酸堿平衡和酸堿平衡紊亂試題庫及答案

酸堿平衡和酸堿平衡紊亂試題庫及答案

一、A型題

1.下列指標(biāo)中哪一項(xiàng)是反映血中H2c。3濃度的最佳指標(biāo)？

A.pHD.SB

B.PaCChE.AB

C.BB

［答案］B

［題解］co2分壓是血漿中呈物理溶解狀態(tài)的co2分子產(chǎn)生的張力，

是反映血中H2c03濃度指標(biāo)，它與肺泡C02分壓相等，可反映呼吸

性酸堿平衡紊亂。

2.AG增高反映體內(nèi)可能發(fā)生了

A.高氯血性代謝性酸中毒D.低氯血性呼吸性酸中毒

B.正常氯血性代謝性酸中毒E.高氯血性呼吸性堿中毒

C.低氯血性代謝性堿中毒

［答案］B

［題解］AG是指血漿中未測(cè)定的陰離子與未測(cè)定的陽離子的差值,

AG增高與否可用于判斷

代謝性酸中毒的類型。AG增高型代謝性酸中毒是指除了含氯以外的

任何固定酸的血漿濃度增大時(shí)的代謝性酸中毒，如乳酸酸中毒、酮癥

酸中毒、磷酸和硫酸排泄障礙在體內(nèi)蓄積和水楊酸中毒等。AG增高

型代謝性酸中毒血氯濃度正常。

3.AB減少和AB<SB表明可能有

A.呼吸性酸中毒D.代謝性堿中毒

B.代謝性酸中毒E.代謝性酸中毒合并代謝性堿中

毒

C.混合性酸中毒

［答案］B

［題解］代謝性酸中毒時(shí)，HCCh-原發(fā)性減少，PaCCh繼發(fā)性減少，

AB與SB均減少，AB<SBo

這種情況還可見于呼吸性堿中毒，HC03-繼發(fā)性減少，AB<SB,但備

選項(xiàng)中無呼吸性堿中毒。

4.機(jī)體在代謝過程中產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)是

A.B-羥丁酸D.乳酸

B.乙酰乙酸E.碳酸

C.丙酮酸

［答案］E

［題解］碳酸為揮發(fā)酸，每天產(chǎn)生量遠(yuǎn)多于固定酸。

5.正常體液中的H+主要來自

A.食物攝入的H+D.酮體和乳酸

B.含硫氨基酸氧化產(chǎn)生的H+E.碳酸釋出的H+

C磷酸分解代謝產(chǎn)生的H+

［答案］E

［題解］由于碳酸量多，H+主要由碳酸離解產(chǎn)生。

6.血液中最強(qiáng)的緩沖系統(tǒng)是

A.Pr7HPrD.Hb'/HHb

B.HCOf/H2CO3E.HbO27HHbO2

C.HPCV/H2POr

［答案］B

［題解］血液的緩沖系統(tǒng)主要有5種，其中以碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)最

重要，緩沖作用最強(qiáng)。這

是因?yàn)椋孩俸孔疃?，占血液緩沖總量的一半以上；②該系統(tǒng)可進(jìn)行

開放性調(diào)節(jié)，碳酸能和體液中溶解的C02取得平衡而受呼吸的調(diào)節(jié),

碳酸氫鹽能通過腎調(diào)節(jié)。

7.血液中緩沖揮發(fā)酸最強(qiáng)的緩沖系統(tǒng)是

A.HCO37H2cChD.Hb'/HHb和HbO27HHbO2

B.Pr/HPrE.有機(jī)磷酸鹽

2

C.HPO47H2PO4-

［答案］D

［題解］揮發(fā)酸的緩沖靠非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)，特別是Hb及HbO2

緩沖。

8.血液中緩沖固定酸的主要緩沖堿是

A.NaHCChD.K-Hb

B.Na2HPO4E.K-HbO2

C.Na-Pr

［答案］A

[題解]血液緩沖系統(tǒng)可以緩沖所有的固定酸，其中以碳酸氫鹽緩

沖系統(tǒng)中NaHCCh最主要。

9.血液pH值主要取決于血漿中

2

A.[HPO4]/[H2PO4]D.[HCO3]/[H2CO3]

B.[Pr]/[HPr]E.[H2co3]

C.[HC03]

