全身麻醉期間嚴重并發(fā)癥與處理

全身麻醉期間嚴重并發(fā)癥與處理(2)廣西玉林市第一人民醫(yī)院麻醉科劉瑞軍2016.01全身麻醉期間嚴重并發(fā)癥呼吸系統(tǒng)循環(huán)系統(tǒng)消化系統(tǒng)神經(jīng)系統(tǒng)其他（惡性高熱、蘇醒延遲、術中知曉、躁動等）麻醉期間并發(fā)癥發(fā)生較多，下面僅介紹全身麻醉期間可能發(fā)生的重要并發(fā)癥循環(huán)系統(tǒng)

低血壓與高血壓收縮壓BP<20%~30%或低于80mmhg收縮壓BP>20%~30%%或高達160mmhg或舒張壓大于100mmhg心肌缺血急性心肌梗死急性冠脈綜合征心律失常低血壓收縮壓BP<20%~30%或低于80mmhg原因：術前禁食、清潔洗腸或術中失血引起血容量不足。麻醉藥對循環(huán)的抑制（負性肌力或外周血管擴張作用）。手術操作壓迫上、下腔靜脈使回心血量減少。正壓通氣引起胸內(nèi)壓增高，靜脈回心血量減少。腎上腺皮質(zhì)功能不全、心功能不全、休克等。嚴重心肺并發(fā)癥，如心肌缺血處理：解除病因：盡量解除導致低血壓的原因；麻醉藥的應用方法應合理，藥量適當。適當補充容量，可行液體負荷試驗。靜注麻黃素10-15mg，因具α、β效應，可于血壓升高的同時心率也增速；多巴胺1~2mg/次：新福林50-100μg，僅具α效應，還可使心律反應性減慢，于心律增速者可使用。頑固低血壓者，應檢查，如血氣、電解質(zhì)等矯治酸堿失衡。高血壓舒張壓高于13.3kpa（100mmhg）或收縮壓高于基礎值的30%稱為高血壓。原因：患者本身疾?。喝缭l(fā)性高血壓、甲亢、嗜鉻細胞瘤、顱內(nèi)壓增高者等。手術刺激、麻醉操作麻醉過淺有關：如探查、壓迫腹主動脈、氣管插管等。通氣不足，缺氧、CO2蓄積。全麻恢復期高血壓伴有躁動或尿潴留。藥物所致：如潘庫溴胺、氯胺酮常呈一過性高血壓；單胺氧化酶抑制劑與度冷丁合用時亦可致血壓升高；血管活性藥應用不當。單擊此處添加大標題內(nèi)容處理：解除誘因：有高血壓病史者可口服降壓藥至術晨一次藥。誘導前可靜注壓寧定25-50mg；芬太尼3-5μg/kg或吸入與靜脈誘導藥同時應用，可減輕氣管插管時的心血管反應。據(jù)手術刺激的程度調(diào)節(jié)麻醉深度。吸入麻醉藥對減弱交感神經(jīng)反射優(yōu)于鴉片類藥物。頑固性高血壓者，控制性降壓以維持循環(huán)穩(wěn)定。硝普鈉o.5~1ug/kg.min,或硝酸甘油0.5ug/kg.min氣管內(nèi)注射利多卡因，減少應激反應心肌缺血單擊此處添加正文，文字是您思想的提煉，為了演示發(fā)布的良好效果，請言簡意賅地闡述您的觀點。您的內(nèi)容已經(jīng)簡明扼要，字字珠璣，但信息卻千絲萬縷、錯綜復雜，需要用更多的文字來表述；但請您盡可能提煉思想的精髓，否則容易造成觀者的閱讀壓力，適得其反。正如我們都希望改變世界，希望給別人帶去光明，但更多時候我們只需要播下一顆種子，自然有微風吹拂，雨露滋養(yǎng)。恰如其分地表達觀點，往往事半功倍。急性心肌梗死1急性冠脈綜合征有資料表明，非心臟手術的手術病人圍術期心肌缺血的發(fā)生率可高達24%-39%，冠心病患者中可高達40%。如果發(fā)生心肌梗死的范圍較廣，勢必影響到心肌功能，排血量銳減，終因心泵衰竭而死亡。尤其是新近（6個月以內(nèi)）發(fā)生過心肌梗死的病人，更易于出現(xiàn)再次心肌梗死?，F(xiàn)在縮小3個月。2誘發(fā)心肌梗死的危險因素冠心病病人；高齡；存在外周血管狹窄或粥樣硬化，；高血壓（收縮壓≥21.3kPa（160mmHg），舒張壓≥12.4kPa（95mmHg）病人，其心肌梗死發(fā)生率為正常人2倍；手術期間有較長時間的低血壓；據(jù)文獻報告，手術時間歷1小時的發(fā)生率為1.6%，6小時以上則可達16.7%；手術的大小，心血管手術的發(fā)生率為16%，胸部為13%，上腹部8%；手術后貧血。麻醉期間易于引起心肌氧耗量增加或缺氧的因素病人精神緊張、焦慮和疼痛、失眠，均可致體內(nèi)兒茶酚胺釋放和血內(nèi)水平升高，周圍血管阻力增加，從而提高心臟后負荷、心率增速和心肌氧耗量增加。血壓過低或過高均可影響到心肌的供血、供氧。若在麻醉過程中發(fā)生低血壓，比基礎水平低30%并持續(xù)10分鐘麻醉期間供氧不足或缺氧，心肌的供氧進一步惡化。因麻醉過淺或心率增快或心律失常心律失常心律失常：#2022期前收縮：（房早、室早）添加標題添加標題添加標題添加標題添加標題麻醉下發(fā)生的室性早搏多屬良性，如非頻發(fā)無需特殊治療。如因淺麻醉或co2蓄積所致的室性早搏，于加深麻醉或排出co2后多可緩解，必要時可靜注利多卡因1-1.5mg/kg.應避免過度通氣，因堿中毒時，鉀及鎂離子進入細胞內(nèi)，使心室肌的應激性增加。房性早搏多發(fā)生在原有心肺疾病的病人；偶發(fā)房性早搏對血流動力學的影響不明顯，因此無需特殊處理。首先應明確其性質(zhì)，并觀察其對血流動力學的影響。心室顫動最嚴重并發(fā)癥心房顫動（快速房顫）添加標題添加標題

