中西醫(yī)結(jié)合急救醫(yī)學(xué)-2.5休克

中西醫(yī)結(jié)合急救醫(yī)學(xué)“十二五”規(guī)劃教材保定市徐水區(qū)人民醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科主任金耀東第二章常見危重癥第一節(jié)危重癥監(jiān)測第二節(jié)心跳呼吸驟停第三節(jié)院前急救第四節(jié)膿毒癥第五節(jié)休克第六節(jié)血流感染第七節(jié)上消化道大出血第八節(jié)急性心力衰竭第九節(jié)急性呼吸衰竭第十節(jié)急性腎衰竭第十一節(jié)彌散性血管內(nèi)凝血第十二節(jié)多臟器功能障礙綜合癥第十三節(jié)危重病營養(yǎng)支持治療I膿毒性休克（感染性休克）II過敏性休克III低血容量性休克IV心源性休克第五節(jié)休克休克休克（shock)是指由多種致病因素作用于機(jī)體，引起以血壓降低和血流動力學(xué)紊亂為主要表現(xiàn)、以微循環(huán)灌注不足和器官功能障礙為特征的臨床綜合征。各種因素導(dǎo)致組織灌注減少及休克的途徑分類【分類】休克的分類方法很多，最常見的是按臨床病因分類。1.按臨床病因分類心源性休克、膿毒性（感染性）休克、過敏性休克、低血容量性休克和神經(jīng)源性休克。2.按發(fā)病機(jī)制分類低血容量性休克、心源性休克和血管源性休克。3.按血流動力學(xué)分類低排高阻型休克與高排低阻型休克。4.按基本病因分類低血容量性休克、血管阻塞性休克、血流分布性休克和心源性休克。分類【分類】休克低血容量性休克感染性休克心源性休克神經(jīng)源性休克過敏性休克失血性休克創(chuàng)傷性休克外科最常見病因病理1.失血與失液大量出血（內(nèi)出血或外出血）、失液（嚴(yán)重吐瀉、大量利尿、糖尿病酮癥酸中毒等）可導(dǎo)致有效循環(huán)血容量減少，組織灌注不足，細(xì)胞代謝紊亂和功能受損而發(fā)生休克。2.嚴(yán)重灼傷與創(chuàng)傷大面積燒傷可引起大量血漿外滲；嚴(yán)重創(chuàng)傷引起大失血；同時由于強(qiáng)烈疼痛或合并繼發(fā)感染可加重休克。3.感染主要由細(xì)菌產(chǎn)生的毒素引起，也可由真菌、病毒和立克次體感染引起血管收縮舒張調(diào)節(jié)功能異常，容量血管擴(kuò)張，循環(huán)血容量相對不足導(dǎo)致組織低灌注。4.過敏各種變異原刺激致敏細(xì)胞釋放血清素、組胺、緩激肽等血管活性物質(zhì)，可致血管擴(kuò)張、血漿外滲、血壓下降而發(fā)生休克。5.強(qiáng)烈神經(jīng)刺激外傷、劇痛、脊髓損傷、麻醉意外等可致血管擴(kuò)張，周圍血管阻力降低，有效循環(huán)血容量不足而發(fā)生休克。病因病理6.心臟和大血管病變心肌梗死、嚴(yán)重心律失常、急性心肌炎和終末期心肌病等可引起嚴(yán)重血流動力學(xué)異常；腔靜脈梗阻、心包縮窄或填塞、心瓣膜狹窄、肺動脈栓塞及主動脈夾層動脈瘤等可致心臟內(nèi)外流出道阻塞，最終導(dǎo)致心排血量減少，組織低灌注。休克早期基本病理變化為：心排血量減少或外周阻力下降而引發(fā)的血壓下降，由此迅速啟動一系列代償機(jī)制：交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺大量釋放；腎素－血管緊張素系統(tǒng)活性增強(qiáng)；血管加壓素合成和釋放增加，外周血管收縮，以維持重要器官的血流灌注。若休克繼續(xù)發(fā)展，組織細(xì)胞缺血缺氧將持續(xù)加重，大量酸性代謝產(chǎn)物堆積，血管通透性增加，大量液體外滲，有效循環(huán)血容量進(jìn)一步下降，器官功能障礙加劇。休克晚期，血液濃縮，血流更加緩慢，可發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血DIC),促進(jìn)多器官功能障礙綜合征（MODS)的發(fā)生與發(fā)展，終致為不可逆性休克。病因病理休克組織灌注減少導(dǎo)致的惡性循環(huán)微循環(huán)代謝炎癥反應(yīng)收縮期擴(kuò)張期衰竭期無氧代謝酸中毒能量代謝障礙炎癥介質(zhì)釋放缺血再灌注損傷內(nèi)臟繼發(fā)性損害臨床表現(xiàn)根據(jù)休克的病理生理過程，臨床常將休克分為3期。1.休克早期為代償性休克?；颊呱裰厩逍眩捎袩┰瓴话?、恐懼、惡心、嘔吐、面色蒼白、口唇和甲床發(fā)紺、四肢濕冷、尿量減少，脈率增快，收縮壓正?；蚱?，舒張壓輕度升高，脈壓減小。2.休克中期為失代償性休克。此期患者出現(xiàn)重要臟器灌注不足表現(xiàn)，如軟弱無力、表情淡漠、反應(yīng)遲鈍，或有意識模糊、肢端發(fā)紺、皮膚濕冷、可見花斑，脈細(xì)速，收縮壓下降至60~80mmHg,尿量＜20ml/h,甚至無尿，可出現(xiàn)呼吸急促、昏迷。