[答案]D

[題解]動(dòng)脈血pH受血液緩沖對(duì)的影響，特別是H2cCh及HC03

的影響。因pH=pK、+lg[A]/[HA],血液緩沖對(duì)以H2cO3緩沖對(duì)為主,

根據(jù)Henderson-Hassalbalch方程式：pH=pKa+lg[HC03]/[H2co3],而

pKa為一常數(shù)，由此可看出pH值主要取決于[HCO3-MH2CO3]的比值。

10.血?dú)夥治龇从乘釅A平衡呼吸性因素的重要指標(biāo)是

A.BED.PaCO2

B.PACOZE.AB

C.PaOz

[答案]D

[題解]PaCCh為動(dòng)脈血C02分壓,是反應(yīng)酸堿平衡呼吸性因素的重

要指標(biāo)；PACC>2為肺泡

氣C02分壓，血?dú)夥治霾荒苤苯訙y(cè)出，由于C02通過呼吸膜彌散快，

故PaCO2=PACO2,測(cè)PaCCh可了解肺泡通氣量的情況，如通氣不足，

PaCCh升高；如通氣過度，PaCCh降低。

11.能直接反映血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子含量的指標(biāo)是

A.PaCO2D.BB

B.ABE.BE

C.SB

［答案］D

［題解］BB為緩沖堿，是指血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿的

總和，它是反映代謝性

因素的指標(biāo)，BB也可從BE計(jì)算出，BB=BE+48。

12.AB增加和AB>SB表明可能有

A.代謝性堿中毒D.AG增高型代謝性酸中毒

B.代謝性酸中毒E.混合性堿中毒

C呼吸性堿中毒

［答案］A

［題解］代謝性堿中毒時(shí)，HCCh-原發(fā)性增高，PaCO2繼發(fā)性增高,

故AB〉SB；此外慢性呼吸性酸中毒時(shí)，由于腎的代償，HC03-可

繼發(fā)性增高，故AB〉SB,但慢性呼吸性酸中毒不在備選答案之中。

13.AG正常型代謝性酸中毒常見于

A.缺氧D.嚴(yán)重腎衰

竭

B.饑餓E.攝入大量

水楊酸制劑

C.嚴(yán)重腹瀉

［答案］C

［題解］AG正常型或高血氯性代謝性酸中毒常見于嚴(yán)重腹瀉、消化

道直接丟失HCCK,血

液HC03-濃度降低，同時(shí)伴有C1一代償性升高；而其他備選答案均為

AG增高型代謝性酸中毒。

14.AG增高型代謝性酸中毒常見于

A.腹瀉D.腎小管性酸中毒

B.使用乙酰喋胺利尿E.慢性腎衰竭早期

C.糖尿病

［答案］C

［題解］糖尿病患者酮體生成增多，發(fā)生酮癥酸中毒，屬AG增高型

代謝性酸中毒，而其他備

選答案均為AG正常型代謝性酸中毒。

15.下列項(xiàng)目不是代謝性酸中毒的原因

A.高熱D.饑餓

B.休克E.腎衰

C.嘔吐

［答案］C

［題解］嘔吐因丟失酸性胃液只會(huì)引起代謝性堿中毒。

16.腎衰竭患者發(fā)生代謝性酸中毒時(shí)機(jī)體最主要的代償方式是

A.細(xì)胞外液緩沖D.腎臟代償

B.呼吸代償E.骨骼代償

C細(xì)胞內(nèi)液緩沖

［答案］B

［題解］因腎功能障礙引起代謝性酸中毒時(shí)，腎的糾酸作用幾乎不

能發(fā)揮，此時(shí)主要只能

通過肺的代償進(jìn)行調(diào)節(jié)，血漿H+濃度增加，引起呼吸中樞興奮，呼

吸深快，使血液中H2c。3濃度繼發(fā)性降低，維持HCO37H2c。3的比

值接近正常。

17.酸中毒(pH<7.2)引起心肌收縮力

A.先增強(qiáng)后減弱D.增強(qiáng)

B.先減弱后增強(qiáng)E.不變

C.減弱

［答案］C

［題解］酸中毒(pH<7.2)可引起心肌收縮力減弱，其機(jī)制是：①H+

可競(jìng)爭性抑制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合；②H+影響肌漿網(wǎng)攝取Ca2+；③

H+影響心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)釋放Ca2+,導(dǎo)致興奮-收縮失耦聯(lián)。

18.某腎盂腎炎患者血?dú)夥治鼋Y(jié)果為：pH7.32,PaCO230mmHg

(lmmHg=0.133kPa),HCO3-15mmol/L,可診斷為

A.代謝性酸中毒D.呼吸性堿中毒

B.代謝性堿中毒E.混合性酸中毒

C呼吸性酸中毒

［答案］A

［題解］pH為7.32,判斷有酸中毒；根據(jù)Henderson-Hassalbalch方

程式和病史，判斷出原

發(fā)失衡為代謝性酸中毒；代入預(yù)測(cè)公式計(jì)算，判斷有無合并其他酸堿

失衡:APaCO2I=1.2A[HCO；]±2=1.2*9±2=(10.8+2)mmHg,

預(yù)測(cè)的PaCC)2=40-(10.8±2)=27.8至I」31.2,而實(shí)測(cè)PaCO2為30mmHg,

在27.8?31.2mmHg范圍內(nèi)，故可診斷為單純性代謝性酸中毒，而非

混合性酸堿失衡。

19.某糖尿病患者血?dú)夥治鼋Y(jié)果：pH7.32,PaCOz32mmHg,

HCO3-16mmol/L,血Na+

140mmol/L,Cl_104mmol/L,K+4.5mmol/L,可診斷為

A.代謝性堿中毒D.呼吸性酸中毒

B.AG正常型代謝性酸中毒E.以上都不是

C.AG增高型代謝性酸中毒

[答案]C

[題解]pH為7.32,判斷有酸中毒；AG=140-104-16=20mmol/L,A

AG=20-12=8mmol/L,表明有AG增高型代謝性酸中毒存在；代入預(yù)

測(cè)公式計(jì)算，判斷有無合并其他酸堿失衡：△PaCUI=1.2A[HC03]

+2=1.2*8±2=(9.6+2)mmHg,預(yù)測(cè)的PaC02-40-(9.6±2)=28.4

至I]32.4mmHg,而實(shí)測(cè)PaCCh為32mmHg,在28.4-32.4mmHg范圍

內(nèi)，故可診斷為單純性AG增高型代謝性酸中毒。

20.高血鉀引起酸堿失衡的特點(diǎn)是

血漿HCCh-血漿H+細(xì)胞內(nèi)H+尿液H+

A.[T[T

B.T

C.f111

D.T［tT

E.ITT1

［答案］B

［題解］高血鉀時(shí)，K+向細(xì)胞內(nèi)移動(dòng)，而細(xì)胞內(nèi)H+移出到細(xì)胞外，

故細(xì)胞內(nèi)［H+］降低,血漿［H+］增高,增高的H+消耗了血漿中的HCCK,

導(dǎo)致血漿［HCCK］降低；由于細(xì)胞內(nèi)［H+］降低，腎小管上皮細(xì)胞泌H+

減少，尿液中H+減少，尿液呈反常性堿性尿。

21.乳酸酸中毒時(shí)，血鉀變化是

A.升高C.降低

B.不變D.先升后降

E.先降后升

［答案］A

［題解］酸中毒時(shí)，由于存在組織細(xì)胞對(duì)酸堿平衡的調(diào)節(jié)作用，當(dāng)

細(xì)胞外［H+］增高時(shí)，H+彌

散到細(xì)胞內(nèi)，而細(xì)胞內(nèi)K+則移出細(xì)胞外，所以酸中毒時(shí)往往伴隨有

高鉀血癥。

22.下列哪項(xiàng)不是呼吸性酸中毒的病因？

A.呼吸中樞及呼吸肌麻痹D.肺泡彌散障礙

B.氣道阻塞E.環(huán)境通風(fēng)不

良

C.肺部疾患通氣障礙

［題解］呼吸性酸中毒可由通風(fēng)不良引起PaCCh升高，但更多見的

是外呼吸通氣障礙而引起的C02排出受阻所致。肺泡彌散障礙屬換氣

障礙，不會(huì)引起PaCCh升高，故不是呼吸性酸中毒的病因。

23.急性呼吸性酸中毒時(shí)代償調(diào)節(jié)主要依靠

A.HCCh-緩沖系統(tǒng)D.磷酸鹽緩沖系統(tǒng)