消化系統(tǒng)

術后惡心嘔吐：發(fā)生率與病人體質(zhì)及術中用藥有關，氟哌啶、阿扎司瓊可緩解。誤吸：腸梗阻及飽胃者宜采取清醒氣管內(nèi)插管。采用快速誘導插管時，可壓迫甲狀軟骨使食管閉合，防止胃內(nèi)容反流，并避免將氣體吹入胃內(nèi)。靜注h2受體阻滯劑雷尼替丁50mg，甲氰脒胍100mg可使胃液容量減少到25ml以下，ph＞2.5，萬一發(fā)生誤吸則肺損害可相應減輕。神經(jīng)系統(tǒng)

全身麻醉下發(fā)生腦血管意外，當時未必能及時發(fā)現(xiàn)，只當麻醉后發(fā)生蘇醒延遲、意識障礙，或相關病理部位的功能受損所反映出特殊體征時才引起臨床注意和診斷PARTONE缺血性卒中出血性卒中（如腦實質(zhì)性出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血缺血性卒中#2022預防高血壓、是發(fā)生卒中最危險因素。收縮壓升高可能是卒中的直接原因，如160/95mmHg的高血壓病人出血性腦血管病單擊此處添加正文，文字是您思想的提煉，為了演示發(fā)布的良好效果，請言簡意賅地闡述您的觀點。您的內(nèi)容已經(jīng)簡明扼要，字字珠璣，但信息卻千絲萬縷、錯綜復雜，需要用更多的文字來表述；但請您盡可能提煉思想的精髓，否則容易造成觀者的閱讀壓力，適得其反。主要原因：動脈瘤；腦血管畸形；高血壓性動脈粥樣硬化性出血；全身出血性素質(zhì)等。預防控制高血壓和保持血流動力學的平穩(wěn)，是能降低高血壓性腦實質(zhì)內(nèi)出血的危險。惡性高熱惡性高熱（malignanthyperthermia,MH），臨床上多因吸入強效的全身麻醉藥和琥珀膽堿時誘發(fā)以肌肉強直、攣縮為特征的骨骼肌高代謝狀態(tài)，呼出CO2和體溫驟然增高、心動過速，并出現(xiàn)肌紅蛋白尿等綜合癥。麻醉期間多為驟然迅速發(fā)病，少數(shù)病人也可延緩數(shù)小時。死亡率高！發(fā)病誘因藥物氟烷和琥珀膽堿氣溫高或伴發(fā)感染引起體溫升高者，家族史、先天性骨骼肌畸形，脊柱側彎、肌肉抽搐、瞼下垂和斜視等惡性高熱是一種肌病，其亞臨床表現(xiàn)為細胞內(nèi)調(diào)節(jié)發(fā)生急性失控，Ca2+的釋放，繼而細胞Ca2+泵又迅速的將Ca2+輸回肌漿網(wǎng)，引起肌肉松弛。無論是肌肉收縮或是松弛均需要消耗能量ATP.臨床表現(xiàn)早期表現(xiàn)①誘導時，應用琥珀膽堿后出現(xiàn)肌強直，肌強直先從頜面部開始，以致氣管插管發(fā)生困難，繼而擴展到全身骨骼肌、腹肌，以至關節(jié)不能活動。這種肌強直也可持續(xù)1~3分鐘而自行緩解；若繼續(xù)進行麻醉則惡性高熱可在數(shù)分鐘內(nèi)出現(xiàn)，也可延至數(shù)小時才發(fā)生。手術麻醉過程中，病人體溫驟升（＞40℃），觸其皮膚感到熱燙，可能是首先發(fā)現(xiàn)的體征。呼吸深而快，由于呼出大量熱氣（CO2）使堿石灰迅速變熱，呼末CO2顯著升高，可能是急性發(fā)作最早的體征。若行控制性呼吸，阻力大，擠壓氣囊感到費力。皮膚呈斑狀潮紅并迅速轉為紫紺，手術野血色呈暗紅。早期血壓升高或波動明顯，脈搏有力心動過速與心律失常。麻醉過程出現(xiàn)任何不能解釋的心率失常，都應嚴密觀察以排除惡性高熱的可能。晚期表現(xiàn)因肌肉過度強直而呈角弓反張；持續(xù)進展性高熱，體溫可達46℃，集中于骨骼肌和肝臟的產(chǎn)熱更顯過多；凝血的異常，手術野呈出血、滲血的傾向A左心衰竭，急性肺水腫，神志昏迷；單擊此處添加小標題B少尿，或出現(xiàn)肌紅蛋白尿，腎功能衰竭。