侶可識(shí)別并結(jié)合含有短肽序列KFERQ的目標(biāo)蛋白形成復(fù)合體，該復(fù)合體與溶酶體膜上的受體L結(jié)合后，目標(biāo)蛋白進(jìn)入溶酶體被降解。該過(guò)程可通過(guò)降解α-酮戊二酸合成酶，調(diào)控細(xì)胞內(nèi)α-酮戊二酸的含量，從而促進(jìn)胚胎干細(xì)胞分化。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（）A.α-酮戊二酸合成酶的降解產(chǎn)物可被細(xì)胞再利用B.α-酮戊二酸含量升高不利于胚胎干細(xì)胞的分化C.抑制L基因表達(dá)可降低細(xì)胞內(nèi)α-酮戊二酸的含量D.目標(biāo)蛋白進(jìn)入溶酶體的過(guò)程體現(xiàn)了生物膜具有物質(zhì)運(yùn)輸?shù)墓δ?、（2022山東高考）某種干細(xì)胞中，進(jìn)入細(xì)胞核的蛋白APOE可作用于細(xì)胞核骨架和異染色質(zhì)蛋白，誘導(dǎo)這些蛋白發(fā)生自噬性降解，影響異染色質(zhì)上的基因的表達(dá)，促進(jìn)該種干細(xì)胞的衰老。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（）A.細(xì)胞核中的APOE可改變細(xì)胞核的形態(tài)B.敲除APOE基因可延緩該種干細(xì)胞的衰老C.異染色質(zhì)蛋白在細(xì)胞核內(nèi)發(fā)生自噬性降解D.異染色質(zhì)蛋白的自噬性降解產(chǎn)物可被再利用5、（2020山東高考）癌癥是威脅人類健康的疾病之一，目前某些防癌疫苗已經(jīng)投入臨床使用。下列相關(guān)說(shuō)法錯(cuò)誤的是A.癌細(xì)胞表面出現(xiàn)異常的抗原B.在某部位發(fā)現(xiàn)的癌細(xì)胞可能并不來(lái)源于該部位C.同種癌癥的癌細(xì)胞基因組一定產(chǎn)生相同的突變D.防癌疫苗可預(yù)防病毒致癌因子引起的細(xì)胞癌變6、（2020山東高考）2019年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)授予在低氧感應(yīng)方面做出貢獻(xiàn)的科學(xué)家。研究發(fā)現(xiàn)，合成促紅細(xì)胞生成素（EPO）的細(xì)胞持續(xù)表達(dá)低氧誘導(dǎo)因子（HIF-1a）。在氧氣供應(yīng)正常時(shí)，HIF-la合成后很快被降解；在氧氣供應(yīng)不足時(shí)，HIF-1a不被降解，細(xì)胞內(nèi)積累的HIF-1a可促進(jìn)EPO的合成，使紅細(xì)胞增多以適應(yīng)低氧環(huán)境，相關(guān)機(jī)理如下圖所示。此外，該研究可為癌癥等諸多疾病的治療提供新思路。（1）如果氧氣供應(yīng)不足，HIF-1a進(jìn)入細(xì)胞核，與其他因子（ARNT）一起與EPO基因上游的調(diào)控序列結(jié)合，增強(qiáng)該基因的__________，使EPO合成和分泌增加。EPO刺激骨髓造血干細(xì)胞，使其__________，生成大量紅細(xì)胞，從而提高氧氣的運(yùn)輸能力。（2）正常條件下，氧氣通過(guò)__________的方式進(jìn)入細(xì)胞，細(xì)胞內(nèi)的HIF-1a在脯氨酰羥化酶的作用下被羥基化，最終被降解。如果將細(xì)胞中的脯氨酰羥化酶基因敲除，EPO基因的表達(dá)水平會(huì)__________（填“升高”或“降低”），其原因是__________。（3）一些實(shí)體腫瘤（如肝癌）中的毛細(xì)血管生成滯后，限制了腫瘤的快速發(fā)展。研究發(fā)現(xiàn)，血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子能促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖和毛細(xì)血管的生成。假設(shè)血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子的合成與EPO合成的調(diào)節(jié)途徑類似，且途徑有兩個(gè)：途徑①相當(dāng)于圖中HIF-la的降解過(guò)程，途徑②相當(dāng)于HIF-1a對(duì)EPO合成的調(diào)控過(guò)程。為了限制腫瘤快速生長(zhǎng)，可以通過(guò)調(diào)節(jié)途徑①和途徑②來(lái)實(shí)現(xiàn)，進(jìn)行調(diào)節(jié)的思路是__________。一、單選題1．（2024·山東菏澤·二模）細(xì)胞中GPX4酶含量下降直接導(dǎo)致有毒的脂質(zhì)過(guò)氧化物大量積累，進(jìn)而被細(xì)胞毒性T細(xì)胞裂解死亡。研究發(fā)現(xiàn)癌細(xì)胞相關(guān)染色體組蛋白乙酰化會(huì)導(dǎo)致GPX4基因高表達(dá)，衰老細(xì)胞GPX4基因上游甲基化會(huì)抑制該基因的表達(dá)。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（