B.HCCh-以外的緩沖系統(tǒng)E.其他緩沖系統(tǒng)

C.血漿蛋白緩沖系統(tǒng)

［答案］B

［題解］急性呼吸性酸中毒時(shí)，血漿中［H2co3］急驟升高，而HC03-

不能緩沖，腎臟也來不及

代償，只能靠HCCh-以外的緩沖系統(tǒng)緩沖以及離子交換,使血漿HCCK

繼發(fā)性輕度增高，但常不足以維持HCO37H2CO3的正常比值。

24.慢性呼吸性酸中毒時(shí)機(jī)體的主要代償方式是

A.呼吸代償D.心臟代償

B.腎臟代償E.血液代償

C.骨骼代償

［答案］B

［題解1慢性呼吸性酸中毒時(shí)，主要靠腎臟進(jìn)行代償；PaCCh和H+

濃度升高，可增強(qiáng)腎小管上

皮細(xì)胞內(nèi)碳酸醉酶和線粒體中谷氨酰胺酶的活性，促使小管上皮細(xì)胞

泌H+、泌NH4+和增加對(duì)HC03-的重吸收。

25.某溺水窒息患者，經(jīng)搶救后其血?dú)夥治鼋Y(jié)果為：pH7.15,

PaCO280mmHg,HCO3-27mmol/L,

可診斷為

A.代謝性酸中毒B.代謝性堿中毒

C.急性呼吸性酸中毒E.急性呼吸性堿中毒

D.慢性呼吸性酸中毒

［答案］C

［題解］溺水窒息產(chǎn)生急性呼吸性酸中毒，血漿PaCO2急劇升高，

超過緩沖系統(tǒng)與離子交換的

代償調(diào)節(jié)能力，HCCh-可繼發(fā)性升高3?4mmol/L,本病例HCCh-實(shí)測(cè)

為27mmol/L,在此范圍內(nèi)，可診斷為單純型急性呼吸性酸中毒。

26.急性呼吸性酸中毒對(duì)機(jī)體主要的影響是

A.心肌收縮減弱D.功能性腎衰

B.高鉀引起心律失常E.缺氧

C.“C02麻痹”

［答案］C

［題解］急性呼吸性酸中毒可導(dǎo)致高碳酸血癥，由于PaCCh容易透

過生物膜進(jìn)入腦脊液，

對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)影響較明顯，當(dāng)PaCCh〉80mmHg時(shí)，常導(dǎo)致“CCh麻

痹”。

27.某肺心病患者，因受涼、肺部感染而住院，血?dú)夥治鼋Y(jié)果如下：

pH7.33,PaCCh70mmHg,HCO336mmol/L,可診斷為

A.代謝性酸中毒D.慢性呼吸性酸中毒

B.代謝性堿中毒E.混合性酸中毒

C.急性呼吸性酸中毒

［答案］D

［題解］慢性肺心病患者PaCCh過高引起pH降低，可診斷為慢性呼

吸性酸中毒；由于腎臟

代償使HC03-繼發(fā)性升高；呼吸性酸中毒可根據(jù)公式預(yù)測(cè)

HC03-24+0.35APaCO2+3=(34.5±3)mmol/L,實(shí)測(cè)HCCh-為

36mmol/L,在31.5?37.5mmol/L范圍內(nèi)，并未合并代謝性酸堿失衡,

故可診斷為慢性呼吸性酸中毒。

28.嚴(yán)重失代償性呼吸性酸中毒患者出現(xiàn)精神錯(cuò)亂和槽妄時(shí)，下列治

療措施哪一項(xiàng)是錯(cuò)誤的？

A.治療原發(fā)病D.改善肺通氣功能

B.使用中樞鎮(zhèn)靜劑E.使用THAM(三羥甲基氨基甲

烷)

C.使用呼吸中樞興奮劑

［答案］B

［題解］使用中樞鎮(zhèn)靜劑易造成呼吸中樞的抑制，進(jìn)一步加重呼吸

性酸中毒。

29.代謝性堿中毒常見的病因是

A.嚴(yán)重腹瀉D.正常人攝入NaHC031000mmol/d

B.嚴(yán)重嘔吐E.(Wj血鉀

C.使用安體舒通等利尿劑

［答案］B

［題解］代謝性堿中毒的原因主要為H+丟失、HC03-過荷以及H+向

細(xì)胞內(nèi)移動(dòng)，而經(jīng)胃、經(jīng)

腎均可引起H+丟失，當(dāng)嚴(yán)重嘔吐時(shí)，引起含HC1的胃液大量丟失，

血漿中HC03一得不到中和，致血漿HC03-濃度升高。由于腎具有較強(qiáng)

的排泄NaHCO3能力，攝入1000mmol/d的NaHCO3兩周后即可排出，

不會(huì)引起代謝性堿中毒。

30.應(yīng)用速尿引起代謝性堿中毒時(shí)，機(jī)體主要的代償方式是

A.腎代償D.血液代償

B.肺代償E.細(xì)胞代償

C.骨代償

［答案］B

［題解］因速尿引起代謝性堿中毒，此時(shí)腎臟無法代償，主要依賴肺

代償調(diào)節(jié)，因呼吸抑制使H2c03繼發(fā)性升高，維持pH的穩(wěn)定。

31.劇烈嘔吐引起代謝性堿中毒時(shí)機(jī)體主要的代償調(diào)節(jié)方式為

A.細(xì)胞外液的緩沖作用D.骨骼緩沖

B.肺的調(diào)節(jié)E.細(xì)胞內(nèi)緩沖

C.腎的調(diào)節(jié)