3.休克晚期為不可逆性休克。此期可出現(xiàn)DIC和MODS,甚至發(fā)生MOF而死亡診斷休克診斷標(biāo)準(zhǔn)：①有誘發(fā)休克的病因；②意識異常；③脈細(xì)數(shù)＞100次／分或不能觸及；④四肢濕冷，胸骨部位皮膚指壓陽性（指壓后再充盈時間＞2s),皮膚花紋、黏膜蒼白或發(fā)紺，尿量＜30ml/h或尿閉；⑤收縮壓＜80mmHg;⑥脈壓＜20mmHg;⑦原有高血壓者收縮壓較原水平下降30%以上。凡符合上述第①項(xiàng)，以及第②、③、④項(xiàng)中的兩項(xiàng)和第⑤、⑥、⑦項(xiàng)中的一項(xiàng)者，可診斷為休克。觀察監(jiān)測指標(biāo)1.臨床觀察指標(biāo)（1）意識狀態(tài)（2）肢體溫度和色澤：（3）血壓：（4）心率和脈率：（5）尿量：2.常用特殊監(jiān)測（1）血乳酸：（2）中心靜脈壓（CVP）（3）肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）：（4）動脈血?dú)夥治觯?）動、靜脈血二氧化碳分壓差（Pv-aCO2）（6）心輸出量（CO）和心臟指數(shù)（CI）（7）超聲檢測：（8）感染和炎癥因子的血清學(xué)檢查觀察監(jiān)測指標(biāo)1.臨床觀察指標(biāo)（1）意識狀態(tài)：能夠反映腦組織的灌注情況。若患者神志清楚，對外界刺激反應(yīng)正常，表示患者循環(huán)血量已夠；若患者神志淡漠或煩躁不安、頭暈、眼花，或從臥位改為坐位時出現(xiàn)暈厥，表示有效循環(huán)血量不足。（2）肢體溫度和色澤：反映皮膚灌注情況?；颊咚闹珳嘏?，皮膚干燥，輕壓指甲或口唇時，局部暫時缺血而蒼白，松壓后迅速轉(zhuǎn)紅潤，表明休克好轉(zhuǎn)；四肢皮膚蒼白、濕冷，輕壓指甲或口唇時顏色蒼白，在松壓后恢復(fù)紅潤緩慢，表明休克未糾正。（3）血壓：在休克代償期，由于劇烈的血管收縮，血壓可以保持或高于正常；在休克抑制期，血壓逐漸下降，收縮壓低于90mmHg，脈壓低于20mmHg；如血壓回升，脈壓增加，則表明休克有所好轉(zhuǎn)。觀察監(jiān)測指標(biāo)1.臨床觀察指標(biāo)（4）心率和脈率：心率加快或脈細(xì)速常常出現(xiàn)在血壓下降之前。有時血壓仍低，但脈搏清晰、手足溫暖，則提示休克趨于好轉(zhuǎn)。休克指數(shù)(脈率/收縮期血壓)有助于判斷休克的程度。休克指數(shù)(以mmHg表示)正常為0.5，表示無休克；超過1.0～1.5表示存在休克；在2.0以上，則表示休克嚴(yán)重。（5）尿量：尿量是反映腎臟灌注情況的指標(biāo)，也可以反映器官血流灌注情況。休克患者應(yīng)常規(guī)放置導(dǎo)尿管，觀察每小時尿量和尿比重。如尿量少于25mL/h、尿比重增加，說明腎血管收縮或血容量仍不足；如血壓正常，但尿量仍少，尿比重高，反映腎臟灌注仍然不足；如血壓正常，尿量少，尿比重低，則可能發(fā)生急性腎衰竭。尿量穩(wěn)定在30mL/h以上時，表示休克好轉(zhuǎn)。觀察監(jiān)測指標(biāo)2.常用特殊監(jiān)測（1）血乳酸：動脈血乳酸濃度是反映組織是否處于低灌注狀態(tài)和休克程度的靈敏指標(biāo)。正常值為1.0～1.5mmol/L，需要2～4小時監(jiān)測一次。大于5mmol/L提示存在休克，大于8mmol/L則提示預(yù)后不良。動態(tài)監(jiān)測血乳酸變化或計算乳酸清除率對疾病狀態(tài)的評估更有價值。（2）中心靜脈壓（CVP）：正常值為4～10mmHg。體循環(huán)血容量改變、右心室射血功能異?；蜢o脈回流障礙均可使CVP發(fā)生變化，胸腔、腹腔內(nèi)壓變化亦可影響CVP測定結(jié)果。一般CVP增高見于右心衰，嚴(yán)重三尖瓣反流，心包填塞。CVP降低反映血容量不足，但補(bǔ)液時需考慮左心功能。（3）肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）：正常值為6～12mmHg。PCWP是反映左心功能及其前負(fù)荷的可靠指標(biāo)。失血性休克的患者，如果PCWP降低，則提示應(yīng)補(bǔ)充血容量。心源性休克的患者，如果PCWP升高，提示左心衰竭或肺水腫。觀察監(jiān)測指標(biāo)（4）動脈血?dú)夥治觯簞用}血?dú)夥治隹煽焖僭u估氧合狀態(tài)，常見有低氧血癥及代謝性酸中毒，急性肺水腫過度換氣可致低碳酸血癥，而高碳酸血癥常為預(yù)后不良的征兆。監(jiān)測pH、剩余堿(BE)、緩沖堿(BB)和標(biāo)準(zhǔn)碳酸鹽(SB)的動態(tài)變化，有助于了解休克時酸堿平衡的情況。堿缺失(BD)可反映全身組織的酸中毒情況，反映休克的嚴(yán)重程度和復(fù)蘇情況。