）A．細(xì)胞中大量的脂質(zhì)過(guò)氧化物積累可以激活免疫機(jī)制，進(jìn)而使細(xì)胞凋亡B．癌細(xì)胞相關(guān)染色體組蛋白乙酰化導(dǎo)致GPX4基因高表達(dá)，進(jìn)而大量生成脂質(zhì)過(guò)氧化物C．GPX4基因甲基化水平影響GPX4酶的含量，但甲基化不會(huì)導(dǎo)致基因序列發(fā)生改變D．通過(guò)藥物促進(jìn)癌細(xì)胞GPX4基因上游甲基化，可為治療癌癥提供一種思路2．（2024·山東臨沂·二模）癌細(xì)胞表面大量表達(dá)的SLC7A11轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白可將谷氨酸轉(zhuǎn)運(yùn)到胞外的同時(shí)將胱氨酸轉(zhuǎn)運(yùn)到胞內(nèi)，胱氨酸被NADPH還原為兩個(gè)半胱氨酸。NADPH不足時(shí)，過(guò)度表達(dá)SLC7A11的細(xì)胞內(nèi)胱氨酸及其他二硫化物會(huì)異常積累，導(dǎo)致二硫化物應(yīng)激，引起細(xì)胞骨架蛋白二硫鍵形成異常，從而導(dǎo)致細(xì)胞程序性死亡。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（

）A．二硫化物應(yīng)激導(dǎo)致細(xì)胞骨架蛋白肽鏈之間錯(cuò)誤連接進(jìn)而使其異常B．上述細(xì)胞死亡是一種細(xì)胞凋亡，受到環(huán)境因素和基因的共同調(diào)節(jié)C．有氧呼吸過(guò)程中，細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)和線粒體基質(zhì)均可產(chǎn)生NADPHD．通過(guò)抑制細(xì)胞內(nèi)NADPH的合成可為治療癌癥提供新的思路3．（2024·山東青島·二模）端粒DNA是由一系列短的串聯(lián)重復(fù)序列組成，這些特殊序列一般形成環(huán)狀結(jié)構(gòu)。如果用X射線將染色體打斷，不具端粒的染色體片段末端有黏性，會(huì)與其他片段相連或兩斷裂末端相連而成環(huán)狀。端粒復(fù)制過(guò)程如圖所示，端粒酶由蛋白質(zhì)和RNA組成。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（

）

A．真核生物每條染色體的兩端都具有端粒B．端粒具有維持染色體穩(wěn)定性的重要功能C．端粒酶能以自身RNA為模板進(jìn)行逆轉(zhuǎn)錄D．X射線打斷染色體有利于端粒末端形成環(huán)狀結(jié)構(gòu)4．（2024·山東青島·二模）溶酶體內(nèi)pH明顯低于細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)，內(nèi)含多種酸性水解酶。溶酶體的消化作用可概括成三種途徑，如圖所示。下列說(shuō)法正確的是（

