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認(rèn)證類型：個(gè)人認(rèn)證

認(rèn)證主體：李**（實(shí)名認(rèn)證）

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IP屬地：山東 上傳時(shí)間：2024-11-25 格式：DOCX 頁(yè)數(shù)：17 大小：535.51KB 積分：11.88 舉報(bào) 版權(quán)申訴

試卷第=page11頁(yè)，共=sectionpages33頁(yè)試卷第=page11頁(yè)，共=sectionpages33頁(yè)2024年新課標(biāo)天津高考生物真題試卷1．植物液泡含有多種水解酶，能分解衰老、損傷的細(xì)胞器，維持細(xì)胞內(nèi)穩(wěn)態(tài)。動(dòng)物細(xì)胞內(nèi)功能類似的細(xì)胞器是（

）A．核糖體 B．溶酶體 C．中心體 D．高爾基體2．白細(xì)胞介素-14是一種由T細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子，通過(guò)刺激B細(xì)胞增殖分化而促進(jìn)（

）A．漿細(xì)胞形成 B．樹(shù)突狀細(xì)胞呈遞抗原C．細(xì)胞毒性T細(xì)胞分化 D．巨噬細(xì)胞吞噬抗原3．突變體是研究植物激素功能的常用材料，以下研究材料選擇不當(dāng)?shù)氖牵?/p>

）A．生長(zhǎng)素促進(jìn)植物生根——無(wú)側(cè)根突變體B．乙烯促進(jìn)果實(shí)的成熟——無(wú)果實(shí)突變體C．赤霉素促進(jìn)植株增高——麥苗瘋長(zhǎng)突變體D．脫落酸維持種子休眠——種子成熟后隨即萌發(fā)突變體4．為研究生物多樣性對(duì)鹽沼生態(tài)系統(tǒng)的影響，將優(yōu)勢(shì)種去除后，調(diào)查濱海鹽沼濕地植物的物種組成，結(jié)果如下圖。有關(guān)優(yōu)勢(shì)種去除后的變化，下列說(shuō)法正確的是（

）A．丙的生態(tài)位持續(xù)收縮B．三種鹽沼植物的K值一直上升C．優(yōu)勢(shì)種去除是甲消失的主要原因D．鹽沼植物群落的空間結(jié)構(gòu)發(fā)生改變5．胰島素的研發(fā)走過(guò)了：動(dòng)物提取—化學(xué)合成—重組胰島素—生產(chǎn)胰島素類似物生產(chǎn)等歷程。有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（

）A．動(dòng)物體內(nèi)胰島素由胰島B細(xì)胞合成并胞吐出細(xì)胞B．氨基酸是化學(xué)合成胰島素的原料C．用大腸桿菌和乳腺生物反應(yīng)器生產(chǎn)胰島素需相同的啟動(dòng)子D．利用蛋白質(zhì)工程可生產(chǎn)速效胰島素等胰島素類似物6．環(huán)境因素可通過(guò)下圖所示途徑影響生物性狀。有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（

）A．①可引起DNA的堿基序列改變B．②可調(diào)節(jié)③水平的高低C．②引起的變異不能為生物進(jìn)化提供原材料D．④可引起蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)或功能的改變7．某抗體類藥物能結(jié)合肺癌細(xì)胞表面HER2受體，阻斷受體功能，引起癌細(xì)胞發(fā)生一系列變化而凋亡。下列對(duì)癌細(xì)胞變化的分析不合理的是（

）A．凋亡基因表達(dá)上調(diào)，提示HER2受體被激活B．細(xì)胞由扁平形變?yōu)榍蛐?，提示?xì)胞骨架受到影響C．細(xì)胞膜的磷脂酰絲氨酸由內(nèi)側(cè)翻轉(zhuǎn)到外側(cè)，提示細(xì)胞膜流動(dòng)性改變D．基因組DNA被降解成約200堿基對(duì)的小片段，提示DNA酶被激活8．實(shí)驗(yàn)中常根據(jù)菌落外表特征鑒別微生物，進(jìn)而對(duì)實(shí)驗(yàn)結(jié)果做出判斷，下列實(shí)驗(yàn)不是根據(jù)菌落外表特征做出判斷的是（

）A．艾弗里證明肺炎鏈球菌的轉(zhuǎn)化因子是DNAB．判斷分離酵母菌的固體培養(yǎng)基是否被毛霉污染C．利用浸有抗生素的濾紙片篩選大腸桿菌中耐藥性強(qiáng)的菌株D．判斷在尿素為唯一氮源的培養(yǎng)基上生長(zhǎng)的尿素降解菌是否有不同種類9．某豌豆基因型為YyRr，Y/y和R/r位于非同源染色體上，在不考慮突變和染色體互換的前提下，其細(xì)胞分裂時(shí)期、基因組成、染色體組數(shù)對(duì)應(yīng)關(guān)系正確的是（