（5）動、靜脈血二氧化碳分壓差（Pv-aCO2）：Pv-aCO2正常范圍為2～5mmHg。在患者循環(huán)血流量不足、組織低灌注情況下，外周組織清除CO2能力下降，靜脈血CO2含量高，導(dǎo)致Pv-aCO2升高，即出現(xiàn)動、靜脈血二氧化碳分壓分離現(xiàn)象。（6）心輸出量（CO）和心臟指數(shù)（CI）：心輸出量正常值為4～6L/min。輸出量大小受心肌收縮力、心臟的前負(fù)荷、心臟的后負(fù)荷及心率等4個因素影響。單位體表面積上的心排出量稱作心臟指數(shù)(CI)，正常值為2.5～3.5L/(min·m2)。動態(tài)監(jiān)測CO有助于判斷補(bǔ)液療效；CI<2.0L/(min·m2)提示心功能不全，CI<1.3L/(min·m2)伴循環(huán)血容量不足提示心源性休克。觀察監(jiān)測指標(biāo)（7）超聲檢測：對于休克患者，超聲檢測可準(zhǔn)確迅速地判斷低血壓的原因，確定治療方向。通過下腔靜脈內(nèi)徑及變異度、左室舒張末期面積大小等判斷是否存在低血容量性休克；通過評估右室功能、左室收縮舒張功能判斷是否存在心源性休克；通過判斷股靜脈血栓、右心室大小、室間隔運(yùn)動、肺動脈壓及心包積液等判斷是否存在梗阻性休克。（8）感染和炎癥因子的血清學(xué)檢查：通過血清免疫學(xué)檢測手段，檢查血中降鈣素原(PCT)、C-反應(yīng)蛋白(CRP)、念珠菌的細(xì)胞壁成分(1，3)-β-D-葡聚糖(G試驗(yàn))、曲霉菌的半乳甘露聚糖(GM試驗(yàn))，以及LPS、TNF、PAF、IL-1等因子，有助于快速判斷休克是否存在感染因素、可能的感染類型以及體內(nèi)炎癥反應(yīng)紊亂狀況。休克診療思路休克診療思路：治療對于休克這個由不同原因引起但有共同臨床表現(xiàn)的綜合征，應(yīng)針對引起休克的病內(nèi)和休克不同發(fā)展階段的病理生理改變采取相應(yīng)的治療。休克治療重點(diǎn)在于糾正血流動力學(xué)異常，改善組織器官的血流灌注，保護(hù)重要器官的功能。治療包括：一般緊急處理；補(bǔ)充血容量；積極治療原發(fā)病；糾正酸堿平衡紊亂；血管活性藥物的應(yīng)用；治療DIC改善微循環(huán)；皮質(zhì)類固醇和其他藥物的應(yīng)用等。治療1.一般措施（1）體位：常取去枕平臥位；心力衰竭或存在肺水腫者可采用半臥或端坐位；下肢抬高20°～30°有利于最大程度保證腦血流量。（2）供氧：保持呼吸道通暢，高流量供氧，保證氧飽和度>95%，可采取面罩吸氧或無創(chuàng)正壓通氣給氧，必要時行氣管插管和機(jī)械通氣。（3）其他：包括鎮(zhèn)靜、保暖、禁食、減少搬動等。（4）監(jiān)測生命體征：包括意識、體溫、脈搏、呼吸、血壓、血氧飽和度及尿量等。（5）建立靜脈通路：補(bǔ)液是抗休克的基本治療，應(yīng)盡快建立靜脈通路。治療2.病因治療盡早去除病因是治療各類休克的關(guān)鍵。如感染性休克盡早進(jìn)行抗感染治療，并及早進(jìn)行相關(guān)培養(yǎng)，明確致病菌；過敏性休克應(yīng)立刻脫離過敏原，明確過敏物，并給予抗過敏治療；創(chuàng)傷性、出血性休克應(yīng)及早止血，補(bǔ)充血容量等。治療3.補(bǔ)液治療各型休克的大部分患者都會出現(xiàn)低血容量狀態(tài)。更重要的是改善微循環(huán)，改善血液高凝狀態(tài)，增加各主要臟器血供，因此，早期復(fù)蘇的首要目標(biāo)是恢復(fù)血容量。擴(kuò)容治療應(yīng)遵循的輸液原則是“先鹽后糖”“先晶后膠”“按需供給”。補(bǔ)液種類有晶體和膠體兩種，晶體以平衡液為主（常用復(fù)方氯化鈉注射液、乳酸林格注射液、0.9%氯化鈉溶液，但要注意大量輸注可引起高氯性代謝性酸中毒、血乳酸水平升高；一般不含電解質(zhì)的葡萄糖溶液不作為擴(kuò)容劑補(bǔ)充。），膠體包括低分子右旋糖酐、白蛋白、血漿及其代用品。（失血性休克大量輸血后，謹(jǐn)防因抗凝劑枸櫞酸過多導(dǎo)致出血和低鈣血癥發(fā)生，可靜脈補(bǔ)充鈣劑；輸大量庫存血應(yīng)警惕高鉀血癥出現(xiàn)。）一般晶體與膠體輸注比例以3:1左右為宜。治療3.補(bǔ)液治療液體應(yīng)快速輸注以觀察機(jī)體對輸注液體的反應(yīng)，但要避免過快而導(dǎo)致肺水腫，一般300～500mL液體在20～30min內(nèi)輸入，先快后慢，心源性休克患者除外。年老體弱，心、肺、腎功能不全者外，一般情況下，前30~60min可輸液500~1000ml,前12h可輸液1500~2000ml,24h可輸2500~3500ml.具體輸液速度和輸液量應(yīng)根據(jù)休克類型、CVP水平、尿量、血壓、心率及周圍組織灌注等情況隨時加以調(diào)整。其中心率下降、尿量增加是容量負(fù)荷改善的可靠指標(biāo)。治療4.