）A．內(nèi)吞作用會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞膜上的受體蛋白數(shù)量持續(xù)減少B．細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中的H+通過(guò)協(xié)助擴(kuò)散的方式運(yùn)至溶酶體內(nèi)C．細(xì)胞饑餓時(shí)自噬作用會(huì)吞噬線粒體，不利于細(xì)胞代謝的穩(wěn)定D．次級(jí)溶酶體破裂釋放出水解酶，可能會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞損傷進(jìn)而引起細(xì)胞凋亡5．（2024·山東·三模）動(dòng)物細(xì)胞中受損細(xì)胞器被內(nèi)質(zhì)網(wǎng)包裹后形成自噬體，與溶酶體融合后被降解為小分子物質(zhì)，這一現(xiàn)象稱為細(xì)胞自噬。降解的小分子物質(zhì)可被再利用而產(chǎn)生能量，從而維持細(xì)胞基本的生命活動(dòng)。但是，過(guò)度活躍的自噬活動(dòng)也可以引起細(xì)胞死亡。在鼻咽癌細(xì)胞中抑癌基因NOR1的啟動(dòng)子呈高度甲基化狀態(tài)，NORl蛋白含量低，而用DNA甲基化抑制劑處理后的鼻咽癌細(xì)胞，NOR1基因的表達(dá)得到恢復(fù)，自噬體囊泡難以形成，癌細(xì)胞增殖受到抑制。下列敘述正確的是（

）A．細(xì)胞自噬作用受到相關(guān)基因調(diào)控，與細(xì)胞程序性死亡無(wú)關(guān)B．鼻咽細(xì)胞癌變后，NORl基因轉(zhuǎn)錄受到抑制，自噬作用減弱C．細(xì)胞自噬過(guò)程中，離不開生物膜具有流動(dòng)性的功能特點(diǎn)D．細(xì)胞自噬在細(xì)胞清除自身的結(jié)構(gòu)和物質(zhì)時(shí)，溶酶體水解后的產(chǎn)物均可以被利用6．（2024·山東濟(jì)南·模擬預(yù)測(cè)）細(xì)胞凋亡誘導(dǎo)因子與細(xì)胞膜上的受體結(jié)合后，激活與細(xì)胞凋亡相關(guān)的基因，使細(xì)胞凋亡的關(guān)鍵因子Dnase酶和Caspase酶被激活。Dnase酶能切割DNA形成DNA片段，Caspase酶能選擇性地切割某些蛋白質(zhì)形成不同長(zhǎng)度的多肽，導(dǎo)致細(xì)胞裂解形成凋亡小體，進(jìn)而被吞噬細(xì)胞吞噬清除。下列說(shuō)法正確的是（）A．Dnase酶和Caspase酶的作用部位分別是氫鍵和肽鍵B．細(xì)胞凋亡過(guò)程中某些蛋白質(zhì)會(huì)發(fā)生水解，同時(shí)不再合成蛋白質(zhì)C．通過(guò)促進(jìn)癌細(xì)胞中控制Caspase酶合成的相關(guān)基因的表達(dá)可以促進(jìn)其凋亡D．Dnase酶和Caspase酶被激活，是不同細(xì)胞遺傳信息選擇性表達(dá)的結(jié)果7．（2024·山東煙臺(tái)·三模）人類rest基因編碼的R蛋白能抑制其他基因的表達(dá)。R蛋白通過(guò)使組蛋白去乙酰化來(lái)抑制相關(guān)基因的表達(dá)。在動(dòng)物模型實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，R蛋白含量降低的動(dòng)物，會(huì)出現(xiàn)神經(jīng)興奮活動(dòng)增強(qiáng)以及更早死亡的現(xiàn)象。下列推斷不合理的是（

）A．rest基因可能參與細(xì)胞分化和個(gè)體發(fā)育B．組蛋白的乙?；种葡嚓P(guān)基因的轉(zhuǎn)錄C．增強(qiáng)rest基因的表達(dá)可能會(huì)使神經(jīng)興奮性降低D．抑制rest基因的表達(dá)可能會(huì)導(dǎo)致動(dòng)物壽命縮短8．（2024·山東濟(jì)寧·三模）內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜包裹損傷的線粒體形成自噬體時(shí)，LC3-I蛋白經(jīng)修飾形成LC3-II蛋白，促使自噬體與溶酶體融合，完成損傷線粒體降解。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（

