急性心梗的識(shí)別與處理2024（全文）

急性心梗的識(shí)別與處理2024(全文)左冠脈主干(LM)粗短起于左冠脈竇，分為左前降支(LAD)和左回旋支1.基本病因2.誘因冠狀動(dòng)脈病變AS+閉塞性血栓(96%)4.病理演變20-30min→心肌開(kāi)始?jí)乃?-2h→心肌凝固性壞死1-2w→開(kāi)始吸收、纖維化6-8w→瘢痕愈合(OMI或愈合性心梗)4.病理生理1)血流動(dòng)力學(xué)變化左心室舒張和收縮功能障礙所致EF值↓、SV↓、CO↓、Bp↓、心律失常2)心室重塑(remodeling)心壁變薄、體積增大、形狀改變、對(duì)心室的收縮效應(yīng)及電活動(dòng)均有持續(xù)不3)泵衰竭(Killip分級(jí))I級(jí)無(wú)明顯心衰1.典型缺血癥狀3)低血壓和休克：在疼痛期間未必是休克。休克約20%主要為心肌廣泛壞死>40%,心排血量急劇下降所致；4)心力衰竭：主要是急性左心衰竭。32%~48%。嚴(yán)重者可發(fā)生肺水腫。透壁性心梗和非透壁性心梗(20世紀(jì)80年代前)Q波心梗和非Q波心梗(80年代)缺血性T波——超急期損傷性ST段——進(jìn)展期壞死性Q波——確立期T波演變壞死性Q波壞死性Q波超急性期T波改變(1)出現(xiàn)時(shí)間：心肌嚴(yán)重、持續(xù)缺血和胸痛發(fā)作的同時(shí)，或其后幾分鐘(2)心電圖特征：-T波增高變尖-呈帳頂狀或尖峰狀-電壓振幅可達(dá)2mV理性Q波的原因有兩種：①組織學(xué)上的心肌壞死：一般表現(xiàn)為不可逆性Q波；②心肌頓抑一過(guò)性的電功能喪失：表現(xiàn)為可逆性Q波。病理性Q波傳統(tǒng)標(biāo)準(zhǔn)-時(shí)限≥40ms-振幅≥同導(dǎo)聯(lián)的1/4R波病理性Q波新標(biāo)準(zhǔn)-時(shí)限≥30ms-振幅≥1mm續(xù)24小時(shí)以上。1)右胸導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的意義診斷右冠狀動(dòng)脈近段阻塞的敏感性82~100%,特異性68~77%。但ST2)右胸導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)病理性Q波的意義CKMB4小時(shí)內(nèi)升高，16-24小時(shí)達(dá)峰，3-4天恢復(fù)正常；TnI/TnT3-4小時(shí)升高，11-24小時(shí)/24-48小時(shí)達(dá)峰，7-10天/10-14CKAST/GOTLDH6-10小時(shí)升高，其中CK12小時(shí)達(dá)峰，3-4天恢5.急性心肌梗死的診斷模式：從3:2模式轉(zhuǎn)變?yōu)?+13:2模式1+1模式第二個(gè)1:下述4條中1條存在時(shí)記物診斷作用存在局限性，主要是心肌酶學(xué)僅在升高(2-3小時(shí)至7-14天)。但心電圖與其相反。除此，心電圖診斷心梗尚有以下優(yōu)勢(shì)無(wú)痛性心梗(詳情點(diǎn)擊→無(wú)痛的急性心梗)2.心臟破裂<1周，少見(jiàn)3.栓塞4.心室壁瘤5%~20%,主要見(jiàn)于前壁MI6.心肌梗死后綜合征：表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎、肺炎發(fā)病時(shí)間在12小時(shí)以?xún)?nèi)，伴心源性休克者可延長(zhǎng)到18-36小時(shí)；直接PCI,補(bǔ)救性PCI和溶栓治療再通者的PCI。起病時(shí)間<12小時(shí)，最佳時(shí)間<6小時(shí)；1)適應(yīng)證：病后12h內(nèi)，相鄰兩個(gè)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥0.1mv,年齡≤75歲。2)禁忌證：⑦血壓>200/120mmHg3)常用藥物及用法4)冠狀動(dòng)脈再通指標(biāo)①胸痛2h內(nèi)迅速緩解或消失；②2h內(nèi)抬高的ST段迅速回降>50%或恢復(fù)至等電位；③血清心肌酶CK-MB峰值提前至發(fā)病后14h以?xún)?nèi)；⑤冠狀動(dòng)脈造影證實(shí)原來(lái)閉塞的血管恢復(fù)前向血流(限于冠狀動(dòng)脈內(nèi)溶栓非ST段抬高的心梗其血栓成分多為以血小板為主的白血栓，對(duì)溶栓藥物反應(yīng)差。溶栓藥物具有潛在的促凝作用，可非ST段抬高心肌梗死血栓為富含血小板的白色血栓。1)阿司匹林：懷疑AMI但沒(méi)有用過(guò)阿司匹林的患者即可嚼服300mg,以后每日75-325mg維持，一級(jí)和二級(jí)預(yù)防以75-150mg/d長(zhǎng)期應(yīng)用。替格瑞洛，負(fù)荷劑量180mg,