急性心衰的診療策略

急性心衰的診治策略心內(nèi)科周依蒙2010－8－8急性心力衰竭（AHF）是繼發(fā)于心功能異常的、急性發(fā)作的心衰綜合癥?？砂殡S或不伴隨既往心臟病史。包括急性左心功能不全、急性右心功能不全、收縮性心功能不全、舒張性心功能不全、心律失常或/和心臟前后負荷異常?？梢允切呐K和心外因素發(fā)病可以引起永久性損害而導致慢性心力衰竭。可以隨著急性綜合征緩解表現(xiàn)為一過性、可逆AHF的發(fā)生可引起心排血量顯著、急劇降低，從而導致組織灌注不足(A系統(tǒng))、小循環(huán)急性淤血發(fā)病特點：AHF的病理與生理機制前向性心衰和后向性心衰流入一個或兩個心室的壓力增加——后向性心衰機理：左室舒張壓、左房壓及肺靜脈壓升高；導致壓力后向傳導，最終導致右心室衰竭，肺動脈高壓及全身靜脈壓升高，引起器官淤血，又可導致心輸出量減少，發(fā)生前向性心衰。由左室衰竭引起心輸出量不足:前向心衰可引起腎、腦、骨骼肌灌注不足的臨床表現(xiàn)01左心前向性急性心力衰竭02臨床特點：呼吸困難、心源性休克03多種病因：ACS；急性心肌炎；急性瓣膜功能障礙；慢性瓣膜??；瓣膜病術后；細菌性心內(nèi)膜炎；胸外傷；肺栓塞；心包填塞等。04臨床可表現(xiàn)為肺水腫的特點左心后向性心衰（與左心衰有關）心外因素：嚴重高血壓及心輸出量狀態(tài)神經(jīng)癥狀急性損傷：AMI心肌缺血主動脈瓣或二尖瓣功能障礙左室壁瘤、心律失常右室后向性心衰（與急性右心衰竭縱使征,肺和右心功能不全有關）病因：慢性肺疾惡化；大面積肺炎；肺梗塞；急性右室梗塞；三尖瓣功能不全(外傷或感染)；先心病導致的右心衰;腎病綜合征；終末期肝?。患毙詠喖毙孕陌?；左心疾病發(fā)展為右心衰。是重度心肌收縮無力，心輸出量不足以維持末梢循環(huán)的需要，不進行合理治療可引起死亡或慢性心衰。由于急性心肌梗死后發(fā)生心肌缺血、頓抑或冬眠引起的心功能不全經(jīng)過治療是可以恢復的。急性心衰綜合征最終共同特點心肌頓抑是在較長時間心肌缺血后發(fā)生的心功能不全（可逆性）。頓抑心肌可保持收縮能力，并對收縮刺激有反應，血流恢復后仍可短期保持頓抑狀態(tài)。發(fā)生功能不全的機制：氧化超負荷、Ca2+體內(nèi)平衡的改變、收縮蛋白對Ca2+的敏感性下降和心肌抑制因子的作用。心肌冬眠由于冠脈血流嚴重減少引起的心功能損傷，但心肌細胞是完好的，改善供氧后可以恢復其正常功能。與頓抑心肌可同時存在，愈后取決于損傷持續(xù)時間及血流再通時間和程度?；静∫颉?/p>

一、前負荷增加（容量負荷）左心室前負荷增加：心臟因素：二尖瓣、主動脈瓣關閉不全；室間隔缺損；動脈導管未閉心外因素：輸液過多；腎功衰竭；內(nèi)分泌疾病引起排液過少；高心輸出量：甲亢中毒心；貧血1艾森曼格綜合征32二尖瓣關閉不全：二尖瓣下移畸形；風心??；感染性心內(nèi)膜炎房間隔缺損右心室前負荷增加：基本病因——