）A．有些激烈的細(xì)胞自噬，可能誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡B．自噬體與溶酶體的融合依賴于生物膜的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)C．溶酶體合成的酸性水解酶能分解衰老、損傷的線粒體D．可以通過(guò)比較LC3-II與LC3-I含量比值的大小估計(jì)細(xì)胞自噬水平的高低9．（2024·山東泰安·模擬預(yù)測(cè)）IAPs是細(xì)胞內(nèi)一種控制細(xì)胞凋亡的物質(zhì)，其作用原理是與細(xì)胞凋亡酶結(jié)合從而達(dá)到抑制細(xì)胞凋亡的目的。IAPs的核心結(jié)構(gòu)是RING區(qū)域，如果去掉該區(qū)域，則能有效地促進(jìn)更多的細(xì)胞凋亡。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（）A．細(xì)胞的自然更新、被病原體感染的細(xì)胞的清除，也是通過(guò)細(xì)胞凋亡完成的B．細(xì)胞凋亡過(guò)程中細(xì)胞膜會(huì)內(nèi)陷并與某些細(xì)胞器融合形成凋亡小體C．IAPs的合成受到基因的控制，需要酶的催化，不需要消耗能量D．去掉癌細(xì)胞中IAPs的RING區(qū)域，可有效促進(jìn)癌細(xì)胞凋亡10．（2024·山東·模擬預(yù)測(cè)）研究發(fā)現(xiàn)，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中蛋白質(zhì)氧化折疊過(guò)程中產(chǎn)生的副產(chǎn)物H2O2會(huì)釋放到細(xì)胞核中，激活與衰老相關(guān)的基因SERPINE1的表達(dá)，促進(jìn)細(xì)胞衰老。敲除參與蛋白質(zhì)氧化折疊的關(guān)鍵酶（PDI）的相關(guān)基因，會(huì)使細(xì)胞延緩衰老。下列敘述錯(cuò)誤的是（

）A．老年人細(xì)胞中H2O2的產(chǎn)生量可能比青年人高B．衰老細(xì)胞中染色質(zhì)收縮不會(huì)發(fā)生基因選擇性表達(dá)C．PDI缺失細(xì)胞中基因SERPINE1的表達(dá)會(huì)下調(diào)D．阻斷H2O2向細(xì)胞核的釋放可以延緩細(xì)胞衰老11．（2024·山東·模擬預(yù)測(cè)）唐詩(shī)中有“近寒食雨草萋萋，著麥苗風(fēng)柳映堤”的詩(shī)句，展現(xiàn)了春雨過(guò)后麥苗生長(zhǎng)旺盛的情景，如圖是冬小麥生長(zhǎng)過(guò)程中，細(xì)胞的部分生理過(guò)程。下列說(shuō)法正確的是（

）A．驚蟄過(guò)后，冬小麥返青時(shí)會(huì)涉及①②③④過(guò)程B．只有③過(guò)程才會(huì)產(chǎn)生自由基，①②過(guò)程都不產(chǎn)生C．①②④過(guò)程形成的細(xì)胞的基因型相同D．基因的選擇性表達(dá)在②過(guò)程形成葉綠體時(shí)起著關(guān)鍵的作用12．（2024·山東淄博·二模）研究發(fā)現(xiàn)，在細(xì)胞衰老過(guò)程中，人類基因組中沉默的ERV古病毒基因被程序性復(fù)活。ERV的逆轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物可誘發(fā)細(xì)胞進(jìn)一步衰老；ERV病毒顆?？杀凰ダ霞?xì)胞通過(guò)旁分泌或體液介導(dǎo)的方式傳遞給年輕細(xì)胞，使得年輕細(xì)胞因受“感染”而老化，其過(guò)程如圖。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（