）選項(xiàng)分裂時(shí)期基因組成染色體組數(shù)A減數(shù)分裂Ⅰ后期YyRr2B減數(shù)分裂Ⅱ中期YR或yr或Yr或yR1C減數(shù)分裂Ⅱ后期YYRR或yyrr或YYrr或yyRR2D有絲分裂后期YYyyRRrr2A．A B．B C．C D．D閱讀下列材料，完成下面小題。蛋白質(zhì)的2-羥基異丁?；↘hib）修飾與去修飾對(duì)植物抗病性具有重要調(diào)節(jié)作用。棉花M蛋白是去除Khib修飾的酶，大麗輪枝菌感染可以誘導(dǎo)易感棉M基因表達(dá)上調(diào)，而抗病棉無(wú)論感染與否，M基因一直低表達(dá)。H4是結(jié)合并穩(wěn)定染色質(zhì)DNA的組蛋白之一。M蛋白可降低H4的Khib修飾，導(dǎo)致DNA螺旋化程度提高，使轉(zhuǎn)錄相關(guān)酶更難與DNA結(jié)合，降低抗病相關(guān)基因（如水楊酸受體基因）的表達(dá)。P蛋白由核內(nèi)P基因編碼，經(jīng)翻譯后轉(zhuǎn)移并定位于葉綠體中，參與捕光復(fù)合體Ⅱ的損傷修復(fù)。M蛋白可降低P蛋白的Khib修飾，從而削弱P蛋白對(duì)捕光復(fù)合體Ⅱ的修復(fù)功能，進(jìn)而降低葉綠體產(chǎn)生活性氧的能力，導(dǎo)致易感棉抗病性下降。10．H4的Khib修飾改變了（

）A．染色質(zhì)的DNA序列 B．水楊酸受體基因的轉(zhuǎn)錄水平C．轉(zhuǎn)錄相關(guān)酶的活性 D．M蛋白的活性11．為提高易感棉的抗病性，采取的措施正確的是（

）A．將抗病棉的M基因轉(zhuǎn)入易感棉B．上調(diào)M基因表達(dá)C．降低H4的Khib修飾D．增加P蛋白的Khib修飾12．棉花通過(guò)復(fù)雜的機(jī)制調(diào)節(jié)其抗病能力，下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（

）A．P基因表達(dá)及其產(chǎn)物行使功能涉及細(xì)胞核、核糖體和葉綠體等B．棉花的抗病能力既受核蛋白也受葉綠體蛋白的調(diào)控C．Khib修飾從基因表達(dá)和蛋白質(zhì)功能兩個(gè)層面影響棉花抗病性D．水楊酸受體和捕光復(fù)合體Ⅱ的Khib修飾可提高棉花抗病性13．海洋生態(tài)系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)與功能研究對(duì)漁業(yè)資源管理具有指導(dǎo)意義。渤海十年間相關(guān)調(diào)查數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)如下。表1

渤海生態(tài)系統(tǒng)各營(yíng)養(yǎng)級(jí)間的轉(zhuǎn)換效率*（%）營(yíng)養(yǎng)級(jí)十年前當(dāng)前ⅡⅢⅣⅤⅡⅢⅣⅤ浮游植物6.714.718.619.68.919.925.023.5碎屑7.215.418.819.76.821.324.523.9轉(zhuǎn)換效率為相鄰兩個(gè)營(yíng)養(yǎng)級(jí)間生產(chǎn)量（用于生長(zhǎng)、發(fā)育和繁殖的能量）的比值(1)捕食食物鏈以浮游植物為起點(diǎn)，碎屑食物鏈以生物殘?bào)w或碎屑為起點(diǎn)，兩類食物鏈第Ⅱ營(yíng)養(yǎng)級(jí)的生物分別屬于生態(tài)系統(tǒng)的和。(2)由表1可知，當(dāng)前捕食食物鏈各營(yíng)養(yǎng)級(jí)間的轉(zhuǎn)換效率比十年前，表明渤海各營(yíng)養(yǎng)級(jí)生物未被利用的和流向碎屑的能量。(3)“總初級(jí)生產(chǎn)量/總呼吸量”是表征生態(tài)系統(tǒng)成熟度的重要指標(biāo)，數(shù)值越小，成熟度越高，數(shù)值趨向于1時(shí)，生態(tài)系統(tǒng)中沒(méi)有多余的生產(chǎn)量可利用。據(jù)此，分析表2可知，時(shí)期渤海生態(tài)系統(tǒng)成熟度較高，表示減少，需采取相應(yīng)管理措施恢復(fù)漁業(yè)資源。表2

渤海生態(tài)系統(tǒng)特征[t/（km2·a）]系統(tǒng)特征十年前當(dāng)前總初級(jí)生產(chǎn)量*26361624總呼吸量260186*總初級(jí)生產(chǎn)量表征生產(chǎn)者通過(guò)光合作用固定的總能量14．磁場(chǎng)刺激是一種調(diào)節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)生理狀態(tài)的有效方法，為研究其對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)鈍化的改善和電生理機(jī)制，以小鼠為動(dòng)物模型進(jìn)行如下實(shí)驗(yàn)。

(1)將小鼠隨機(jī)分為3組：對(duì)照組、神經(jīng)系統(tǒng)鈍化模型（HU）組和磁場(chǎng)刺激（CFS）組，每組8只。其中CFS組應(yīng)在組處理的基礎(chǔ)上，對(duì)小鼠進(jìn)行適當(dāng)?shù)拇艌?chǎng)刺激。(2)檢測(cè)上述3組小鼠的認(rèn)知功能水平，結(jié)果如圖1。理論上推測(cè)，或組可能為對(duì)照組。(3)檢測(cè)上述3組小鼠海馬區(qū)神經(jīng)元的興奮性。①檢測(cè)靜息電位，結(jié)果如圖2?？v坐標(biāo)數(shù)值為O的點(diǎn)應(yīng)為（從A-D中選擇）。②檢測(cè)動(dòng)作電位峰值，組間無(wú)差異。說(shuō)明組的離子內(nèi)流入神經(jīng)元的數(shù)量最多。以上實(shí)驗(yàn)說(shuō)明，在細(xì)胞水平，CFS可改善神經(jīng)系統(tǒng)鈍化時(shí)出現(xiàn)的神經(jīng)元；在個(gè)體水平，CFS可改善神經(jīng)系統(tǒng)鈍化引起的認(rèn)知功能下降。15．藍(lán)細(xì)菌所處水生環(huán)境隨時(shí)會(huì)發(fā)生光線強(qiáng)弱變化。藍(lán)細(xì)菌通過(guò)調(diào)控圖1中關(guān)鍵酶XPK的活性以適應(yīng)這種變化。