二、后負荷增加（阻力負荷）心臟因素：慢性心臟疾病導致的心功能失代償期急性心肌損傷：AMI；主動脈瓣、二尖瓣急性功能障礙左室壁瘤、心律失常、主動脈瓣狹窄01心外因素：高血壓、高心輸出量、貧血、甲亢中毒心、腦腫瘤或創(chuàng)傷02左心后負荷增加：右心室后負荷增加：心肺病因：慢性肺部疾病惡化：大面積肺炎；肺梗塞；肺動脈高壓；急性右心梗死；長期先天性心臟病。非心臟病因：腎病綜合征；終末期肝??；各種產(chǎn)生血管活性肽的肝病。心律失常：急性發(fā)作時可發(fā)生肺淤血，之后大循環(huán)淤血快速房顫室上性心動過速緩慢性心律失常級：無心力衰竭，無心功能失代償?shù)呐R床癥狀01級：符合心衰診斷標準：中下肺野濕羅音，室性奔馬律胸片：肺靜脈高壓、肺充血02級：嚴重心力衰竭：明顯肺水腫、滿布濕羅音03級：心源性休克04心梗Killip分型：急性心力衰竭的分級Forrester分級：（血流動力學分型）根據(jù)血流動力學特征、外周低灌注特點及肺淤血特點分級肺毛細血管楔壓(mmHg)心臟指數(shù)(L/min/m2)1<18>2.22>18>2.23<18<2.24>18<2.2按照臨床嚴重性分級（末梢灌注情況及肺部羅音）級：皮膚干、溫暖01級：皮膚干、冷03級：皮膚濕、溫暖02級：皮膚濕、冷04急性心力衰竭的診斷臨床特點：癥狀：突然出現(xiàn)嚴重的呼吸困難：30~40次/分；強迫坐位，頻繁咳嗽，白色、粉紅色泡沫痰，煩躁、大汗，面色灰白、發(fā)紺體征：頸靜脈怒張，交替脈，心率快、心音低鈍，S1減弱，P2亢進，奔馬律。原有心臟病雜音，兩肺野水泡音、哮鳴音心電圖：01可確定心率、心律及幫助確定病因，評價心臟的負荷情況02胸部X線：03可評估心肺的原發(fā)病及鑒別左心衰或炎癥04CT或食道超聲：05診斷主動脈夾層，螺旋CT血管造影診斷肺梗塞06血氣分析01血漿B型鈉尿肽（BNP）可用以鑒別呼衰和心衰，及作為判定急性心衰嚴重程度的信息02超聲心動：可評價心臟結構改變及心臟功能；評價肺動脈壓、AMI時室間隔破裂及心包積液03其他檢查：冠脈造影以評價急性冠脈綜合征04實驗室檢查急性心力衰竭的治療——

一、器械監(jiān)測04030102無創(chuàng)性監(jiān)測：血壓、體溫、呼吸、心率、心電圖，血離子、腎功、血糖等相關感染、代謝紊亂標志物有創(chuàng)檢查：動脈導管測壓；中心靜脈壓；肺動脈導管（Swan-Ganz）01020304Pulse-inducedcontourcardiacoutput經(jīng)肺熱稀釋曲線+動脈脈搏輪廓分析對血液動力學和容量進行雙重監(jiān)護不再需要放置肺動脈導管PiCCO技術PiCCO技術的優(yōu)點

創(chuàng)傷小 -只需放置中心靜脈和動脈導管

-無需肺動脈導管

-可用于小兒

初始設置時間短 -可在幾分鐘內(nèi)開始使用

動態(tài)、連續(xù)測量 -每次心臟跳動測量CO、后負荷和容量反應

性（beatbybeat）

無需胸部X線 -來確認導管位置

效費比 -比連續(xù)肺動脈導管價格便宜

-動脈PiCCO導管可以放置10天 -減少重癥監(jiān)護時間及花費

參數(shù)更明確 -即使對于沒有多少經(jīng)驗的人員而言，PiCCO參數(shù)