糾正酸堿及電解質(zhì)平衡紊亂休克時組織灌注不足，無氧代謝增加，導(dǎo)致乳酸等酸性代謝產(chǎn)物堆積，加之腎血流量減少，使酸性代謝產(chǎn)物排出減少，引起代謝性酸中毒，其嚴(yán)重程度與原發(fā)病的嚴(yán)重性和休克持續(xù)的時間相關(guān)?？焖侔l(fā)生的嚴(yán)重代謝性酸中毒可抑制心肌收縮力，降低心臟對血管活性藥物的反應(yīng)，引起嚴(yán)重低血壓、心律失常甚或死亡。常用碳酸氫鈉和乳酸鈉溶液，但后者不宜用于乳酸性酸中毒。凡休克持續(xù)1~2h以上或靜滴血管活性藥而升壓效果欠佳者，均應(yīng)考慮有代謝性酸中毒存在，可立即進(jìn)行CO2CP、血?dú)夥治觥H值測定，同時靜滴5%碳酸氫鈉溶液100~200ml,待化驗(yàn)結(jié)果再決定是否繼續(xù)應(yīng)用。一般在血?dú)夥治鲋笇?dǎo)下，根據(jù)酸中毒的程度和補(bǔ)堿公式計算5%碳酸氫鈉溶液用量：（40-實(shí)測CO2CP容積％）x0.5mlx體重（kg).輕度酸中毒經(jīng)積極的病因處置和容量復(fù)蘇后，可隨組織灌注改善而得以糾正。注意堿性藥物不宜使用過多，以免出現(xiàn)鈉潴留和腦水腫。適量補(bǔ)充電解質(zhì)，維持其平衡。治療5.藥物治療藥物治療主要以血管活性藥物及正性肌力藥物為主。血管活性藥物原則上不宜使用升壓藥作為抗休克的主要手段，一般僅用于已予足夠的液體復(fù)蘇后仍然存在低血壓（收縮壓≤80mmHg),或輸液還未開始或不能及時獲得擴(kuò)容劑的伴有嚴(yán)重低血壓的危重病人?？s血管藥物常有升血壓作用，包括去甲腎上腺素、多巴胺和多巴酚丁胺。多巴胺是常用的縮血管藥物之一，該藥在5～10μg/(kg·min)的靜脈用量時可同時興奮β1和α受體，增加心肌收縮力和心排出量，提升血壓，同時收縮外周血管，但可增加腎、腸系膜等血管供血。通常給予多巴胺2~20μg/(kg·min)靜脈滴注。去甲腎上腺素開始以8～12μg/min速度滴注，調(diào)整滴速使血壓達(dá)到理想水平，維持速度為2～4μg/min，是近年來各指南更為推薦的一線用藥。治療5.藥物治療對于突發(fā)的過敏性休克，臨床上常用腎上腺素進(jìn)行緊急治療。此外，對于多巴胺和去甲腎上腺素升壓效果不佳的膿毒癥休克，也可首選腎上腺素治療。多巴酚丁胺在縮血管同時增加心肌收縮力和心率，同時增加心肌耗氧量，適于合并心功能不全的患者。低排高阻型休克、縮血管藥物致血管嚴(yán)重痙攣休克、體內(nèi)兒茶酚胺濃度過高的中晚期休克患者可考慮謹(jǐn)慎使用血管擴(kuò)張劑，包括抗膽堿能藥物如山莨菪堿、阿托品等，以及α受體阻滯劑如酚妥拉明或酚芐明。若血容量不足已糾正，CVP正常或稍高，但仍表現(xiàn)皮膚蒼白或發(fā)紺、四肢厥冷等周圍血管高度收縮現(xiàn)象，可在血流動力學(xué)的嚴(yán)密監(jiān)測下試用酚妥拉明（5~10mg加入250ml葡萄糖溶液中以0.1~0.3mg/min靜滴）、硝普鈉（5~10mg加入100ml葡萄糖溶液中靜滴，或以10μg/min開始使用，逐漸加量致滿意療效）或硝酸甘油（以5~10μg/min的劑量開始，逐漸加量致療效滿意）等血管擴(kuò)張藥；也可與多巴胺等擬交感神經(jīng)藥合用，以抵消其加重低血壓和減少組織灌注的不利影響。治療6.其他綜合治療手段休克可引起內(nèi)環(huán)境紊亂和多器官功能不全，故治療中應(yīng)注意糾正體內(nèi)糖代謝紊亂、保護(hù)腸功能、給予營養(yǎng)支持等，應(yīng)注意評估和對癥支持治療。糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用糖皮質(zhì)激素具有非特異性的抗炎作用，有減輕毒血癥、穩(wěn)定細(xì)胞膜和溶酶體膜、降低血細(xì)胞和血小板的黏附性，預(yù)防DIC的作用；大劑量還能增強(qiáng)心肌收縮力、增加心排血量、擴(kuò)張微血管、降低外周阻力、改善組織灌注。糖皮質(zhì)激素在休克中的應(yīng)用尚有爭議，但臨床已廣泛應(yīng)用于膿毒性休克、過敏性休克及某些頑固性休克患者?？蛇x用地塞米松10~20mg/d、氫化可的松200~400mg/d或甲潑尼龍200~400mg/d靜滴。預(yù)防與調(diào)護(hù)1.預(yù)防①對于有休克誘因者，一旦出現(xiàn)四肢發(fā)涼、皮膚輕度花斑、煩躁不安、心率加快、脈壓偏小，即使血壓在正常范圍，也要高度警惕休克的發(fā)生，盡早在休克早期截斷病情，控制發(fā)展。②典型休克者應(yīng)嚴(yán)防多臟器損傷，對老人、小兒、免疫功能低下者更應(yīng)安全合理用藥，平衡免疫，調(diào)節(jié)內(nèi)環(huán)境，防止病情惡化。2.調(diào)護(hù)病人入住ICU,實(shí)行生命體征、無創(chuàng)或有創(chuàng)血流動力學(xué)監(jiān)測；合并有多臟器損傷者，應(yīng)實(shí)施心、肺、腦、腎、營養(yǎng)、代謝的全方位監(jiān)護(hù)；定時翻身，注重原發(fā)病的護(hù)理。