(1)圖1所示循環(huán)過(guò)程為藍(lán)細(xì)菌光合作用的暗反應(yīng)，反應(yīng)場(chǎng)所為。(2)光暗循環(huán)條件下，將藍(lán)細(xì)菌的野生型和xpk基因敲除株（Δxpk）分別用含NaH14CO3的培養(yǎng)基培養(yǎng)，測(cè)定其碳固定率和胞內(nèi)ATP濃度，結(jié)果如圖2。在第10-11分鐘，野生型菌XPK被激活，將暗反應(yīng)的中間產(chǎn)物6-磷酸果糖等轉(zhuǎn)化為其它物質(zhì)，導(dǎo)致暗反應(yīng)快速終止。推測(cè)ATP是XPK的（激活劑/抑制劑）。在同一時(shí)期，Δxpk會(huì)繼續(xù)進(jìn)行暗反應(yīng)，此時(shí)消耗的ATP和NADPH來(lái)源于。在第11-13分鐘，Δxpk碳固定率繼續(xù)升高，胞內(nèi)過(guò)程來(lái)源的ATP被用于而消耗，導(dǎo)致Δxpk的生長(zhǎng)速率比野生型更慢。(3)藍(lán)細(xì)菌在高密度培養(yǎng)時(shí)，由于互相遮擋，菌體環(huán)境也會(huì)出現(xiàn)光線強(qiáng)弱變化。為驗(yàn)證該條件下，藍(lán)細(xì)菌是否采用上述機(jī)制進(jìn)行調(diào)節(jié)，可分別使用野生型和Δxpk、選用如下條件組合進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，定時(shí)測(cè)定14C固定率和胞內(nèi)ATP濃度。①高濃度藍(lán)細(xì)菌②低濃度藍(lán)細(xì)菌③持續(xù)光照④光暗循環(huán)⑤培養(yǎng)基中加入NaH14CO3

⑥培養(yǎng)基中加入14C6H12O616．金黃色葡萄球菌（簡(jiǎn)稱Sa）是人體重要致病細(xì)菌、不規(guī)范使用抗生素易出現(xiàn)多重抗藥性Sa。(1)Sa產(chǎn)生抗藥性可遺傳變異的來(lái)源有（至少答出2點(diǎn)）。(2)推測(cè)Sa產(chǎn)生頭孢霉素抗性與其R基因有關(guān)。為驗(yàn)證該推測(cè)，以圖1中R基因的上、下游片段和質(zhì)粒1構(gòu)建質(zhì)粒2，然后通過(guò)同源重組（質(zhì)粒2中的上、下游片段分別與Sa基因組中R基因上、下游片段配對(duì)，并發(fā)生交換）敲除Sa的R基因。

①根據(jù)圖1信息，簡(jiǎn)述質(zhì)粒2的構(gòu)建過(guò)程（需包含所選引物和限制酶）：，然后回收上、下游片段，再與SacII酶切質(zhì)粒1所得大片段連接，獲得質(zhì)粒2。②用質(zhì)粒2轉(zhuǎn)化臨床分離的具有頭孢霉素抗性、對(duì)氯霉素敏感的Sa，然后涂布在含的平板上，經(jīng)培養(yǎng)獲得含質(zhì)粒2的Sa單菌落。③將②獲得的單菌落多次傳代以增加同源重組敲除R基因的幾率，隨后稀釋涂布在含的平板上，篩選并獲得不再含有質(zhì)粒2的菌落。從這些菌落分別挑取少許菌體，依次接種到含的平板上，若無(wú)法增殖，則對(duì)應(yīng)菌落中細(xì)菌的R基因疑似被敲除。④以③獲得的菌株基因組為模板，采用不同引物組合進(jìn)行PCR擴(kuò)增，電泳檢測(cè)結(jié)果如圖2，表明R基因已被敲除的是。

17．LHON是線粒體基因A突變成a所引起的視神經(jīng)疾病。我國(guó)援非醫(yī)療隊(duì)調(diào)查非洲某地LHON發(fā)病情況，發(fā)現(xiàn)如下譜系。