［答案］B

［題解］代謝性堿中毒時(shí)，由于H+濃度急驟降低，呼吸中樞受抑制，

呼吸變淺變慢，使肺通

氣量減少，PaCCh或血漿H2cCh繼發(fā)性升高，以維持HCCX/H2cCh的

比值接近正常，使pH有所降低，肺的調(diào)節(jié)反應(yīng)較快，數(shù)分鐘后即可

出現(xiàn)，而腎的代償調(diào)節(jié)作用發(fā)揮較晚，故以肺調(diào)節(jié)為主。

32.某潰瘍病并發(fā)幽門梗阻患者，因反復(fù)嘔吐入院，血?dú)夥治鼋Y(jié)果如

下：pH7.49,PaC0248mmHg,HCO3-36mmol/L,該病人酸堿失衡

的類型是

A.代謝性酸中毒D.呼吸性堿中毒

B.代謝性堿中毒E.混合性堿中毒

C.呼吸性酸中毒

［答案］B

［題解］pH為7.49,判斷存在堿中毒；根據(jù)pH8［HC031/PaC()2，

判斷出只有存在HCO3T

時(shí)才會(huì)引起pHf,而PaCO2T只會(huì)使pH］,又根據(jù)病史“潰瘍病并發(fā)

幽門梗阻，反復(fù)嘔吐”可進(jìn)一步判斷原發(fā)病為代謝性堿中毒；代入預(yù)

測(cè)公式計(jì)算，判斷有無合并其他酸堿失衡：預(yù)測(cè)的PaCCh=40+0.7△

HCO3-±5=(48.4±5)mmHg,而實(shí)測(cè)PaCCh為48mmHg,在43.4-53.4

mmHg范圍內(nèi)，表明并未合并呼吸性酸堿失衡，故可診斷為單純性代

謝性堿中毒。

33.某ARDS患者，pH7.48,PaCCh29mmHg,HCO3-23mmol/L,

可診斷為

A.急性呼吸性酸中毒D.急性呼吸性堿中毒

B.慢性呼吸性酸中毒E.慢性呼吸性堿中毒

C.代謝性堿中毒

［答案］D

［題解］結(jié)合病史及PaCCh過低，pH過高，應(yīng)診斷為急性呼吸性堿

中毒，對(duì)這類失衡腎臟來不及代償，主要靠非碳酸氫鹽緩沖及離子交

換，使HCCh-繼發(fā)性降低，并可根據(jù)代償公式計(jì)算預(yù)測(cè)的

HCO3-24+0.2APaCO2±2.5=24+0.2(29-40)±2.5=(21.8±2.5)

mmol/L,而實(shí)測(cè)的HCO3-為23mmol/L,在預(yù)測(cè)值19.3?24.3mmol/L

范圍內(nèi)，故可診斷為單純型急性呼吸性堿中毒。

34.慢性呼吸性堿中毒主要靠

A.肺代償B.腎代償

C.血液代償E.胃腸道代償

D.骨代償

［答案］B

［題解］慢性呼吸性堿中毒時(shí)，肺無法代償，而血液緩沖能力有限，

故主要通過腎代償性泌

H+減少，使重吸收HCCh一減少，起到調(diào)節(jié)作用。

35.某肺心病患者，血?dú)夥治黾半娊赓|(zhì)測(cè)定結(jié)果如下：pH7.28,

+

PaCO288.8mmHg,HCO3-37.8mmol/L,Cl-90mmol/L,Na140

mmol/L,可診斷為

A.呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒D.呼吸性酸中毒合并代

謝性堿中毒

B.呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒E.代謝性堿中毒合并代

謝性酸中毒

C.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒

［答案］C

［題解］本病例PaCO2明顯高于正常，結(jié)合患者有肺心病，表明存

在呼吸性酸中毒；AG=140-

(90+37.8)=12.2mmol/L,在正常范圍內(nèi)；預(yù)測(cè)HCO3-24+0.35A

PaC02±3=24+0.35(88.8-40)+3=41.08±3mmol/L,實(shí)測(cè)HCCh-為

37.8mmol/L,低于預(yù)測(cè)值最低值39.3mmol/L,表明同時(shí)存在代謝性

酸中毒；因兩種酸中毒并存，pH明顯降低。

36.血?dú)夥治鼋Y(jié)果為PaCCh降低同時(shí)伴HC03-升高，可診斷為

A.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒D.呼吸性堿中毒合并代

謝性堿中毒

B.呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒E.代謝性酸中毒合并代

謝性堿中毒

C.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒

［答案］D

［題解］PaCCh降低表明有呼吸性堿中毒，但單純型呼吸性堿中毒時(shí),

HC03-會(huì)繼發(fā)性降低，現(xiàn)伴有如HC03-升高，則表明合并有代謝性堿

中毒。

37.血?dú)夥治鼋Y(jié)果為PaCCh升高同時(shí)伴有HC03-降低，可診斷為

A.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒D.呼吸性堿中毒合并代

謝性堿中毒

B.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒E.以上都不是

C.呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒

［答案］A

［題解］PaCCh升高表明有呼吸性酸中毒，單純型呼吸性酸中毒通過

腎代償會(huì)導(dǎo)致HC03-繼

發(fā)性升高，而HC03-降低則表明合并有代謝性酸中毒。

38.某肝性腦病患者，血?dú)夥治鼋Y(jié)果：pH7.5,PaCO213mmHg,

HCO3-llmmol/L,可診斷為

A.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒C呼吸性酸中毒合并代

謝性酸中毒

B.呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒D.呼吸性堿中毒合并代

謝性堿中毒

E.以上都不是

［答案］E

［題解］本例肝昏迷病人血氨增高刺激呼吸中樞引起慢性呼吸性堿

中毒，并非混合性酸堿

失衡，因?yàn)轭A(yù)測(cè)HCO3=24+0.5APaCCh±2.5=24+0.5(13-40)±2.5=

(10.5±2.5)mmol/L,實(shí)測(cè)的HCO3-為llmmol/L,在預(yù)測(cè)值8?13

mmol/L范圍內(nèi)。

39.某慢性肺心病患者，血?dú)夥治黾半娊赓|(zhì)測(cè)定結(jié)果：pH7.40,

PaCO267mmHg,HCO3-40mmol/L,可診斷為

A.酸堿平衡基本正常D.呼吸性酸中毒合并代謝性堿

中毒

B.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒E.呼吸性堿中毒合并代

謝性酸中毒

C.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒

［答案］D

［題解］慢性肺心病患者的PaCCh升高表明有呼吸性酸中毒；根據(jù)