休克病因治療I膿毒性休克（感染性休克）II過敏性休克III低血容量性休克IV心源性休克I膿毒性休克（感染性休克）I膿毒性休克（感染性休克）膿毒性休克（septicshock)是由各種病原體及其毒素或抗原抗體復(fù)合物啟動的全身炎癥反應(yīng)，引起以低血壓、組織器官微循環(huán)障礙為主要表現(xiàn)的臨床證候群。膿毒性休克較其他類型休克引起并發(fā)癥的幾率更高、發(fā)展更快，尤其是MODS、ARDS、DIC等并發(fā)癥更易出現(xiàn)。I膿毒性休克（感染性休克）【病因病理】細(xì)菌、病毒、真菌、原蟲、立克次體等病原體及其毒素引起的肺炎、腹膜炎、細(xì)菌性痢疾、腦脊髓膜炎、尿路感染等均可導(dǎo)致膿毒性休克，其中以革蘭陰性菌感染最為常見。年老、體弱、營養(yǎng)不良、糖尿病、惡性腫瘤、器官移植、長期使用免疫抑制劑、放射治療以及應(yīng)用留置靜脈導(dǎo)管或?qū)蚬苷撸撞l(fā)感染及引發(fā)膿毒性休克。嚴(yán)重感染時，病灶內(nèi)大量增殖的病原菌侵入血流形成菌血癥，同時釋放出革蘭陰性菌的內(nèi)毒素或革蘭陽性菌的外毒素，這些物質(zhì)引起效應(yīng)細(xì)胞致敏、激活和釋放各種內(nèi)源性化學(xué)介質(zhì)，對血管、心、腎、肺、肝、腦等器官與系統(tǒng)具有直接的毒性作用，使血管功能失調(diào)，導(dǎo)致全身或局部血流分布異常。組織胺、緩激肽等化學(xué)介質(zhì)具有強(qiáng)烈的舒張血管作用，引起血管擴(kuò)張、血壓下降及組織灌注不足。膿毒性休克時，毛細(xì)血管擴(kuò)張，血液黏稠度增高，加之細(xì)菌、病毒、各種毒素及酸中毒等導(dǎo)致內(nèi)皮損傷，可促使微血栓形成。在毒素和各種內(nèi)源性介質(zhì)的作用下，若器官損傷進(jìn)一步加重，出現(xiàn)持續(xù)性低血壓，可引發(fā)DIC、MODS等嚴(yán)重并發(fā)癥。I膿毒性休克（感染性休克）【臨床表現(xiàn)】膿毒性休克的臨床表現(xiàn)包括膿毒癥表現(xiàn)和休克表現(xiàn)兩方面。一、膿毒癥的臨床表現(xiàn)1.原發(fā)感染表現(xiàn)如肺炎可出現(xiàn)咳嗽、咳鐵銹色痰、胸痛、呼吸困難和肺部濕性啰音、肺實(shí)變體征；中毒型菌痢常表現(xiàn)突然高熱、反復(fù)驚厥，而腸道癥狀很輕或缺如，常需經(jīng)灌腸或肛拭取糞便檢查才能發(fā)現(xiàn)病灶；尿路感染有腰痛和膀胱刺激征；腹膜感染有腹膜刺激征等。但有些患者，尤其是老年、體弱或免疫功能低下者可無明顯局部癥狀和體征。2.全身炎癥反應(yīng)表現(xiàn)①體溫＞38.3℃或＜36℃;②心率＞90次／分；③呼吸＞30次／分；④外周血白細(xì)胞計數(shù)＞12.0x109/L或＜4.0x109/L.I膿毒性休克（感染性休克）【臨床表現(xiàn)】二、休克的臨床表現(xiàn)根據(jù)血流動力學(xué)特點(diǎn)將膿毒性休克分為高排低阻型休克（暖休克）與低排高阻型休克（冷休克）。1.高排低阻型休克多見于由革蘭陽性菌及真菌所致的膿毒性休克，或在休克的早期階段出現(xiàn)。本型休克心排出量正?；蛟龈?，外周血管阻力降低，臨床表現(xiàn)為四肢溫暖、皮膚不濕、血壓下降、心率增快、心音有力。此型休克持續(xù)時間較短，很快將發(fā)展成為冷休克。2.低排高阻型休克常見于革蘭陰性菌引起的休克。本型休克心排出量減少，外周血管阻力增高，表現(xiàn)為煩躁不安或嗜睡、面色蒼白或發(fā)紺、四肢厥冷、皮膚濕冷、血壓下降、心音低鈍、脈細(xì)弱或不能觸及。晚期出現(xiàn)廣泛性皮膚黏膜或內(nèi)臟出血，血壓降低甚至測不出，示發(fā)生DIC.I膿毒性休克（感染性休克）【實(shí)驗(yàn)室檢查】1.血常規(guī)白細(xì)胞計數(shù)常明顯升高，多在（20~30)x109/L,中性粒細(xì)胞增多，多有中毒顆粒和核左移現(xiàn)象，但在病毒感染、某些嚴(yán)重細(xì)菌感染時，白細(xì)胞總數(shù)可不增高甚或下降。紅細(xì)胞壓積和血紅蛋白明顯升高，提示血液濃縮。并發(fā)DIC時，血小板計數(shù)進(jìn)行性下降。2.病原學(xué)檢查盡早進(jìn)行血液或其他體液、滲出液、膿液的病原體培養(yǎng)及藥物敏感試驗(yàn)，有助于診斷和臨床用藥治療。3.動脈血?dú)夥治瞿軌蚣皶r發(fā)現(xiàn)休克早期的低氧血癥和酸堿平衡紊亂。早期因呼吸代償多表現(xiàn)為呼吸性堿中毒，中晚期出現(xiàn)代謝性酸中毒及混合性酸堿平衡失調(diào)，血乳酸明顯增高。4.尿常規(guī)和腎功能尿中可出現(xiàn)少量蛋白、紅細(xì)胞和管型，血肌酐和尿素氮升高5.