(1)依據(jù)LHON遺傳特點(diǎn)，Ⅲ-7與正常女性婚配所生子女患該病的概率為。(2)調(diào)查發(fā)現(xiàn)，LHON患者病變程度差異大（輕度、重度），且男性重癥高發(fā)。研究發(fā)現(xiàn)，該特征與X染色體上的基因B突變成b有關(guān)。某輕度病變的女性與正常男性結(jié)婚，所生男孩有輕度患者，也有重度患者，其中重度患者核基因型為。(3)5'-CCCGCGGGA-3'為B基因的部分編碼序列（非模板鏈），C為編碼序列的第157位，突變成T后，蛋白序列的第位氨基酸將變成。部分氨基酸密碼子:丙氨酸（GCG）、纈氨酸（GUG）、色氨酸（UGG）、精氨酸（CGC或CGG或CGU）(4)人群篩查發(fā)現(xiàn)，XbXb基因型在女性中的占比為0．01%，那么XbY基因型在男性中的占比為。(5)鐮狀細(xì)胞貧血是非洲常見(jiàn)的常染色體隱性遺傳病，每8個(gè)無(wú)貧血癥狀的人中有1個(gè)攜帶者。無(wú)貧血癥狀的Ⅲ-9（已知Ⅱ-5基因型為XBY，Ⅱ-6基因型為XBXb）與基因型為XBY的無(wú)貧血癥狀男性結(jié)婚，其子代為有鐮狀細(xì)胞貧血癥狀的LHON重度患者的概率為。答案第=page11頁(yè)，共=sectionpages22頁(yè)答案第=page11頁(yè)，共=sectionpages22頁(yè)1．B【分析】各種細(xì)胞器在功能上既有分工又有合作，分布在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中。【詳解】A、核糖體是合成蛋白質(zhì)的場(chǎng)所，A錯(cuò)誤；B、溶酶體內(nèi)含有多種水解酶，能分解衰老、損傷的細(xì)胞器，吞噬并殺死侵入細(xì)胞的病毒或細(xì)菌，B正確；C、中心體存在于動(dòng)物細(xì)胞和低等植物細(xì)胞中，與動(dòng)物細(xì)胞的有絲分裂有關(guān)，C錯(cuò)誤；D、高爾基體是對(duì)來(lái)自內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的蛋白質(zhì)進(jìn)行加工、分類、包裝的“車間”和“發(fā)送站”，D錯(cuò)誤。故選B。2．A【分析】體液免疫過(guò)程會(huì)產(chǎn)生相應(yīng)的漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞，再由漿細(xì)胞產(chǎn)生相應(yīng)的抗體；病毒侵入細(xì)胞后會(huì)引起機(jī)體發(fā)生特異性免疫中的細(xì)胞免疫，產(chǎn)生相應(yīng)的記憶細(xì)胞和細(xì)胞毒性T細(xì)胞，細(xì)胞毒性T細(xì)胞與被病毒侵入的靶細(xì)胞結(jié)合，使得靶細(xì)胞裂解釋放病毒?！驹斀狻矿w液免疫過(guò)程中，白細(xì)胞介素-14是一種由T細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子，通過(guò)刺激B細(xì)胞增殖分化而促進(jìn)漿細(xì)胞形成，同時(shí)可形成記憶B細(xì)胞，其中漿細(xì)胞能夠分泌抗體。故選A。3．B【分析】植物激素：由植物體內(nèi)產(chǎn)生，能從產(chǎn)生部位運(yùn)送到作用部位，對(duì)植物的生長(zhǎng)發(fā)育有顯著影響的微量有機(jī)物。在植物的生長(zhǎng)發(fā)育和適應(yīng)環(huán)境變化的過(guò)程中，各種植物激素并不是孤立地起作用，而是多種激素相互作用共同調(diào)節(jié)?！驹斀狻緼、生長(zhǎng)素能促進(jìn)細(xì)胞的伸長(zhǎng)，進(jìn)而促進(jìn)植株生根，A正確；B、乙烯則促進(jìn)果實(shí)的成熟，但不能促進(jìn)果實(shí)發(fā)育，因此不能利用無(wú)果實(shí)突變體作為材料進(jìn)行研究，B錯(cuò)誤；C、赤霉素能夠細(xì)胞伸長(zhǎng)，也能促進(jìn)細(xì)胞分裂和分化，從而促進(jìn)植株增高，C正確；D、脫落酸可抑制萌發(fā)，維持種子休眠，D正確。故選B。4．D【分析】生態(tài)位：一個(gè)物種在群落中的地位或作用，包括所處的空間位置，占用資源的情況，以及與其他物種的關(guān)系等，稱為這個(gè)物種的生態(tài)位?！