亞急性甲狀腺炎課件

亞急性甲狀腺炎

subacutethyroiditis

概述亞急性甲狀腺炎又稱肉芽腫性甲狀腺炎、巨細胞性甲狀腺炎、deQuervain甲狀腺炎。多見于20-50歲的女性男：女=1：3~4病因病因還不完全清楚，一般認為與病毒感染有關(guān)。證據(jù)主要有：發(fā)病前病人常有上呼吸道感染，特別是病毒感染。病人血中有些病毒的抗體滴度增高，最常見的是柯薩奇病毒抗體，其次是腺病毒抗體、流感病毒抗體、腮腺炎病毒抗體等。但在亞甲炎病人的甲狀腺內(nèi)始終沒有找到病毒的包涵體或者重復(fù)培養(yǎng)出病毒，所以不能完全肯定由病毒引起。病理肉眼觀甲狀腺腫大，質(zhì)地較實，雙側(cè)可不對稱。鏡下觀甲狀腺腺泡被肉芽腫組織代替，可見大量淋巴細胞、多核白細胞浸潤，最有特征的是有多核巨細胞形成，病變與結(jié)核結(jié)節(jié)相似，所以又稱為肉芽腫性或者巨細胞性甲狀腺炎。臨床表現(xiàn)早期起病一般較急，起病時往往有上呼吸道感染病史，如乏力、全身不適、畏寒、發(fā)熱、食欲不振，最有特征的是出現(xiàn)甲狀腺部位的疼痛，常向下頜、頸部、耳部或者枕部放射，嘴嚼或者吞咽時疼痛加重。甲狀腺病變可以從一葉開始，然后擴大或者轉(zhuǎn)移到另一葉，或者始終在一葉。部分病人出現(xiàn)心慌、手抖、多汗、易饑等表現(xiàn)，一般不超過兩周。甲狀腺輕度腫大，常出現(xiàn)結(jié)節(jié)，質(zhì)地中等，有明顯壓痛?？晌挥谝粋?cè)，經(jīng)過一定時間消失，以后又在另一側(cè)出現(xiàn)。在此期，甲狀腺激素可高于正常，但甲狀腺攝碘率明顯降低。這是亞甲炎的一個特征。臨床表現(xiàn)中期由于甲狀腺濾泡受到破壞，甲狀腺激素耗竭以后，在甲狀腺實質(zhì)細胞沒有恢復(fù)之前，血清甲狀腺激素濃度降低，可出現(xiàn)甲狀腺功能減退的臨床表現(xiàn)?；謴?fù)期隨著甲狀腺實質(zhì)細胞逐漸修復(fù)，甲狀腺激素的分泌逐漸恢復(fù)正常，甲狀腺腫及其結(jié)節(jié)逐漸消失。臨床表現(xiàn)整個病程可持續(xù)數(shù)周，一般2-3個月，少數(shù)病人可遷延1-2年，如果治療及時，大多數(shù)病人可完全恢復(fù)，部分病人出現(xiàn)一過性甲狀腺功能減退的癥狀，只有極少數(shù)遺留永久性甲低。實驗室檢查早期紅細胞沉降率分離現(xiàn)象---甲狀腺攝碘率血清T3、T4TSH降低中期血清T3、T4,TSH恢復(fù)期甲狀腺攝碘率、血清T3、T4恢復(fù)正常。診斷與鑒別診斷診斷臨床表現(xiàn)+實驗室檢查結(jié)果典型病例：上呼吸道感染病史，伴畏寒、發(fā)熱、食欲不振、全身不適甲狀腺腫大，有結(jié)節(jié)，疼痛和壓痛紅細胞沉降率，T3、T4,甲狀腺攝碘率鑒別診斷甲狀腺腺瘤出血甲狀腺腺瘤內(nèi)突然出血，也可以出現(xiàn)甲狀腺部位的疼痛，但疼痛常迅速減輕，甲狀腺激素不高，攝碘率不降低，血沉不快。