有關(guān)DIC的檢測膿毒性休克時，DIC發(fā)生早，應(yīng)動態(tài)監(jiān)測出、凝血各項(xiàng)指標(biāo)DIC時可出現(xiàn)3P試驗(yàn)陽性、凝血酶原時間延長、纖維蛋白原減低等改變。I膿毒性休克（感染性休克）【診斷】《拯救膿毒癥運(yùn)動：2008嚴(yán)重膿毒癥和膿毒癥休克管理指南》中提出膿毒性休克的診斷標(biāo)準(zhǔn)：①有明確感染灶；②有全身炎癥反應(yīng)存在；③出現(xiàn)低血壓：收縮壓90mmHg或平均動脈壓＜70mmHg,或較基礎(chǔ)血壓值下降40mmHg以上至少1h,或已充分液體復(fù)蘇，但仍需升壓藥維持血壓；④有組織灌注不良表現(xiàn)：乳酸酸中毒、尿量＜30ml/h超過1h,或有急性意識狀態(tài)改變。I膿毒性休克（感染性休克）【診斷】《拯救膿毒癥運(yùn)動：2008嚴(yán)重膿毒癥和膿毒癥休克管理指南》中提出膿毒性休克的診斷標(biāo)準(zhǔn)：①有明確感染灶；②有全身炎癥反應(yīng)存在；③出現(xiàn)低血壓：收縮壓90mmHg或平均動脈壓＜70mmHg,或較基礎(chǔ)血壓值下降40mmHg以上至少1h,或已充分液體復(fù)蘇，但仍需升壓藥維持血壓；④有組織灌注不良表現(xiàn)：乳酸酸中毒、尿量＜30ml/h超過1h,或有急性意識狀態(tài)改變。I膿毒性休克（感染性休克）【治療】一、治療原則去除病因，菌毒并治是膿毒性休克的根本治療。補(bǔ)充有效循環(huán)血容量，改善微循環(huán)，糾正酸中毒，調(diào)節(jié)炎性介質(zhì)是治療的關(guān)鍵。適時抗凝，改善細(xì)胞代謝，加強(qiáng)營養(yǎng)支持，對于積極防治DIC與MODS及其他并發(fā)癥有重要意義。二、西醫(yī)治療按照“嚴(yán)重膿毒癥和膿毒性休克治療指南”集束化策略處理，包括早期液體復(fù)蘇，糾正血流動力學(xué)異常，早期廣譜抗生素控制感染，器官功能支持，強(qiáng)化胰島素治療控制血糖，糾正電解質(zhì)酸堿失衡以及針對原發(fā)病的治療。拯救全身性感染運(yùn)動集束化治療建議發(fā)病3小時內(nèi)應(yīng)完成：

1.檢測血清乳酸水平2.應(yīng)用抗生素前行血培養(yǎng)3.予廣譜抗生素治療4.低血壓或乳酸≥4mmol/L時，予補(bǔ)充晶體液（30ml/kg）發(fā)病6小時內(nèi)應(yīng)完成：5.若在前一階段初始補(bǔ)液擴(kuò)容后，低血壓未能緩解，應(yīng)用血管加壓藥物維持平均動脈壓（MAP）≥65mmHg6.若初始補(bǔ)液后持續(xù)性低血壓（MAP<65mmHg）或初始乳酸≥4mmol/L時，選擇以下任一項(xiàng)，重新評估血容量狀態(tài)：A.初始補(bǔ)液后，重新測量生命體征、心肺功能、毛細(xì)血管充盈度、心率、皮膚狀態(tài)等B.測量以下其中2項(xiàng)：平均CVP；平均ScvO2；床邊心血管超聲；抬高下肢或補(bǔ)液試驗(yàn)，動態(tài)評估病人反應(yīng)7.若初始乳酸水平升高，則再次檢測評估I膿毒性休克（感染性休克）【治療】膿毒性休克的治療特點(diǎn)為：1.早期液體復(fù)蘇一旦臨床診斷，應(yīng)盡快積極液體復(fù)蘇，6h內(nèi)達(dá)到復(fù)蘇目標(biāo)：①CVP8~12mmHg;②平均動脈壓＞65mmHg;③尿量＞0.5ml/(kg·h);④ScvO2或SvO2>70%.若液體復(fù)蘇后CVP達(dá)8~12mmHg,而ScvO2或SvO2仍未達(dá)到70%,推薦在Hb<70g/L時輸紅細(xì)胞，成人目標(biāo)Hb70~90g/L.2.盡早控制感染根據(jù)臨床表現(xiàn)、流行病學(xué)特點(diǎn)和既往用藥情況盡早制定抗生素初始經(jīng)驗(yàn)性治療方案，一般至少選用兩種抗菌機(jī)制不同的抗生素靜脈聯(lián)合應(yīng)用，以達(dá)到覆蓋所有可能的致病微生物，48~72h后抗生素再評價，調(diào)整治療方案。3.血管活性藥應(yīng)用。去甲腎上腺素或多巴胺是糾正膿毒性休克時低血壓的首選藥物。膿毒性休克屬于血流分布性休克，其基本病機(jī)是血管收縮、舒張調(diào)節(jié)功能異常，血壓下降主要是繼發(fā)于阻力血管的擴(kuò)張。因此，單純補(bǔ)充容量常不能糾正休克。去甲腎上腺素常用劑量0.03~1.5μg/(kg·min),多巴胺常用劑量為2~20μg/(kg·min).4.不推薦使用糖皮質(zhì)激素建議糖皮質(zhì)激素僅用于液體復(fù)蘇和大劑量升壓藥后仍呈低血壓狀態(tài)的膿毒性休克。在足量抗生素使用前提下，首選氫化可的松，推薦小劑量（氫化可的松50mg,q6h,<300mg/d)、長療程（7d)使用。當(dāng)患者不再需要升壓藥時，建議停用糖皮質(zhì)激素。