驹斀狻緼、群落的物種組成在一定程度上，可以反映群落的生態(tài)位，據(jù)圖可知：未去除組，丙的生態(tài)位先升高，后趨于穩(wěn)定，去除組，丙的生態(tài)位先下降，后升高，A錯(cuò)誤；B、即使優(yōu)勢(shì)種去除，當(dāng)?shù)丨h(huán)境沒(méi)有改變，所以三地能夠容納的種群數(shù)量和物種數(shù)目是有限的，所以K值不會(huì)增加，B錯(cuò)誤；C、據(jù)圖可知，未去除組，甲也消失了，說(shuō)明優(yōu)勢(shì)種去除不是甲消失的主要原因，C錯(cuò)誤；D、在群落中，各個(gè)生物種群分別占據(jù)了不同的空間，使群落形成一定的空間結(jié)構(gòu)，據(jù)圖可知，隨著時(shí)間的推移，群落的物種組成在不斷地發(fā)生變化，鹽沼植物群落的空間結(jié)構(gòu)也會(huì)發(fā)生改變，D正確。故選D。5．C【分析】胰島素是由胰臟內(nèi)的胰島B細(xì)胞受內(nèi)源性或外源性物質(zhì)如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等的刺激而分泌的一種蛋白質(zhì)激素。胰島素是機(jī)體內(nèi)唯一降低血糖的激素，同時(shí)促進(jìn)糖原、脂肪、蛋白質(zhì)合成。外源性胰島素主要用來(lái)治療糖尿病?！驹斀狻緼、胰島素在動(dòng)物體內(nèi)由胰島B細(xì)胞合成后，經(jīng)過(guò)胞吐作用釋放出細(xì)胞，A正確；B、胰島素屬于蛋白質(zhì)激素，所以化學(xué)合成胰島素的原料是氨基酸，B正確；C、用大腸桿菌和乳腺生物反應(yīng)器生產(chǎn)胰島素不需要使用相同的啟動(dòng)子，因?yàn)閮烧邔儆诓煌谋磉_(dá)系統(tǒng)，大腸桿菌是原核生物表達(dá)系統(tǒng)，而乳腺生物反應(yīng)器屬于真核生物表達(dá)系統(tǒng)，啟動(dòng)子要求不同，C錯(cuò)誤；D、利用蛋白質(zhì)工程技術(shù)可以對(duì)胰島素進(jìn)行改造，生成具有不同作用特性的胰島素類似物，包括速效胰島素，D正確。故選C。6．C【分析】基因與性狀的關(guān)系：（1）基因通過(guò)其表達(dá)產(chǎn)物——蛋白質(zhì)來(lái)控制性狀，細(xì)胞內(nèi)的基因表達(dá)與否以及表達(dá)水平的高低都是受到調(diào)控的；（2）基因與性狀的關(guān)系并不是簡(jiǎn)單的一一對(duì)應(yīng)關(guān)系：①一個(gè)性狀可以受多個(gè)基因的影響；②一個(gè)基因也可以影響多個(gè)性狀；③生物體的性狀也不完全是由基因決定的，環(huán)境對(duì)性狀也有著重要影響?！驹斀狻緼、①誘變可引起DNA的堿基序列改變，產(chǎn)生新基因，A正確；B、②甲基化修飾DNA的啟動(dòng)子，RNA聚合酶不能結(jié)合在啟動(dòng)子，使③轉(zhuǎn)錄過(guò)程無(wú)法進(jìn)行，故②可調(diào)節(jié)③水平的高低，B正確；C、②引起的變異為DNA甲基化，屬于表觀遺傳，是可遺傳變異，能為生物進(jìn)化提供原材料，C錯(cuò)誤；D、④環(huán)境因素如溫度、pH可影響蛋白質(zhì)空間結(jié)構(gòu)，結(jié)構(gòu)決定功能，功能也會(huì)隨之改變，D正確。故選C。7．A【分析】細(xì)胞凋亡是由基因決定的細(xì)胞編程序死亡的過(guò)程。細(xì)胞凋亡是生物體正常的生命歷程，對(duì)生物體是有利的，而且細(xì)胞凋亡貫穿于整個(gè)生命歷程。細(xì)胞凋亡是生物體正常發(fā)育的基礎(chǔ)，能維持組織細(xì)胞數(shù)目的相對(duì)穩(wěn)定，是機(jī)體的一種自我保護(hù)機(jī)制。在成熟的生物體內(nèi)，細(xì)胞的自然更新、被病原體感染的細(xì)胞的清除，是通過(guò)細(xì)胞凋亡完成的?！驹斀狻緼、該抗體類藥物能結(jié)合肺癌細(xì)胞表面HER2受體，阻斷受體功能，引起癌細(xì)胞發(fā)生一系列變化而凋亡，說(shuō)明該藥物發(fā)揮了作用，導(dǎo)致癌細(xì)胞的凋亡基因表達(dá)上調(diào)，提示HER2受體被阻斷，A錯(cuò)誤；B、細(xì)胞骨架與細(xì)胞形態(tài)的維持有關(guān)，細(xì)胞由扁平形變?yōu)榍蛐?