也非常易于判斷和理解

血管外肺水 -床旁定量測量肺水腫PiCCO熱稀釋導管和Swan-Ganz對比PiCCOSwan-Ganz監(jiān)測方式經(jīng)肺熱稀釋法和脈搏輪廓分析法熱稀釋法參數(shù)CO有有CVP無有PAOP無有GEDV有無ITBV有無EVLW有無CFI有無SVV有無AP有無優(yōu)勢不經(jīng)右心，微創(chuàng)，感染及并發(fā)癥風險小連續(xù)心排的監(jiān)測需要連續(xù)打三次冰水做校準提供臨床比較熟悉的數(shù)據(jù)床邊監(jiān)測血管外肺水測量過程中，時間對應較精確連續(xù)實時的心輸出量監(jiān)測適用于兒科病人容量反映前負荷比壓力值更加準確敏銳劣勢對一些特殊病人，連續(xù)心排監(jiān)測可能不準確過右心，有創(chuàng)，高并發(fā)癥風險受到呼吸周期影響不能使用在兒科病人身上根據(jù)有創(chuàng)性血流動力學監(jiān)測指導治療血流動力學特征CI降低降低降低降低維持PCWP低高或正常高高高SBP>85mmHg<85mmHg>85mmHg治療方法補液血管擴張劑正性肌力藥，靜脈利尿劑血管擴張劑和靜脈利尿劑，NO正性肌力藥靜脈利尿劑，如血壓低用血管收縮正性肌力藥注：AHF病人：低CI為<2.2L/min/m2;低PCWP為<14mmHg;高PCWP為>18-20mmHg糖尿病腎功感染監(jiān)測代謝狀態(tài)二、急性心力衰竭的一般治療吸氧：適合急性心衰時低氧血癥患者1無創(chuàng)性正壓通氣、經(jīng)鼻間歇性正壓通氣使用CPAP和NIPPV能明顯減少需要氣管插管和機械通氣2氣管插管機械通氣3保持正常范圍血氧飽和度（95~98%）三、氧和輔助通氣01020304作用：緩解呼吸窘迫保護氣道免于胃返流損傷改善肺部氣體交換保證支氣管灌洗呼吸肌疲勞（少見）氣管插管和機械通氣的適應癥開辟靜脈通道，立即嗎啡3mgiv,必要時可重復1血管擴張劑對于大多數(shù)AHF病人而言，血管擴張劑是一線用藥。2四、藥物治療血管擴張劑指征劑量主要副作用其它硝酸甘油，5-單硝酸異山梨酯AHF，當血壓適當時開始時20ug/min增加至200ug/min低血壓，頭痛持續(xù)使用耐受硝酸異山梨酯AHF，當血壓適當時開始1mg/h，增至10mg/h低血壓，頭痛持續(xù)使用耐受硝普鈉高血壓危象、心源性休克，聯(lián)合使用intoropes0.3-5ug/kg/min低血壓，氰化物中毒藥物對光敏感Nesiritide急性失代償心衰2ug/kgIV，0.015-0.03ug/kg/min低血壓AHF時應用血管擴張劑的指征和劑量在AHF，特別是ACS患者作用：緩解肺充血不減少心輸出量不增加心機耗氧量降低心臟前后負荷不減少組織灌流1.硝酸酯STEP4STEP3STEP2STEP1兩個AHF隨機試驗顯示，血流動力學能耐受的最大劑量硝酸酯合并小劑量速尿，優(yōu)于單獨大劑量速尿治療缺點：迅速產(chǎn)生耐藥性特別是靜脈給予大劑量有效性僅維持16-24h適應癥：重癥心衰，瓣膜返流后負荷增加，高血壓心衰用法用量：0.3ug/kg/min~5ug/kg/min漸減量后停藥，監(jiān)測氰化物注意：嚴重肝腎功能衰竭慎用ACS可引起冠脈竊血綜合征2.硝普鈉與硝普納相比，可更為有效地改善血流動力學。1是一種重組人腦肽，通過心室室壁張力增加、心肌肥厚和容量超負荷的反應而產(chǎn)生的2作用：擴張動脈靜脈（冠脈擴張），增加鈉鹽排泄抑制RAS系統(tǒng)和交感神經(jīng)系統(tǒng)3不良反應：易引起低血壓，有些人無效43.Nesiritide奈西利肽利尿劑：減少血漿和細胞外液，減輕水鈉潴留；可降低左、右心室充盈壓，減輕周圍循環(huán)淤血。