II過敏性休克過敏性休克（anaphylacticshock)是人體因接觸某些藥物或免疫血清等物質(zhì)，導(dǎo)致以急性周圍循環(huán)灌注不足為主要表現(xiàn)的全身性變態(tài)反應(yīng)。除休克表現(xiàn)外，還有喉頭小腫、支氣管痙攣、肺水腫等征象，低血壓和喉頭水腫是致死的主要原因。II過敏性休克【病因和發(fā)病機(jī)理】導(dǎo)致過敏性休克的原因很多，以藥物與生物制品多見，其中以青霉素過敏最多見常見致敏物質(zhì)有：①抗生素類：青霉素、合成青霉素、與青霉素有交叉抗原性的頭孢抗生素、鏈霉素、磺胺藥、呋喃西林、氯霉素、四環(huán)素等；②異種血清、血液制品類，破傷風(fēng)抗毒素、白喉抗毒素、抗蛇毒血清、免疫球蛋白制劑等；③麻醉藥類：普魯卡因、利多卡因等；④激素類：胰島素、促腎上腺皮質(zhì)激素等；⑤解熱藥類：水楊酸、痛片等；⑥其他藥物類：右旋糖酐、碘劑、鎮(zhèn)靜安眠藥物、糜蛋白酶、細(xì)胞色素C、群生、氨茶堿、苯海拉明等；⑦特殊原因類：毒蟲蜇傷、海蜇刺、毒蛇咬傷、食物、吸入物、接觸油漆、飛蛾鱗毛、動物皮屑、蟑螂糞便等；⑧中藥類：某些靜脈制劑、昆蟲類藥物等。以上各種致敏原作用于人體，刺激淋巴細(xì)胞產(chǎn)生特異性IgE抗體，吸附于肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞上，使機(jī)體處于致敏狀態(tài)。當(dāng)機(jī)體再次接觸該致敏原時，致敏原的抗決定簇迅速與相應(yīng)抗體相結(jié)合，使細(xì)胞脫顆粒，釋放大量血管活性物質(zhì)，導(dǎo)致血管舒縮功能紊亂，毛細(xì)血管通透性增強(qiáng)，血漿外滲，有效循環(huán)血容量減少，致多器官灌注不而引起休克；同時可致平滑肌收縮與腺體分泌增加，引起呼吸道、消化道癥狀，加重作克。II過敏性休克【臨床表現(xiàn)】依據(jù)病人接觸過敏原到出現(xiàn)過敏反應(yīng)的時間長短不同，分兩型。①急發(fā)型：此型約占80%~90%,常因藥物注射、抗原吸入、昆蟲蜇傷等在半小時內(nèi)出現(xiàn)，來勢急驟病情兇險，預(yù)后較差。如青霉素所致過敏性休克多呈閃電樣發(fā)作，出現(xiàn)在給藥后即刻5min內(nèi)。②緩發(fā)型：約占10%~20%,多見于服藥、進(jìn)食或接觸過敏。休克常在接觸過敏源0.5h以上至24h出現(xiàn)，病情相對較輕，預(yù)后較好。II過敏性休克【臨床表現(xiàn)】過敏性休克的臨床表現(xiàn)不盡相同，常有以下表現(xiàn)：1.喉頭水腫與氣道痙攣這是本病最主要的死因?；颊叱霈F(xiàn)吸氣困難，氣喘憋悶。喉頭堵塞感甚或窒息感，兩肺呼吸音極弱，或滿布哮鳴音。2.循環(huán)衰竭胸悶氣短，心悸，面色蒼白，出汗，四肢厥冷，口唇、指甲及肢帶紫紺，或肢體皮膚呈花斑狀，脈搏細(xì)微難以觸及，心動過速，血壓下降。3.皮膚過敏這是過敏性休克最早且最常出現(xiàn)的征兆?？梢娖つw潮紅、瘙癢、疹或蕁麻疹，也可出現(xiàn)血管神經(jīng)性水腫、過敏性紫癜等。4.神經(jīng)系統(tǒng)突然出現(xiàn)的頭暈、乏力、眼花、煩躁不安或恐懼、神志淡漠甚或意識喪失、暈厥、昏迷、抽搐、大小便失禁等。5.消化道惡心、嘔吐、腹脹、腸鳴、食管梗阻感、腹部絞痛、腹瀉等。II過敏性休克【診斷及鑒別診斷】一、診斷要點(diǎn)①有過敏史或過敏原接觸史；②有突發(fā)性周圍循環(huán)衰竭征象，且不能用原發(fā)病解釋；③有相應(yīng)的過敏反應(yīng)癥狀與體征，如喉頭水腫、氣管痙攣、肺水腫、皮膚過敏征象以及神經(jīng)、消化系統(tǒng)癥狀等。II過敏性休克【診斷及鑒別診斷】二、鑒別診斷1.血管源性暈厥①多見于體弱的年輕女性。②多由疼痛、空腹、天氣悶熱、情緒緊張、疲勞等因素誘發(fā)。③暈厥前有短暫的前驅(qū)癥狀，如頭暈、惡心、上腹不適、肢體發(fā)軟、面色蒼白、出冷汗等。④暈厥伴有血壓下降時心率減慢。⑤常于直立與坐位時發(fā)生，很少發(fā)生于臥位。⑥可較快自然恢復(fù)，無明顯后遺癥。2.神經(jīng)源性休克參見“心源性休克”一節(jié)。II過敏性休克【治療】一旦出現(xiàn)過敏性休克應(yīng)立即停止使用或脫離過敏源，爭分奪秒，就地?fù)尵?，避免轉(zhuǎn)運(yùn)治療。1.一般處理立即放置病人于平臥位，松解衣領(lǐng)及褲腰；呼吸困難明顯者，可適當(dāng)抬高上半身；清除口腔分泌物，暢通氣道，予高流量氧療；氣管痙攣明顯而藥物不能緩解者，可氣管插管和輔助呼吸；嚴(yán)重喉頭水腫時需行氣管切開術(shù)。2.腎上腺素可使外周小血管收縮，維持有效血容量，同時還可緩解支氣管痙攣，阻斷炎性介質(zhì)釋放，是救治本病的首選藥物。立即肌內(nèi)注射0.1%腎上腺素0.5~1ml,小兒每次以0.02~0.025ml/kg應(yīng)用；首劑無效者，可于5min后重復(fù)用藥1次。