）A．衰老細(xì)胞的細(xì)胞核體積減小、酶活性降低、代謝減慢B．阿巴卡韋可通過(guò)抑制ERV病毒的逆轉(zhuǎn)錄過(guò)程延緩細(xì)胞衰老C．衰老細(xì)胞中，ERV基因上游調(diào)控序列的甲基化程度可能降低D．人類細(xì)胞中的ERV病毒顆?？勺鳛樵u(píng)估衰老的潛在生物標(biāo)志物13．（2024·山東濰坊·二模）某研究團(tuán)隊(duì)將iPS細(xì)胞誘導(dǎo)分化而來(lái)的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞注射到具有人中風(fēng)和癡呆癥狀的模型小鼠大腦，成功修復(fù)其大腦損傷。下列有關(guān)說(shuō)法錯(cuò)誤的是（

）A．體外培養(yǎng)iPS細(xì)胞時(shí)，需定期更換培養(yǎng)液以營(yíng)造無(wú)毒環(huán)境B．神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞具有支持、保護(hù)、營(yíng)養(yǎng)和修復(fù)神經(jīng)元的功能C．iPS細(xì)胞誘導(dǎo)分化成神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的過(guò)程體現(xiàn)了細(xì)胞全能性D．由iPS細(xì)胞產(chǎn)生的特定細(xì)胞，可在新藥的測(cè)試中發(fā)揮重要作用14．（2024·山東濱州·二模）被病原體感染的巨噬細(xì)胞會(huì)發(fā)生內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激（ERS）。ERS發(fā)生時(shí)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)激酶PERK與分子伴侶GRP78解離，PERK發(fā)生磷酸化后催化翻譯起始因子磷酸化，導(dǎo)致蛋白質(zhì)翻譯暫停；GRP78則與未折疊蛋白質(zhì)結(jié)合，幫助其進(jìn)行折疊。ERS的發(fā)生還可激活內(nèi)質(zhì)網(wǎng)自噬，此時(shí)蛋白Atg8a會(huì)與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的自噬受體結(jié)合，啟動(dòng)自噬過(guò)程。Keap1蛋白可提高內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上自噬受體的泛素化水平，促進(jìn)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)自噬。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（）A．解離后的GRP78通過(guò)減少內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中未折疊蛋白的堆積來(lái)緩解內(nèi)質(zhì)網(wǎng)壓力B．磷酸化的PERK通過(guò)減少運(yùn)往內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的蛋白質(zhì)來(lái)緩解內(nèi)質(zhì)網(wǎng)壓力C．提高Keapl的泛素化水平可促進(jìn)自噬受體與Atg8a的結(jié)合，加速內(nèi)質(zhì)網(wǎng)自噬D．自噬可將內(nèi)質(zhì)網(wǎng)內(nèi)堆積的蛋白質(zhì)降解并重新利用，減少細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)和能量的浪費(fèi)15．（2024·山東淄博·二模）巨噬細(xì)胞吞噬病原體后會(huì)消耗大量氧氣，這一過(guò)程被稱為“呼吸爆發(fā)”。當(dāng)有病原信號(hào)刺激時(shí)，巨噬細(xì)胞消耗GTP使細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中的p47蛋白磷酸化，解除其自抑制狀態(tài)，并與膜上NOX2結(jié)合，激活NOX2，進(jìn)而將細(xì)胞質(zhì)中NADPH攜帶的電子跨膜傳遞給吞噬小泡中的氧氣，使其還原為氧自由基，導(dǎo)致氧氣快速消耗。氧自由基在SOD和MPO的催化下，產(chǎn)生更具殺傷活力的過(guò)氧化氫、次氯酸等物質(zhì)，殺死包裹在吞噬小泡中的病原體。下列說(shuō)法正確的是（

）A．“呼吸爆發(fā)”過(guò)程發(fā)生在巨噬細(xì)胞的線粒體內(nèi)膜上B．若用磷酸化酶抑制劑處理巨噬細(xì)胞，會(huì)使氧自由基積累從而加速巨噬細(xì)胞的衰老C．巨噬細(xì)胞無(wú)氧呼吸過(guò)程中，底物中的絕大部分能量以熱能形式散失D．若巨噬細(xì)胞缺少“呼吸爆發(fā)”過(guò)程，仍然可以吞噬病原體，但不能將其有效殺死二、