袢利尿劑：速尿、托拉噻米、丁脲氨等是有機酸，作用于Henle袢升支粗段，抑制氯在袢的髓質(zhì)和皮質(zhì)部分重吸收，伴隨鉀主動運送，抑制鈉的被動吸收。30分鐘起效，1-2h達高峰，單次大劑量使用效果較好，與硝酸酯類分用效果較好。是一種有機酸，與蛋白質(zhì)結合，作用于近曲小管。嚴重心衰時抑制氯的主動轉(zhuǎn)運和鈉的被動轉(zhuǎn)運。01有機酸的終末產(chǎn)物積聚后可與噻嗪類利尿劑競爭近曲小管，所以腎小球濾過率低于30ml/h時噻嗪類利尿劑無效02噻嗪類低鉀、低鎂和低氯性堿中毒1血管內(nèi)容量喪失引起腎前性氮質(zhì)血癥2少數(shù)中性粒細胞減少3血小板減少4肝功障礙5副作用利尿劑抵抗：在獲得水腫緩解前，對利尿劑的反應減弱或消失的臨床狀態(tài)原因：靜脈內(nèi)容量耗竭01神經(jīng)內(nèi)分泌激活02容量喪失后Na+攝取反跳03遠端腎單位肥厚04減少腎小管分泌（腎功能衰竭，NSAIDs）05減少腎的灌注（低心輸出量）06腸道吸收利尿劑受損07藥物或食物（攝入高鈉）順從性差0801限制Na+/H2O攝入，監(jiān)測電解質(zhì)02補充血容量不足03增加利尿劑劑量和/或給藥次數(shù)04采取靜脈“彈丸”注射（較口服）或靜脈滴注5-40mg/h（較05大劑量“彈丸”注射更有效）06利尿劑聯(lián)合治療：速尿+HCT；速尿+螺內(nèi)酯；美托拉索+07速尿（腎衰時也有作用）減少ACE抑制劑劑量或使用08小劑量ACEI09如對以上治療無反應可考慮超濾或透析治療利尿劑抵抗的治療神經(jīng)內(nèi)分泌激活（RAS和交感神經(jīng)系統(tǒng)）01低鉀、低鎂和低氯性堿中毒02導致心律失常03腎毒性和腎功能衰竭04副作用禁忌癥：竇緩，Ⅱ~ⅢAVB，頸動脈竇綜合征，預激綜合征，肥厚梗阻型心肌病，低血鉀及高鈣血癥。用法：0.2~1.2mg/24h。機制：抑制Na+-K+-ATP酶，從而增加Ca2+-Na+交換，減低β受體活性。常用西地蘭。洋地黃類（四）正性肌力藥物低濃度＜2μg/kg/min，作用于外周血管上的多巴胺受體，直接和間接地降低外周阻力（心、腦、腎、冠脈）1中等濃度＞2μg/kg/min，激活β腎上腺素能受體，可增加心肌收縮力2高濃度＞5μg/kg/min，作用于α腎上腺素能受體，使外周血管阻力增加，對于心衰患者有害，低血壓者可用3多巴胺多巴酚丁胺用法興奮β1、β2受體，產(chǎn)生劑量依賴性的正性肌力作用和變時作用，反射性地降低交感神經(jīng)緊張性，從而降低血管阻力。小劑量可緩和地使血管擴張，大劑量可使血管收縮，但有個體差異。開始劑量：2~3μg/kg/min,根據(jù)癥狀調(diào)節(jié)速度，最大可增加到20μg/kg/min，停止用藥后可迅速清除，連續(xù)24~48h可引起耐藥，并使血流動力學效應部分丟失可增加房性、室性心律失常，與劑量有關，用利尿劑補鉀時更易發(fā)生心動過速有冬眠心肌的病人（AMI），雖可增加心肌收縮力，但卻以增加梗死心肌為代價可引起冠心病病人胸痛多巴酚丁胺的副作用依諾西酮：初始劑量0.25~0.75μg/kg/min,iv,磷酸二酯酶抑制劑：米力農(nóng)和依諾西酮(Enoximone),作用于β腎上腺素能受體，急性心衰時，該藥有顯著的變力作用；可松弛外周血管，增加搏出量。再以0.375μg/kg/min維持靜點。