預(yù)測(cè)HCO3-24+0.35APaCO2±3=24+0.3(67-40)±3=30.45-36.45

mmol/L,實(shí)測(cè)HC03-值為40mmol/L,超出預(yù)測(cè)值代償?shù)淖罡咧?6.45

mmol/L,故還合并代謝性堿中毒。

40.某慢性腎衰竭患者劇烈嘔吐，血?dú)夥治鼋Y(jié)果：pH7.39,

PaCOz44mmHg,

+

HCO3-26.2mmol/L,Na142mmol/L,Cl-91.5mmol/L,該患者屬

哪一種酸堿失衡？

A.AG增高型代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒

B.AG正常型代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒

C.AG增高型代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒

D.AG正常型代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒

E.代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒

［答案］C

［題解假性腎衰患者有PCM3-及SO42-潴留，AG=142-(91.5+26.2)

=22.3mmol/L>16mmol/L及AAG=22.3-12=10.3mmol/L,表明有AG

增高型代謝性酸中毒；但病人血?dú)夥治鼋Y(jié)果表明pH、PaCO2及HCCK

均在正常范圍內(nèi)，HCO3一值沒有降低，PaCCh值也沒有降低，反而高

于平均值，表明HCCh一值在緩沖后還高于正常平均值，可以推測(cè)緩沖

前HCCh-實(shí)際值，根據(jù)△AGf=AHCOfI公式，計(jì)算緩沖前HCO3-

值應(yīng)為26.2+(22.3-12)=36.5mmol/L,即代謝性酸中毒的同時(shí)也合

并有代謝性堿中毒。代謝性堿中毒的病因是嘔吐，所以該患者有AG

增高型代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒。

41.某肺心病患者經(jīng)人工通氣后，血?dú)夥治黾半娊赓|(zhì)分析結(jié)果：pH

+

7.47,PaCO228mmHg,HCO3-20mmol/L,Na140mmol/L,

Cl-98mmol/L,K+4,0mmol/L,可診斷為

A.沒有酸堿失衡

B.AG增高型代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒

C.AG增高型代謝性酸中毒

D.呼吸性堿中毒合并AG增高型代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒

E.呼吸性酸中毒合并AG增高型代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒

［答案］D

［題解］肺心病患者人工通氣后，PaCOz為28mmHg(<33mmHg),

pH為7.47,判斷存在呼吸性堿中毒；AG=140-98-20=22mmol/L(>16

mmol/L),△AG=22-12=10mmol/L,判斷有AG增高型代謝性酸中

毒；再應(yīng)用預(yù)測(cè)公式計(jì)算，判斷有無再合并其他酸堿失衡：預(yù)測(cè)

HCO3-24-0.5APaCO2+2.5=(18+2.5)mmol/L,實(shí)測(cè)HCC)3-=20+A

AG=20+10=30mmol/L,>20.5mmol/L,表明還合并了代謝性堿中毒。

結(jié)論：本病例屬呼吸性堿中毒、代謝性酸中毒和代謝性堿中毒三重酸

堿失衡。

42.某肺心病患者伴水腫，用速尿利尿后，其血?dú)夥治黾半娊赓|(zhì)測(cè)定

+

結(jié)果如下：pH7.34,PaCO266mmHg,HCO3-36mmol/L,Na140

mmol/L,C175mmol/L,試分析屬何種酸堿失衡？

A.單純性呼吸性酸中毒

B.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒

C.呼吸性酸中毒合并AG增高型代謝性酸中毒

D.呼吸性酸中毒合并AG正常型代謝性酸中毒

E.以上都不是

［答案］E

［題解］肺心病患者的PaCO2為66mmHg(>46mmHg),pH為7.34,

判斷存在呼吸性酸中毒；AG=140-75-36=29mmol/L(>16mmol/L),

(AAG=29-12=17mmol/L),判斷有AG增高型代謝性酸中毒；再

應(yīng)用預(yù)測(cè)公式計(jì)算，判斷有無合并其他酸堿失衡:預(yù)測(cè)HCO3=24+0.35

APaCO2±3=33.1±3mmol/L,實(shí)測(cè)HCO3-36+AAG=36+17=53

mmol/L,>36.1mmol/L,表明還合并了代謝性堿中毒。結(jié)論：本病

例屬呼吸性酸中毒、代謝性酸中毒和代謝性堿中毒三重酸堿失衡。

43.酮癥酸中毒時(shí)下列哪項(xiàng)變化是不存在的？

A.血[K+]fD.PaCCh]

B.血［C「］fE.BE負(fù)值T

C.AG$

［答案］B

［題解］酮癥酸中毒時(shí)，酮體堆積引起AG增高型代謝性酸中毒，血

氯往往正常。

44.酮癥酸中毒時(shí)，機(jī)體可出現(xiàn)

A.細(xì)胞內(nèi)K+釋出，腎近曲小管H+-Na+交換］

B.細(xì)胞內(nèi)K+釋出，腎近曲小管H+-Na+交換f

C.細(xì)胞外K+內(nèi)移，腎近曲小管H+-Na+交換］

D.細(xì)胞外K+內(nèi)移，腎近曲小管H+-Na+交換f

E.細(xì)胞外K+內(nèi)移，腎近曲小管K+-Na+交換1

［答案］B

［題解］酮癥酸中毒時(shí)，H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，K+從細(xì)胞內(nèi)釋出；同樣，

腎近曲小管細(xì)胞內(nèi)H+增多，故H+-Na+交換增加。

44.乳酸酸中毒時(shí)，機(jī)體可出現(xiàn)

A.腎內(nèi)K+-Na+交換細(xì)胞內(nèi)H+釋出

B.腎內(nèi)K+-Na+交換3細(xì)胞內(nèi)H+釋出

C.腎內(nèi)K+-Na+交換細(xì)胞外H+內(nèi)移

D.腎內(nèi)K+-Na+交換3細(xì)胞外H+內(nèi)移

E.腎內(nèi)H+-Na+交換細(xì)胞外H+內(nèi)移

［答案］C

［題解］乳酸酸中毒時(shí)，血漿H+增多，H+移入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)K+

釋出；同樣，腎小管細(xì)