，提示?xì)胞骨架受到影響，B正確；C、質(zhì)膜的基本骨架是磷脂雙分子層，磷脂酰絲氨酸是磷脂分子的一種，如果細(xì)胞膜的磷脂酰絲氨酸由內(nèi)側(cè)翻轉(zhuǎn)到外側(cè)，提示細(xì)胞膜流動(dòng)性改變，C正確；D、DNA酶可以將DNA分子水解，如果基因組DNA被降解成約200堿基對(duì)的小片段，提示DNA酶被激活，D正確。故選A。8．C【分析】1、在艾弗里證明遺傳物質(zhì)是DNA的實(shí)驗(yàn)中，艾弗里將S型細(xì)菌的DNA、蛋白質(zhì)、糖類等物質(zhì)分離開(kāi)，單獨(dú)的、直接的觀察它們各自的作用。另外還增加了一組對(duì)照實(shí)驗(yàn)，即DNA酶和S型活菌中提取的DNA與R型菌混合培養(yǎng)。2、培養(yǎng)酵母菌時(shí)，在接種前需要檢測(cè)培養(yǎng)基是否被污染．對(duì)于固體培養(yǎng)基應(yīng)采用的檢測(cè)方法是將未接種的培養(yǎng)基在適宜的溫度下放置適宜的時(shí)間，觀察培養(yǎng)基上是否有菌落產(chǎn)生。3、抗生素消滅細(xì)菌的原理是抑制細(xì)菌細(xì)胞壁的合成、與細(xì)胞膜相互作用、干擾蛋白質(zhì)的合成以及抑制核酸的復(fù)制和轉(zhuǎn)錄等。利用浸有抗生素的濾紙片篩選大腸桿菌中耐藥性強(qiáng)的菌株可從抑菌圈邊緣菌落挑取大腸桿菌，可能獲得目的菌株。4、將一定稀釋度的樣品接種在以尿素為唯一氮源的培養(yǎng)基上，并在適宜的條件下培養(yǎng)。分解尿素的微生物能在該培養(yǎng)基上生長(zhǎng)繁殖，而不能利用尿素的微生物不能生長(zhǎng)繁殖，這是因?yàn)橹挥心軌蚍纸饽蛩氐奈⑸锬軌虍a(chǎn)生脲酶，從中獲取氮源?！驹斀狻緼、艾弗里將S型細(xì)菌的DNA、蛋白質(zhì)、糖類等物質(zhì)分離開(kāi)，單獨(dú)的、直接的觀察它們各自的作用進(jìn)行對(duì)比，R型肺炎雙球菌沒(méi)有莢膜（菌落表面粗糙），S型肺炎雙球菌有莢膜（菌落表面光滑），該實(shí)驗(yàn)是通過(guò)觀察培養(yǎng)基上形成的不同菌落特征，來(lái)判斷轉(zhuǎn)化是否成功的，A不符合題意;B、毛霉屬于多細(xì)胞的真菌，由細(xì)胞形成菌絲，可根據(jù)毛霉的形態(tài)判定固體培養(yǎng)基是否是被毛霉污染了，B不符合題意;C、抗生素可消滅細(xì)菌，利用浸有抗生素的濾紙片篩選大腸桿菌中耐藥性強(qiáng)的菌株是從抑菌圈邊緣菌落挑取大腸桿菌來(lái)獲得目的菌株，沒(méi)有依靠菌落外表形態(tài)特征做出判斷，C符合題意;D、不同尿素降解菌降解尿素的能力不同，因此在分離出的以尿素為唯一氮源的尿素降解菌后，若要驗(yàn)證其中是否有不同種類降解菌，可在以尿素為唯一氮源的培養(yǎng)基中加入酚紅指示劑，接種并培養(yǎng)初步篩選的菌種，若根據(jù)菌落周圍出現(xiàn)紅色環(huán)帶的大小判定其種類，D不符合題意。故選C。9．C【分析】減數(shù)分裂過(guò)程：（1）減數(shù)分裂前間期：染色體的復(fù)制；（2）減數(shù)第一次分裂：①前期：聯(lián)會(huì)，同源染色體上的非姐妹染色單體交叉互換；②中期：同源染色體成對(duì)的排列在赤道板上；③后期：同源染色體分離，非同源染色體自由組合；④末期：細(xì)胞質(zhì)分裂。（3）減數(shù)第二次分裂：①前期：染色體散亂分布；②中期：染色體形態(tài)固定、數(shù)目清晰；③后期：著絲點(diǎn)（著絲粒）分裂，姐妹染色單體分開(kāi)成為染色體，并均勻地移向兩極；④末期：核膜、核仁重建、紡錘體和染色體消失。【詳解】A、減數(shù)分裂I后期含有姐妹染色單體，此時(shí)基因組成應(yīng)為YYyyRRrr，細(xì)胞中含有2個(gè)染色體組，A錯(cuò)誤；B、減數(shù)分裂I后期同源染色體分離，但減數(shù)分裂Ⅱ中期含有姐妹染色單體，故基因組成是YYRR或yyrr或YYrr或yyRR，細(xì)胞中含1個(gè)染色體組，B錯(cuò)誤；C、減數(shù)分裂Ⅱ后期著絲粒分裂，姐妹染色單體分開(kāi)成為兩條染色體，基因組成是YYRR或yyrr或YYrr或yyRR，細(xì)胞中含2個(gè)染色體組，C正確；D、有絲分裂后期著絲粒分裂，染色體和染色體組加倍，基因組成是YYyyRRr，染色體組有4個(gè)，D錯(cuò)誤。故選C。10．B11．D12．D【分析】DNA甲基化抑制基因的轉(zhuǎn)錄，但不改變基因的堿基排序；組蛋白乙酰化，使纏繞DNA的組蛋白結(jié)構(gòu)變得松散，促進(jìn)基因的轉(zhuǎn)錄。