甲狀腺癌甲狀腺癌有時也可以出現(xiàn)甲狀腺局部的疼痛和壓痛，由于甲狀腺破壞，甲狀腺激素大量釋放入血，也會抑制TSH分泌，使吸碘率下降。作甲狀腺細針穿刺細胞學(xué)檢查可以鑒別。鑒別診斷慢性淋巴細胞性甲狀腺炎少數(shù)慢性淋巴細胞性甲狀腺炎病人由于起病比較急，也會出現(xiàn)甲狀腺部位的疼痛和壓痛，容易誤診為亞甲炎，但慢性淋巴細胞性甲狀腺炎病人，甲狀腺多彌漫性增大，血沉升高不明顯，TGAb、TMAb明顯升高。治療輕癥病例，用阿司匹林、吲哚美辛等非甾體類抗炎藥物治療。阿斯匹林，每次0.5-1g,每天2-3次，療程兩周左右。有甲亢癥狀的，可以給予心得安10mg，tid,po。心得安不只能減輕高甲狀腺激素引起的交感神經(jīng)興奮癥狀，還有抑制T4在外周轉(zhuǎn)化為T3的作用。較重病例，需用糖皮質(zhì)激素治療，潑尼松10mg，tid，po,癥狀可以迅速控制，體溫下降，疼痛消失，甲狀腺結(jié)節(jié)很快縮小或者消失。用藥2周后逐漸減量，療程一般2個月。如果停藥后復(fù)發(fā)，重新用藥仍然有效。有甲減癥狀的，可以根據(jù)病情補充甲狀腺激素，改善癥狀。慢性淋巴細胞性甲狀腺炎

chroniclymphocyticthyroiditisPART01概述慢性淋巴細胞性甲狀腺炎，又稱橋本氏病、橋本氏甲狀腺炎。目前認為該病與自身免疫有關(guān)，所以也叫做自身免疫性甲狀腺炎。在臨床上很常見。多見于中年婦女，有發(fā)展為甲狀腺功能減退的趨勢。病因和發(fā)病機制遺傳因素1在歐美白人，與HLA-DR3和DR5有關(guān)。2在中國人，與HLA-DR9和BW64有關(guān)。310%的病人有家族史。臨床上常見到一個家族中有幾個人患橋本氏病。4自身免疫5有體液免疫紊亂的證據(jù)：在病程的不同時期，6可以從病人血中檢測出各種抗甲狀腺自身抗7原的抗體，如抗甲狀腺球蛋白抗體8（TGAb）、抗甲狀腺過氧化物酶抗體9（TPOAb）常常明顯升高。10病因和發(fā)病機制細胞免疫紊亂的證據(jù)：在甲狀腺組織中有大1量淋巴細胞、漿細胞浸潤，有淋巴濾泡形成。2有的病人同時伴發(fā)有其他自身免疫性疾病，3如慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥、惡性貧血、4系統(tǒng)性紅斑狼瘡、干燥綜合征、類風(fēng)濕性關(guān)5節(jié)炎等。6Graves病、特發(fā)性甲狀腺功能減退癥、橋本氏病統(tǒng)稱為自身免疫性甲狀腺疾病。7病因和發(fā)病機制三、甲狀腺損害的機制橋本氏病的臨床經(jīng)過是從甲狀腺腫大逐漸演變成為甲狀腺萎縮，引起甲狀腺組織破壞的發(fā)生機制目前還不太清楚?？赡苡捎谝种菩訲淋巴細胞遺傳缺陷，不能有效抑制B淋巴細胞產(chǎn)生自身抗體，抗原-抗體復(fù)合物沉積在甲狀腺濾泡細胞基底膜上，激活K細胞，發(fā)揮殺傷作用，造成自身甲狀腺細胞的破壞。病理肉眼觀甲狀腺大多為輕、中度腫大，彌漫性，質(zhì)地堅韌，可出現(xiàn)結(jié)節(jié)，表面蒼白，切面均勻呈分葉狀。