胞內(nèi)K+釋出，細(xì)胞內(nèi)、外K+濃度梯度減小，故K+-Na+交換減少。

45.缺鉀性堿中毒時(shí)，機(jī)體可出現(xiàn)

A.細(xì)胞外K+內(nèi)移,腎近曲小管K+-Na+交換f

B.細(xì)胞外K+內(nèi)移,腎近曲小管H+-Na+交換f

C.細(xì)胞外K+內(nèi)移,腎近曲小管H+-Na+交換1

D.細(xì)胞內(nèi)K+釋出,腎近曲小管H+-Na+交換f

E.細(xì)胞內(nèi)K+釋出,腎近曲小管H+-Na+交換］

［答案］D

［題解］缺鉀性堿中毒時(shí)，細(xì)胞內(nèi)K+釋出，細(xì)胞外H+進(jìn)入細(xì)胞，同

樣，腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)也呈酸中毒，腎臟泌H+增加，故H+-Na+交換

增強(qiáng)。

46.急性呼吸性堿中毒患者發(fā)生手足搐搦的機(jī)制是

A血［K+兒D血［C1N

B.血?2+］］E血［Mg2+］f

C.血［Na+］f

［答案］B

［題解］急性呼吸性堿中毒時(shí),PaCChbpHf而使血漿中游離鈣減少,

引起手足抽搐。

47.酸中毒時(shí)中樞神經(jīng)系統(tǒng)酶活性的改變中下列哪一項(xiàng)是正確的?

A.y-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性fD.碳酸酎酶活性［

B.谷氨酰胺酶活性1E.谷氨酸脫竣酶活性f

C.生物氧化酶活性f

［答案］E

［題解］酸中毒時(shí)，Y-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性［,谷氨酸脫竣酶活性T，

導(dǎo)致r氨基丁酸堆

積，引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抑制。

48.應(yīng)用速尿引起的代謝性堿中毒中下列哪一項(xiàng)是正確的？

A.K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移引起低血鉀D.血［C口正常

B.遠(yuǎn)端腎單位K+-Na+交換T，H+-Na+交換fE.用生理鹽水治

療有效

C.醛固酮分泌［

［答案］B

［題解］神利尿劑如速尿可抑制髓拌升支CT和Na+重吸收，使遠(yuǎn)端

腎單位流速加快，促

進(jìn)遠(yuǎn)端尿液酸化，利尿后由于低血容量，引起繼發(fā)性醛固酮增加，

H+-Na+交換3K+-Na+交換3增加了H+和K+的排泌及HCCh-的重吸

收，形成低氯性代謝性堿中毒。

49.有關(guān)鹽皮質(zhì)激素過多引起的代謝性堿中毒，下列哪一項(xiàng)是正確的?

A.由腎H+-ATP酶泵活性增強(qiáng)所致D.血［Cl-兒

B.K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移致低鉀血癥E.用生理鹽水治療有效

C.尿pH；

［答案］A

［題解］過多的鹽皮質(zhì)激素可通過刺激集合管泌氫細(xì)胞的H+-ATP

酶泵，促進(jìn)H+排泌，也

可通過保Na+排K+促進(jìn)H+排泌和HC03-的重吸收。

50.代謝性堿中毒時(shí)中樞抑制介質(zhì)減少與下列哪些酶活性的變化有

關(guān)？

A.谷氨酸脫竣酶活性fD.r氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性f

B.碳酸酎酶活性fE.谷氨酰胺酶活性f

C.丙酮酸脫氫酶活性1

［答案］D

［題解］腦內(nèi)Y-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性T和谷氨酸脫竣酶活性［可使抑

制性遞質(zhì)r氨基丁酸分解加強(qiáng)和生成減少。

51.代謝性酸中毒時(shí)不會(huì)出現(xiàn)：

A.高鉀血癥B.呼吸深而快C.骨骼脫鈣D.腎小管上皮細(xì)胞碳酸醉

酶活性下降E.尿液一般呈酸性

［答案］D

［題解］代謝性酸中毒時(shí)腎小管上皮細(xì)胞碳酸酎酶活性增高。

52.某腎小球腎炎患者，血?dú)夥治鰷y(cè)定：pH7.30,PaCO231mmHg,

HCO3T8mmol/L,該病人應(yīng)診斷為：

A、代謝性酸中毒B、呼吸性酸中毒C、代謝性堿中毒D、

呼吸性堿中毒E、以上都不是

［答案］A

［題解］患者pH降低,HC03一從腎臟丟失故為原發(fā)性降低,PaC02降低

為代償反應(yīng)，故為代謝性酸中毒

53、酸中毒時(shí)心肌收縮力減弱的機(jī)制中下列哪一項(xiàng)不存在？

A、血鈣濃度降低B、血鉀濃度升高C、H+競(jìng)爭性抑制Ca2+

與肌鈣蛋白結(jié)合

D、H+抑制肌漿網(wǎng)釋放Ca2+E、H+抑制Ca2+內(nèi)流

［答案］A

［題解］酸中毒時(shí)血鈣濃度不降低.

54.劇烈嘔吐導(dǎo)致代謝性堿中毒與下列哪種因素?zé)o關(guān)？

A、H+丟失B、K+丟失C、CT丟失D、Na+丟失E、細(xì)胞外液

丟失

［答案］D

［題解］劇烈嘔吐導(dǎo)致代謝性堿中毒與H+、K+、CI\細(xì)胞外液丟失有

關(guān).