10．據(jù)題干信息“H4是結(jié)合并穩(wěn)定染色質(zhì)DNA的組蛋白之一，M蛋白可降低H4的Khib修飾，導(dǎo)致DNA螺旋化程度提高，使轉(zhuǎn)錄相關(guān)酶更難與DNA結(jié)合、降低抗病相關(guān)基因（如水楊酸受體基因）的表達(dá)”可知，H4的Khib修飾改變了H4蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)，從而提高相關(guān)基因如水楊酸受體基因）的表達(dá)，而不會(huì)影響轉(zhuǎn)錄相關(guān)酶和M蛋白的活性，B正確，ACD錯(cuò)誤。故選B。11．ABC、據(jù)題干信息“M蛋白可降低H4的Khib修飾，導(dǎo)致DNA螺旋化程度提高，使轉(zhuǎn)錄相關(guān)酶更難與DNA結(jié)合、降低抗病相關(guān)基因（如水楊酸受體基因）的表達(dá)”可知，將抗病棉的M基因轉(zhuǎn)入易感棉后，M蛋白的表達(dá)量提高，則會(huì)降低H4的Khib修飾，將會(huì)降低抗病相關(guān)基因的表達(dá)，ABC錯(cuò)誤；D、據(jù)題干信息“M蛋白可降低P蛋白的Khib修飾，從而削弱P蛋白對(duì)捕光復(fù)合體Ⅱ的修復(fù)功能，進(jìn)而降低葉綠體產(chǎn)生活性氧的能力，導(dǎo)致易感棉抗病性下降”可知，P蛋白的Khib修飾可促進(jìn)P蛋白對(duì)捕光復(fù)合體Ⅱ的修復(fù)，提高葉綠體產(chǎn)生活性氧的能力，使感棉抗病性上升，故增加P蛋白的Khib修飾可提高易感棉的抗病性，D正確。故選D。12．A、據(jù)題干信息“P蛋白由核內(nèi)P基因編碼，經(jīng)翻譯后轉(zhuǎn)移并定位于葉綠體中”可知，P基因在細(xì)胞核中轉(zhuǎn)錄出mRNA，加工成熟后在細(xì)胞質(zhì)中的核糖體上進(jìn)行翻譯，隨后轉(zhuǎn)移并進(jìn)入葉綠體，A正確；B、據(jù)題干信息可知，棉花的抗病能力受核蛋白的調(diào)控，P蛋白定位于葉綠體中，即應(yīng)為葉綠體蛋白，也可調(diào)控棉花的抗病能力，B正確；CD、H4蛋白的Khib修飾可促進(jìn)抗病毒相關(guān)基因（如水楊酸受體基因）的表達(dá)，P蛋白的Khib修飾可促進(jìn)P蛋白對(duì)捕光復(fù)合體Ⅱ的修復(fù)，提高葉綠體產(chǎn)生活性氧的能力，使感棉抗病性上升。題干是對(duì)P蛋白和H4蛋白的修飾，并非是對(duì)捕光復(fù)合體的修飾，D錯(cuò)誤。故選D。13．(1)消費(fèi)者分解者(2)高減少(3)當(dāng)前剩余生產(chǎn)量（或多余的生產(chǎn)量，或可利用生產(chǎn)量）【分析】1、生態(tài)系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)包括四種組成成分（非生物的物質(zhì)和能量、生產(chǎn)者、消費(fèi)者、分解者）和營(yíng)養(yǎng)結(jié)構(gòu)（食物鏈和食物網(wǎng)）。2、流入生態(tài)系統(tǒng)的總能量指生態(tài)系統(tǒng)里所有的生產(chǎn)者固定的能量，能量在沿食物鏈傳遞的平均效率為10%~20%，即一個(gè)營(yíng)養(yǎng)級(jí)中的能量只有10%~20%的能量被下一個(gè)營(yíng)養(yǎng)級(jí)所利用?！驹斀狻浚?）捕食食物鏈以浮游植物為起點(diǎn)，該類食物鏈第Ⅱ營(yíng)養(yǎng)級(jí)的生物屬于生態(tài)系統(tǒng)的消費(fèi)者；碎屑食物鏈以生物殘?bào)w或碎屑為起點(diǎn)，該類食物鏈第Ⅱ營(yíng)養(yǎng)級(jí)的生物屬于生態(tài)系統(tǒng)的分解者。（2）分析表1數(shù)據(jù)可知，當(dāng)前捕食食物鏈各營(yíng)養(yǎng)級(jí)間的轉(zhuǎn)換效率比十年前高，即相鄰兩個(gè)營(yíng)養(yǎng)級(jí)間用于生長(zhǎng)、發(fā)育和繁殖的能量的比值更高，說(shuō)明渤海各營(yíng)養(yǎng)級(jí)生物未被利用的和流向碎屑的能量減少。（3）分析表2數(shù)據(jù)可知，十年前生態(tài)系統(tǒng)成熟度=總初級(jí)生產(chǎn)量/總呼吸量=