鏡下觀可見不同程度的淋巴細胞、漿細胞浸潤和纖維化，大多數(shù)病例有淋巴濾泡形成，并且有生發(fā)中心，甲狀腺濾泡細胞不同程度遭到破壞。部分濾泡上皮細胞胞漿豐富，嗜酸性變，稱為許特萊細胞。臨床表現(xiàn)多見于30-50歲的中年婦女，起病緩慢，大部分病人剛開始沒有明顯癥狀，常在無意中發(fā)現(xiàn)，甲狀腺腫大是最突出的表現(xiàn)，一般甲狀腺輕中度腫大，?？擅藉F體葉。兩側(cè)可不對稱，質(zhì)地比較堅韌，如橡皮一樣，表面光滑，與四周沒有粘連，隨吞咽上下移動。有時可有結(jié)節(jié)，質(zhì)地較硬，容易和甲狀腺癌混淆。有些病例甲狀腺腫大較快，可以出現(xiàn)疼痛和壓痛，容易和亞甲炎混淆。早期少數(shù)病人可出現(xiàn)一過性甲狀腺功能亢進癥，稱為橋本氏甲亢。大多數(shù)甲狀腺功能正常。隨著疾病的發(fā)展，甲狀腺破壞程度加重，逐漸出現(xiàn)甲狀腺功能減退和粘液性水腫的表現(xiàn)。少數(shù)病人也可出現(xiàn)突眼，但程度較輕，橋本氏病可以和Graves病同時存在。實驗室檢查幾乎所有病人血清TPOAb，TGAb，檢測TPOAb、TGAb是診斷本病的最重要指標。早期血清T3、T4多在正常范圍，TSH正?；蛘?。T3、T4正常，TSH升高，稱為亞臨床型甲減，提示甲狀腺儲備功能下降。后期T4先，隨后T3也，TSH，出現(xiàn)明顯甲狀腺功能減退的癥狀。診斷與鑒別診斷診斷凡中年婦女出現(xiàn)比較堅韌的彌漫性甲狀腺腫大，特別是伴有錐體葉的腫大，不論甲狀腺功能如何，都要考慮到橋本氏病，作TPOAb、TGAb檢查，如果血清TPOAb、TGAb，即可確診。如仍可疑，作甲狀腺細針穿刺細胞學(xué)檢查明確診斷。鑒別診斷亞甲炎有少數(shù)橋本氏病病人出現(xiàn)甲狀腺結(jié)節(jié)，并且有疼痛和壓痛，血沉增快，容易與亞甲炎混淆?？梢韵扔脻娔崴稍囼炐灾委煟瑏喖籽撞∪擞盟幒笈R床癥狀很快消失。必要時可作甲狀腺穿刺細胞學(xué)檢查。亞甲炎病人甲狀腺可見多核巨細胞，橋本氏病病人可見許特萊細胞。甲狀腺癌部分橋本氏病病人甲狀腺出現(xiàn)無痛性結(jié)節(jié)，應(yīng)與甲狀腺癌相鑒別。近些年的研究表明，橋本氏病的癌變率較高，一旦發(fā)現(xiàn)結(jié)節(jié)，最好作甲狀腺細針穿刺細胞學(xué)檢查。治療甲狀腺腫大不明顯，沒有明顯癥狀，甲功正常，暫不治療，隨訪觀察。甲狀腺明顯腫大，有癥狀，或者出現(xiàn)了亞臨床性甲減，就應(yīng)治療。作為永久性治療藥物，常用甲狀腺制劑。一般給予甲狀腺片或者左旋甲狀腺素。先從小劑量開始，甲狀腺片，每天20mg,或者左旋甲狀腺素每天25-50ug,以后逐漸增加劑量。最終劑量根據(jù)病情決定。一般維持劑量，甲狀腺片60-180mg/天,左旋甲狀腺素100-150ug/天，分次口服，部分病人用藥后甲狀腺明顯縮小。絕大多數(shù)病人需要終身服用。治療單擊此處添加小標題伴有甲狀腺功能亢進的病人，可給小劑量抗甲狀腺藥物治療，不適宜應(yīng)用放射性碘或者手術(shù)治療，否則容易出現(xiàn)甲狀腺功能減退癥。