二、名詞解釋題

1.代謝性酸中毒(metabolicacidosis)

［答案］由于血漿HC03-原發(fā)性減少所引起的pH值降低。

2.AG增高型代謝性酸中毒(metabolicacidosiswithincreasedAG)

［答案］指血漿中不含氯的固定酸濃度增加時(shí)AG增大、血氯正常的

代謝性酸中毒。

3.呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)

［答案］由于PaCO2原發(fā)性增高所引起的pH值降低。

4.代謝性堿中毒(metabolicalkalosis)

［答案］由于血漿HCCK原發(fā)性增高所引起的pH值升高。

5.呼吸性堿中毒(respiratoryalkalosis)(0.37,0.49903臨床)

［答案］由于PaCCh原發(fā)性降低所引起的pH值升高。

三、簡答題

1.代謝性酸中毒時(shí)，機(jī)體依靠哪些臟器代償？如何代償？

［答題要點(diǎn)］代謝性酸中毒時(shí)，機(jī)體靠肺代償來降低PaCO2,還靠

腎代償來增加泌H+、排出固定酸，回收NaHCCh。血液中［H+］增多時(shí)，

反射性刺激呼吸中樞使呼吸加深加快，呼出CO2增多，使PaCCh降

低，從而使HCO37H2cCh比值接近正常；血［H+］增多時(shí)，腎泌H+、

產(chǎn)氨增多，HCO3一重吸收增多，使血漿［HCCK］增加。

2.呼吸性酸中毒時(shí)中樞神經(jīng)系統(tǒng)有什么改變？為什么？

［答題要點(diǎn)］呼吸性酸中毒嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)肺性腦病，出現(xiàn)各種神經(jīng)

、精神癥狀。機(jī)制：①

PaCO2T使腦脊液pH降低，發(fā)生腦細(xì)胞酸中毒；②PaCO2T使腦細(xì)胞血

管擴(kuò)張，腦血流量增加，顱內(nèi)壓增高。

3.慢性呼吸性酸中毒時(shí)，機(jī)體主要依靠什么代償？如何代償？

［答題要點(diǎn)了慢性呼吸性酸中毒主要靠腎代償，通過泌H+、泌NH4+

及回收NaHCCh來代償，使HCCh-與H2cCh比值接近正常，因?yàn)镠+

可增強(qiáng)碳酸醉酶及谷氨酰胺酶活性。

4.僅測(cè)定血pH值來判斷酸堿失衡有何局限性？

［答題要點(diǎn)］①不能區(qū)別酸堿失衡的性質(zhì)是代謝性的還是呼吸性

的；②不能排除代償性單純型

酸堿失衡及相消性混合型酸堿失衡。

5.某患者血漿pH7.35~7.45,AB增多，PaCCh升高，試問該患者可能

存在哪種類型酸堿平衡紊亂？為什么？

［答題要點(diǎn)］可能存在三種酸堿平衡紊亂：①代償性代謝性堿中毒:

原發(fā)ABf,繼發(fā)PaCChf;②代償性呼吸性酸中毒：原發(fā)PaCChf,繼

發(fā)ABf；③代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒：ABf和PaCO2T均為原

發(fā)性變化。

6.pH正常是否說明沒有酸堿失衡?為什么？

［答題要點(diǎn)］pH正?？赡苡腥缦虑闆r：①?zèng)]有酸堿失衡；②代償性

酸堿失衡；③酸堿混合型失衡：a.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒,

b.代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒，c.代謝性堿中毒合并呼吸性酸中

毒，d.三重失衡。需要結(jié)合病史及其他酸堿指標(biāo)作綜合判斷。

7.何謂pH值？動(dòng)脈血pH值正常值是多少？測(cè)定pH值有何臨床意

義？

［答題要點(diǎn)］pH是氫離子濃度的負(fù)對(duì)數(shù)，是酸堿度的指標(biāo)。動(dòng)脈血

pH正常值是7.35-7.45,平均為7.400pH是作為判斷酸堿失衡的重

要指標(biāo)：pH<7.35(H+>45nmol/L)表示酸中毒(失代償)；pH>7.45(H+<35

nmol/L)表示堿中毒(失代償)。

8.某病人在手術(shù)麻醉時(shí)因呼吸抑制而出現(xiàn)：血pH7.20,PaCO2

80mmHg,SB24mmol/L,AB28.5mmol/L,BB46mmol/L,BE+

2.5mmol/L。該病人發(fā)生了何種酸堿失衡?為什么？

［答題要點(diǎn)］呼吸性酸中毒，呼吸抑制而出現(xiàn)二氧化碳潴留導(dǎo)致。

四、論述題

1.試述引起代謝性酸中毒的原因及后果

［答題要點(diǎn)］原因：①固定酸產(chǎn)生和攝入過多；②腎排酸障礙；③

堿丟失過多；④血鉀過高；⑤含氯的成酸性制劑過量使用；⑥腎小管

性酸中毒等。后果：①對(duì)心血管系統(tǒng)影響：心律失常，心收縮性

血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性［;②對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)影響：中

樞抑制。③骨骼系統(tǒng)改變：慢性腎衰竭伴酸中毒時(shí)，骨質(zhì)脫鈣，引起

身形骨營養(yǎng)不良。

2.試分析代謝性酸中毒與呼吸性酸中毒時(shí)CNS功能紊亂的主要表現(xiàn)

及其發(fā)生機(jī)制的異同

［答題要點(diǎn)］表現(xiàn)：相同之處包括：中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制，嚴(yán)重者可

有嗜睡、昏迷；不同之處包括：呼吸性酸中毒時(shí)中樞抑制更為重要。

機(jī)制：相同之處包括：酸中毒造成能量生成障礙，ATP減少和抑制性

神經(jīng)遞質(zhì)GABA增加；不同之處包括：呼吸性酸中毒還有高濃度二

氧化碳的作用：PaCO2T一①腦血管擴(kuò)張一通透性T-腦充血、水腫；

②PaCChf-中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CSF)的pH1更為顯著一腦細(xì)胞嚴(yán)重酸中

毒，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生肺性腦病。

3.試分析休克時(shí)發(fā)生代謝性酸中毒的機(jī)制、類型及對(duì)休克發(fā)展過程的

影響

［答題要點(diǎn)］機(jī)制：休克時(shí)微循環(huán)灌流量減少一組織缺血缺氧一乳

酸生成增加；并發(fā)急性腎衰竭（ARF）時(shí)腎排H+障礙一血中硫酸、

磷酸等堆積。類型：AG增高型正常血氯性酸中毒；對(duì)休克發(fā)展過程

的影響：①血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低一微循環(huán)障礙加重，形

成惡性循環(huán)；②心肌收縮力［和心律失常一心輸出量

4.試述代謝性酸中毒對(duì)心血管系統(tǒng)的影響及其機(jī)制

［答題要點(diǎn)］①心律失常，甚至室顫，機(jī)制與高血鉀有關(guān)；②心縮

減弱，阻斷腎上腺素對(duì)心臟作用：H+抑制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合，影響