2636÷260

=10.14，當(dāng)前生態(tài)系統(tǒng)成熟度=1624÷186=

8.73，數(shù)值更小，所以當(dāng)前時(shí)期渤海生態(tài)系統(tǒng)成熟度較高，表示生態(tài)系統(tǒng)中多余的生產(chǎn)量減少，需要采取相應(yīng)管理措施恢復(fù)漁業(yè)資源。14．(1)HU（或神經(jīng)系統(tǒng)鈍化模型）(2)甲（或丙）丙（或甲）(3)AHU（或神經(jīng)系統(tǒng)鈍化模型）鈉興奮性下降（或靜息電位絕對(duì)值增大）【分析】題圖分析：實(shí)驗(yàn)的目的是研究磁場(chǎng)刺激對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)鈍化的改善和電生理機(jī)制，自變量為是否給予磁場(chǎng)刺激，因變量為認(rèn)知功能分值和靜息電位?！驹斀狻浚?）依據(jù)實(shí)驗(yàn)?zāi)康暮皖}干信息可知，CFS組應(yīng)在HU（即神經(jīng)系統(tǒng)鈍化模型）的基礎(chǔ)上進(jìn)行，對(duì)小鼠進(jìn)行適當(dāng)?shù)拇艌?chǎng)刺激。（2）依據(jù)圖1和實(shí)驗(yàn)?zāi)康模ㄑ芯看艌?chǎng)刺激對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)鈍化的改善和電生理機(jī)制），可知，甲組和乙組為對(duì)照組，丙組為實(shí)驗(yàn)組。（3）①檢測(cè)靜息電位，一般規(guī)定膜外為生理0點(diǎn)位，所以縱坐標(biāo)數(shù)值為O的點(diǎn)應(yīng)為A。②依據(jù)信息：檢測(cè)動(dòng)作電位峰值，組間無(wú)差異，動(dòng)作電位與Na+內(nèi)流有關(guān)，依據(jù)圖2可知，HU組的靜息電位最大，而各組的動(dòng)作電位峰值不變，所以在受到刺激時(shí)，要想產(chǎn)生相同的動(dòng)作電位峰值，HU組的鈉離子內(nèi)流入神經(jīng)元的數(shù)量最多。依據(jù)圖1可知，乙組（HU組）的認(rèn)知功能最低，CFS組（丙組）的認(rèn)知功能高于乙組，說(shuō)明在個(gè)體水平，CFS可改善神經(jīng)系統(tǒng)鈍化引起的認(rèn)知功能下降；依據(jù)圖2可知，HU組的靜息電位最大，CFS組的靜息電位低于HU組，說(shuō)明在細(xì)胞水平，CFS可改善神經(jīng)系統(tǒng)鈍化時(shí)出現(xiàn)的神經(jīng)元靜息電位絕對(duì)值最大（興奮性下降）。15．(1)細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)（或細(xì)胞質(zhì)）(2)抑制劑第10分鐘之前的光反應(yīng)細(xì)胞呼吸（或呼吸作用）暗反應(yīng)（或碳固定，或C3還原，或碳反應(yīng)）(3)①③⑤【分析】光合作用的光反應(yīng)階段（場(chǎng)所是葉綠體的類囊體膜上）：水的光解產(chǎn)生[H]與氧氣，以及ATP的形成。光合作用的暗反應(yīng)階段（場(chǎng)所是葉綠體的基質(zhì)中）：CO2被C5固定形成C3，C3在光反應(yīng)提供的ATP和[H]的作用下還原生成糖類等有機(jī)物。【詳解】（1）藍(lán)細(xì)菌為原核生物，圖1為藍(lán)細(xì)菌的光合作用暗反應(yīng)過(guò)程，該過(guò)程的反應(yīng)場(chǎng)所為細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)。（2）光暗循環(huán)條件下，將藍(lán)細(xì)菌的野生型和xpk基因敲除株（Δxpk）分別用含NaH14CO3的培養(yǎng)基培養(yǎng)，測(cè)定其碳固定率和胞內(nèi)ATP濃度，結(jié)果如圖2。在第10-11分鐘，野生型菌細(xì)胞中ATP含量下降，此時(shí)XPK被激活，將暗反應(yīng)的中間產(chǎn)物6-磷酸果糖等轉(zhuǎn)化為其它物質(zhì)，導(dǎo)致暗反應(yīng)快速終止。推測(cè)ATP是XPK的抑制劑。在同一時(shí)期，Δxpk會(huì)繼續(xù)進(jìn)行暗反應(yīng)，此時(shí)消耗的ATP和NADPH來(lái)源于第10分鐘之前的光反應(yīng)。在第11-13分鐘，Δxpk碳固定率繼續(xù)升高，此時(shí)處于黑暗條件，因而推測(cè)，此時(shí)碳固定速率上升消耗的ATP來(lái)自細(xì)胞呼吸，導(dǎo)致Δxpk的生長(zhǎng)速率比野生型更慢。（3）藍(lán)細(xì)菌在高密度培養(yǎng)時(shí)，由于互相遮擋，菌體環(huán)境也會(huì)出現(xiàn)光線強(qiáng)弱變化。為驗(yàn)證藍(lán)細(xì)菌是否采用上述機(jī)制進(jìn)行調(diào)節(jié)，則實(shí)驗(yàn)過(guò)程中首先需要?jiǎng)?chuàng)造高密度藍(lán)細(xì)菌、而后需要持續(xù)光照，同時(shí)需要在培養(yǎng)基中加入NaH14CO3，因此，實(shí)驗(yàn)中可使用野生型和Δxpk，在①高濃度藍(lán)細(xì)菌、③持續(xù)光照、⑤培養(yǎng)基中加入NaH14CO3條件組合進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，定時(shí)測(cè)定14C固定率和胞內(nèi)ATP濃度，進(jìn)而得出相應(yīng)的結(jié)論。16．(1)基因突變、基因重組、表觀遺傳等(2)采用引物1和4進(jìn)行PCR擴(kuò)增（或采用引物1和3以及引物2和4分別進(jìn)行PCR擴(kuò)增），用SacⅡ和EcoRⅠ對(duì)PCR產(chǎn)物進(jìn)行酶切氯霉素（或氯霉素+頭孢霉素）脫水四環(huán)素頭孢霉素D【分析】首先細(xì)菌的抗藥性存在著變異。有的抗藥性強(qiáng)，有的抗藥性弱。使用抗生素時(shí)，把抗藥性弱的細(xì)菌殺死，這叫不適者被淘汰;抗藥性強(qiáng)的細(xì)菌活下來(lái)，這叫適者生存?；钕聛?lái)的抗藥性強(qiáng)的細(xì)菌，繁殖的后代有的抗藥性強(qiáng)，有的抗藥性弱，在使用抗生素時(shí)，又把抗藥性弱的細(xì)菌殺死，抗藥性強(qiáng)的細(xì)菌活下來(lái)。這樣經(jīng)過(guò)抗生素的長(zhǎng)期選擇，使得有的細(xì)菌已不再受抗生素的影響了，就出現(xiàn)了現(xiàn)在所謂的“超級(jí)細(xì)菌”?！驹斀狻浚?）Sa為原核生物產(chǎn)生抗藥性可遺傳變異的來(lái)源有基因突變、基因重組、表觀遺傳等。（2）①由圖1可知，質(zhì)粒2上依次接有SacⅡ、EcoRⅠ、SacⅡ三個(gè)酶切位點(diǎn)，而質(zhì)粒1上只有SacⅡ酶切位點(diǎn)，R基因的上下游依次含有SacⅡ、EcoRⅠ、EcoRⅠ、SacⅡ酶切位點(diǎn)，若要構(gòu)建質(zhì)粒2，可以采用引物1和4進(jìn)行PCR擴(kuò)增可得到整個(gè)R基因，以及上下游片段（或采用引物1和3以及引物2和4分別進(jìn)行PCR擴(kuò)增），用SacⅡ和EcoRⅠ對(duì)PCR產(chǎn)物進(jìn)行酶切，然后回收上、下游片段，再與SacII酶切質(zhì)粒1所得大片段連接，獲得質(zhì)粒2。②用質(zhì)粒2轉(zhuǎn)化臨床分離的具有頭孢霉素