危重病人可用0.5ml溶于50%葡萄糖注射液40ml中靜注或用1~2mg加入5%葡萄糖液100~200ml中靜滴，根據(jù)血壓和其他生命體征調(diào)整速度。如系皮試或肌注藥物所致，最好在原注射部位注射腎上腺素以減緩藥物吸收。3.糖皮質(zhì)激素具有抗過敏、抗休克、拮抗炎性介質(zhì)的重要作用。可用地塞米松5~10mg或氫化可的松200~300mg靜注；嚴(yán)重者繼以地塞米松10~20mg或氫化可的松300~500mg或甲潑尼龍120~240mg加入5%~10%葡萄糖液500ml中靜滴。II過敏性休克【治療】4.鈣劑和抗組胺藥可用10%葡萄糖酸鈣10~20ml緩慢靜注，半小時后若癥狀未完全緩解可重復(fù)給藥1次；還可酌情使用異丙嗪25~50mg肌注或靜滴。鏈霉素所致過敏性休克時應(yīng)首選鈣劑。5.抗休克治療詳見本節(jié)總論。6.其他①有血管神經(jīng)性水腫、蕁麻疹等皮膚損害者，可在休克糾正后繼續(xù)口服抗組胺藥，如氯苯那敏（撲爾敏）或阿司咪唑（息斯敏），必要時加服潑尼松；②避免濫用藥物，尤其應(yīng)避免多種中、西藥物混合靜脈輸注，以減少過敏性休克發(fā)生的幾率③對曾有過敏史者，應(yīng)在病歷醒目處及病人床頭卡上注明，嚴(yán)防再次接觸此類致敏原；④用藥前必須詢問過敏史，并按規(guī)定嚴(yán)格過敏試驗(yàn)程序；⑤加強(qiáng)用藥期間的巡視，以防再次發(fā)生過敏性休克。III低血容量性休克低血容量性休克是指各種原因引起的循環(huán)容量丟失而導(dǎo)致的有效循環(huán)血量與心輸出量減少、組織灌注不足、細(xì)胞代謝紊亂和功能受損的病理生理過程。III低血容量性休克【病因和發(fā)病機(jī)理】1.大量失血嚴(yán)重創(chuàng)傷、骨折、擠壓傷等所致的外出血和肝、脾、腎破裂引起的內(nèi)出血；消化性潰瘍、急性胃黏膜病變、食管胃底靜脈曲張破裂等所致消化道出血；異位妊娠破裂、黃體破裂所致腹腔內(nèi)出血；動脈瘤破裂、肝癌結(jié)節(jié)破裂出血；呼吸道、泌尿道、生殖道疾病所致出血均可導(dǎo)致血容量絕對減少引起休克。2.嚴(yán)重失液嚴(yán)重吐瀉、糖尿病酮癥酸中毒、高滲性非酮癥昏迷、大量利尿、嚴(yán)重?zé)齻瓤芍麓罅矿w液丟失；急性彌漫性腹膜炎、絞窄性腸梗阻等可致大量體液潴留于腸腔或腹腔等第三間隙中，從而導(dǎo)致休克。上述原因均可引起有效循環(huán)血容量減少，導(dǎo)致靜脈回心血量減少，心排出量減少；同時引起外周血管阻力增加，組織器官灌注不足。III低血容量性休克【診斷】1.符合休克診斷。2.原發(fā)病診斷。各種腔道大量出血所致休克，由于血液排出體外，故較易診斷；但消化道出血所致休克在出現(xiàn)嘔血、便血前較難作出病因診斷；對外傷病人，尤其是多發(fā)傷、復(fù)合傷及骨盆、股骨等骨折，可在短時間內(nèi)大量失血；還要注意不易察覺的腹膜后失血、大腿軟組織中的大量積血；育齡女性發(fā)生休克，一定要行婦科疾病相關(guān)檢查，尤其是黃體破裂，由于無停經(jīng)及不規(guī)則陰道出血史，β-HCG陰性，易忽略失血性休克診斷。低血容量性休克的早期診斷對預(yù)后至關(guān)重要，休克發(fā)生與否及其嚴(yán)重程度，取于機(jī)體血容量丟失的量和速度。III低血容量性休克【治療】低血容量性休克的治療，必須包括原發(fā)病的治療（止血）和糾正休克兩方面。一、病因治療積極治療引起容量丟失的原發(fā)病，是糾正低血容量性休克的基本措施。對于體表部位的明顯外出血，可采取局部填塞、壓迫包扎等方法暫時止血，待休克基本控制后再行手術(shù)止血；內(nèi)臟器官破裂出血，應(yīng)盡早手術(shù)治療；各種原因所致上消化道出血、咯血，一般先內(nèi)科保守治療，必要時可考慮手術(shù)；應(yīng)充分利用超聲、CT或血管造影等方法，迅速查找出血部位不明確的活動性內(nèi)出血。對于由嚴(yán)重吐瀉、糖尿病酮癥酸中毒、彌漫性腹膜炎等嚴(yán)重失液所致低血容量性休克，應(yīng)在充分液體復(fù)蘇治療的同時，針對病因積極處置。中心靜脈壓與補(bǔ)液的關(guān)系III低血容量性休克【治療】二、抗休克治療注意點(diǎn)1.對于未控制出血的失血性休克患者，早期宜采取控制性體液復(fù)蘇，減少因大量輸液而稀釋凝血因子，加重出血；一般使平均動脈壓維持在50mmHg左右，以供重要臟器的基本灌注，待出血徹底控制后再進(jìn)行積極的容量復(fù)蘇。2.輸血及輸注血制品在低血容量性休克中應(yīng)用廣泛。失血性休克時，喪失的主要是血液，但液體復(fù)蘇并非需要全部補(bǔ)充血細(xì)胞成分，必須考慮到凝血因子的補(bǔ)充。濃縮紅細(xì)胞臨床輸血指征為血紅蛋白≤70g/L;血小板輸注主要適用于血小板數(shù)量減少（＜50