米力農(nóng)：首劑25μg/kg，10~20min注完，副作用：0.4%發(fā)生血小板減少再以1.25~7.5μg/kg/min維持左西孟旦：使收縮蛋白對Ca2+的敏感性增加產(chǎn)生正性肌力作用，可能也有米力農(nóng)樣作用。01半衰期：80h，適用于低心排血量心衰，伴嚴重低血壓、心肌收縮力下降者。02用法:首劑12~24μg/kg,iv,＞10min,之后維持靜點0.05~0.1μg/kg/min,可漸增至最大量0.4~0.6μg/kg/min,持續(xù)6~8h，靜點結束后血流動力學作用可持續(xù)48h.03不同病因引起的急性心力衰竭及其針對性治療。一、冠狀動脈疾病急性冠脈綜合征并發(fā)急性心力衰竭常規(guī)應用急性心衰治療方案心衰癥狀緩解后盡早行PCI使心肌再灌注AMI時，24h內(nèi)禁用洋地黃，72h內(nèi)慎用，72h以上可用。（因洋地黃可增加心肌耗氧量，加重心肌壞死，另外還可產(chǎn)生致死性心律失常。）急性心肌梗死可并急性心衰和心源性休克血流動力學監(jiān)測：心輸出量和中心靜脈壓如外周阻力高，可使用硝普鈉保持有效血容量，擴容可用升壓藥介入治療：IABP+PCI死亡率2/3以上，即使介入治療死亡率1/2血管重建術01補液02正性肌力藥（3日內(nèi)不用洋地黃）03急性右心室梗死合并心衰同急性肺水腫急性肺水腫為竇性心律、表現(xiàn)為竇速，禁用洋地黃，應用β受體阻滯劑靜點，咯血時不用垂體后葉素選用擴張靜脈系統(tǒng)的硝酸酯類二尖瓣狹窄伴快速房顫時可用快速洋地黃（西地蘭）減慢房室傳導，或可達龍靜注及靜點02030401二尖瓣狹窄：可發(fā)生急性肺水腫和大咯血二、心臟瓣膜病慎用負性肌力的β受體阻滯劑可適當應用硝酸酯類禁用擴張動脈的血管擴張劑瓣膜成形術或瓣膜置換術發(fā)生房顫影響血流動力學時，方可應用洋地黃控制心室率，盡快轉(zhuǎn)復為竇率主動脈瓣狹窄主要應用血管擴張劑：硝普鈉、酚妥拉明、阿方那特、硝酸甘油等01降壓指標：收縮壓下降20~40mmHg需幾分鐘內(nèi)達標035慎用β受體阻滯劑05洋地黃不作為首選，心臟擴大或合并快速房顫時可應用024然后于數(shù)小時內(nèi)使血壓下降至發(fā)生心衰前的水平，但不應降至正常046嗜鉻細胞瘤引起的高血壓危象可靜脈應用β受體阻滯劑06三、高血壓合并左心功能不全強心、利尿、血管擴張劑糾正離子紊亂、代謝性酸中毒、貧血等腎衰可加重離子紊亂，并影響心衰的治療，可增加利尿劑的劑量利尿劑口服或靜點200~400mg/日，僅能脫出細胞外水分，不能改善細胞內(nèi)水腫，常造成臟器灌注不足，并影響電解質(zhì)010302四、腎衰時發(fā)生急性心力衰竭選擇超濾、腹膜透析、血液透析治療重癥心衰1優(yōu)點：可平衡細胞內(nèi)、外水分脫出，對電解質(zhì)影響小，對臟器灌注影響小2缺點：需建立靜脈通道，靜脈置管；濾過中應用肝素抗凝，可能影響病人的凝血系統(tǒng)；費用較大。3多是AMI、心衰、感染、休克、缺氧、圍產(chǎn)期疾病時并發(fā)快速房顫1治療原發(fā)病首先控制心室率：應用快速洋地黃類：西地蘭美多心胺注射液5~5mg緩慢iv，可重復用5mg,20min內(nèi)可用10mg;最多可用15mg五、不同疾病狀態(tài)下并發(fā)的急性房顫發(fā)作硫氮卓酮（合心爽）10mg靜注，然后10mg/h維持靜點，心臟擴大慎用或禁用維拉帕米5mg,iv，5min內(nèi)小于10mg,心臟擴大者慎用或禁用Esmolol5mg/kg,1分鐘內(nèi)iv,25~50μg/kg/min靜點，半衰期9分抗凝治療：應用華法令，監(jiān)測PT01如果快速AF，血流動力學不穩(wěn)定時（如昏厥、休克