單擊此處添加小標題生化改變動脈血氣分析：低氧血癥，PaCO2升高可達100mmHg，pH下降（<7.00），并迅速轉成混合型酸中毒。高血鉀、高磷血癥，血鈣先升高后下降，甚至低于正常水平。肌酸激酶（CK）異常升高（＞2000iu/L），在發(fā)病后12～24小時血內(nèi)達到峰值，主要是CK-BB同功酶增高，而不是CK-MM的增加。同時，乳酸脫氫酶（LDH）和谷丙轉氨酶也升高。血小板減少，可出現(xiàn)DIC。處理立即停用一切麻醉藥和終止手術，用純氧進行過度通氣，排出CO2；積極降溫：體表冷卻降溫，用冷生理鹽水反復沖洗胸腹腔；體外循環(huán)降溫，體溫保持38℃~39℃即可糾正代謝性酸中毒，可先給以5%碳酸氫鈉溶液2~4ml/kg在45~60分鐘內(nèi)靜脈輸入冷卻的乳酸鈉復方生理鹽1500~2500ml，甘露醇或呋塞米大劑量的地塞米松或氫化可的松應用拮抗骨骼肌攣縮的藥物——丹曲洛林（硝苯呋海因,dantrolene）特效藥加強觀察和監(jiān)測注意尿量和肌紅蛋白尿蘇醒延遲全身麻醉包括吸入性、靜吸復合、全憑靜脈麻醉在停止給藥后，病人一般在60~90分鐘當可獲得清醒，對指令動作、定向能力和術前的記憶得以恢復。若超過此時限神志仍不十分清晰，可認為全麻后蘇醒延遲（現(xiàn)代麻醉學第3版）有些報道（30分、2小時）常見原因藥物作用的延長劑量過大增加中樞對藥物的敏感高齡生物學差異代謝效應藥物-蛋白結合的降低麻醉消除排出的延遲麻醉藥的再分布降低藥物在肝臟代謝、藥物相互作用和生物的轉代謝性疾病#2022中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損傷腦缺血顱內(nèi)出血腦栓塞（空氣、鈣、纖維或脂肪）低氧癥和腦水腫處理原則：支持療法，無論何種原因引起的蘇醒延遲，首先是保持充分的通氣（實驗室檢查：包括血清K+、Na+、Cl-水平，血糖、酮體；動脈血氣分析以及尿常規(guī)（尿糖、酮體）。保持充分通氣，不必盲目應用呼吸興奮藥。一般可先拮抗麻醉性鎮(zhèn)痛藥（如鈉絡酮）的效應，隨后再拮抗肌松藥的殘留效應。對癥治療。血糖、腦血管意外、升溫、矯正酸堿失衡術中知曉術中知曉：相當于回憶，術后能記起術中情況易發(fā)生知曉的麻醉方法有：基礎麻醉靜脈全麻N2O麻醉，吸入麻醉原因主要為鎮(zhèn)靜藥不足麻醉管理不到位常見手術：婦科腹腔鏡、耳鼻喉手術、顱腦手術無痛胃腸鏡等討病例論病例討論患者余昭彬，男性，63歲，住院號：440197因“胸痛3小時”于2015年12月09日11時26分入院。入院診斷：1.胸痛查因2.高血壓病3.慢性阻塞性肺疾病4.慢性肺源性心臟病慢性.入院后CT檢查：3型主動脈夾層。擬于12月10日在導管室行主動脈夾層覆膜支架腔內(nèi)隔絕術。麻醉過程中，氣管插管困難，通氣困難，出現(xiàn)心跳驟停，經(jīng)胸外按壓，靜注腎上腺素，緊急氣管切開，呼吸機輔助治療，心跳呼吸恢復轉ICU進一步治療。經(jīng)治療后，病情好轉?，F(xiàn)擬行主動脈夾層覆膜支架腔內(nèi)隔絕術。查體：神志清醒，頸部粗、短，頸前已經(jīng)行氣管切開，自主呼吸，桶狀胸。BP：125/75mmhg,心率65次/分。01診斷：1.主動脈夾層2.心肺復蘇術后缺血缺氧性腦病繼發(fā)癲癇3.高血壓病4.慢性阻塞性肺病5.慢性肺心病6.低鉀血癥7.肺部感染02討論該手術選擇什么麻醉方法？該患者麻醉中應注意哪些事項？術前評估有氣道困難該怎么處理？術中麻醉管理（