Ca2+內(nèi)流，影響肌漿網(wǎng)攝取和釋放Ca2+；③影響血管對(duì)兒茶酚胺的反

應(yīng)性，使外周血管擴(kuò)張。

5.試比較慢性腎衰竭早期（CRF）與晚期發(fā)生的代謝性酸中毒的主要

機(jī)制及類型的異同。

［答題要點(diǎn)］代謝性酸中毒類型發(fā)生機(jī)制

CRF早期AG正常型主要由于腎小管受損一泌

H+、產(chǎn)NIV能力］

高血氯性酸中毒和HC03-重吸

收1-血漿［HCChR

CRF晚期AG增高型主要由于GFR］一腎排H+

障礙一血中固定

正常血氯性酸中毒酸T一血漿

［HCCK］因中和H+而］

6.診斷酸堿失衡應(yīng)依據(jù)哪些方面資料？請(qǐng)舉例說明

［答題要點(diǎn)］①病史和臨床表現(xiàn)：可為判斷酸堿失衡提供重要線索,

如嘔吐可引起代謝性堿中毒，而腹瀉太多可引起代謝性酸中毒，通氣

障礙可引起呼吸性酸中毒，而通氣過度則引起呼吸性堿中毒；②血清

電解質(zhì)測(cè)定；如計(jì)算AG值可區(qū)別單純型代謝性酸中毒的類型，也有

助于診斷混合型酸堿失衡，對(duì)判斷是否存在代謝性酸中毒合并代謝性

堿中毒也有一定幫助；③血?dú)鈾z測(cè)：是診斷酸堿失衡的決定性依據(jù),

運(yùn)用代償預(yù)測(cè)值有助于作出正確判斷：單純型酸堿失衡時(shí)，HCCh-和

PaCCh的變化方向是一致的，如兩者變化方向相反，肯定不是單純型

酸堿失衡;混合型酸堿失衡時(shí),HC03-和PaCO2的變化均為原發(fā)性的，

兩者方向可相反（相加型），也可一致（相消型），需計(jì)算代償預(yù)計(jì)值，

以與單純型酸堿失衡相區(qū)別。

7.試分析代謝性酸中毒時(shí)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)。

［答題要點(diǎn)］①血液緩沖，氫離子與碳酸氫鹽結(jié)合形成碳酸；②細(xì)胞

內(nèi)緩沖，氫離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)被細(xì)胞內(nèi)的堿性物質(zhì)緩沖。③機(jī)體靠肺代

償來降低PaCCh,血液中［H+］增多時(shí)，反射性刺激呼吸中樞使呼吸加

深加快，呼出C02增多,使PaCCh降低，從而使HCCX/H2cCh比值

接近正常；④還靠腎代償來增加泌H+、排出固定酸，回收NaHCCh。

血［H+］增多時(shí)，腎泌H+、產(chǎn)氨增多，HC03一重吸收增多，使血漿［HCCh］

增加。

8.試分析酸中毒與血鉀變化的關(guān)系

［答題要點(diǎn)］酸中毒時(shí)，可引起高鉀血癥，因細(xì)胞外液H+濃度升高,

H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)被緩沖，為了維持細(xì)胞電中性，細(xì)胞內(nèi)的K+向細(xì)胞外

轉(zhuǎn)移，引起血K+濃度升高；腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)H+濃度升高，使腎小

管H+-Na+交換增強(qiáng)，而K+-Na+交換減弱，腎排H+增多而排K+減

少，導(dǎo)致血K+濃度升高。高鉀血癥時(shí)，可引起酸中毒，因血鉀增高

時(shí)，細(xì)胞外K+進(jìn)入細(xì)胞，細(xì)胞內(nèi)H+則轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外，使細(xì)胞外液

H+濃度增高；腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)K+濃度增高，H+濃度降低，使腎小

管K+-Na+交換增強(qiáng)，H+-Na+交換減弱，腎排K+增多而排H+減少，

導(dǎo)致細(xì)胞外液H+濃度增高，發(fā)生酸中毒。故酸中毒與高鉀血癥可以

互為因果。

9試述缺鉀引起代謝性堿中毒的機(jī)制。

［答題要點(diǎn)］機(jī)體缺鉀可引起代謝性堿中毒，這是由于：①細(xì)胞外液

［K+］降低，使細(xì)胞內(nèi)K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，為維持電平衡，細(xì)胞外H+

向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，造成細(xì)胞外液［H+］降低，導(dǎo)致堿中毒；②由于細(xì)胞內(nèi)

K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移使腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)也缺鉀，導(dǎo)致小管上皮細(xì)胞管

腔側(cè)胞膜H+-Na+交換增強(qiáng)，腎排H+增多、重吸收HC03-加。故缺

鉀易導(dǎo)致代謝性堿中毒。

10.代謝性酸中毒對(duì)心肌收縮力有何影響?為什么？

［答題要點(diǎn)］當(dāng)pH小于7.22時(shí)，心肌收縮力降低。H+可以影響心肌

興奮-收縮偶聯(lián)而降低心肌收縮力。①H+競(jìng)爭性抑制Ca2+肌鈣蛋白鈣

結(jié)合亞單位結(jié)合，影響興奮-收縮偶聯(lián)；②H+可減少Ca2+內(nèi)流，③

H+影響心肌細(xì)胞肌質(zhì)網(wǎng)釋放Ca2+o

11.頻繁嘔吐可引起何種酸堿平衡紊亂?其機(jī)制如何？

［答題要點(diǎn)］頻繁嘔吐可引起代謝性堿中毒，其機(jī)制：①胃液大量丟

失，使H+大量丟失。來自胃壁的和腸液的HC03一得不到足夠的H+

中和而被吸收入血，導(dǎo)致血漿HC03-濃度升高。②大量胃液丟失還使

CT丟失、K+丟失和細(xì)胞外液丟失。機(jī)體缺氯可使腎泌H+和重吸收

HC03-增多。細(xì)胞外液容量減少，可刺激腎素-血管緊張素-醛固酮系

統(tǒng)，使腎泌H+和重吸收HC03-增加，機(jī)體缺鉀使腎小管H+-Na+交

換增強(qiáng)，腎臟泌H+和重吸收HC03-增加；同時(shí)，細(xì)胞內(nèi)K+外移，細(xì)