規(guī)培教案：急性一氧化碳中毒的基礎與臨床

規(guī)培教案：急性一氧化碳中毒的基礎與臨床在生產和生活環(huán)境中，含碳物質不完全燃燒可產生一氧化碳(CO)。CO是無色、無臭和無味氣體，比重0.967?？諝庵蠧O濃度達到12.5%時,有爆炸危險。吸人過量CO引起的中毒稱急性一氧化碳中毒,俗稱煤氣中毒。急性一氧化碳中毒是常見的生活中毒和職業(yè)中毒。病因工業(yè)上,高爐煤氣發(fā)生爐含CO30%~35%;水煤氣含CO30%~40%。在煉鋼、煉焦和燒窯等生產過程中,如爐門、窯門關閉不嚴、煤氣管道漏氣或煤礦瓦斯爆炸產生大量CO,會導致吸入中毒。失火現場空氣中CO濃度高達10%,也可引起現場人員中毒。日常生活中，一氧化碳中毒最常見的原因是家庭中煤爐取暖及煤氣泄漏。煤爐產生的氣體含CO量高達6%~30%,應用時不注意防護可發(fā)生中毒。每日吸煙一包，可使血液碳氧血紅蛋白(COHb)濃度升至5%~6%,連續(xù)大量吸煙也可致co中毒。發(fā)病機制CO中毒主要導致細胞水平的氧輸送和氧利用障礙。CO吸入體內后,與血液中紅細胞的血紅蛋白結合,形成穩(wěn)定的COHb。CO與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大240倍。吸入較低濃度CO即可產生大量COHb。COHb不能攜帶氧，且不易解離,是氧合血紅蛋白解離速度的1/3600。COHb還能使血紅蛋白氧解離曲線左移,血氧不易釋放給組織而造成細胞缺氧。CO與還原型細胞色素氧化酶二價鐵結合,抑制細胞色素氧化酶活性,影響細胞呼吸和氧化過程,阻礙氧的利用。CO中毒時，體內血管吻合支少且代謝旺盛的器官如大腦和心臟最易遭受損害。腦內小血管迅速麻痹、擴張。腦內三磷酸腺苷(ATP)在無氧情況下迅速耗盡，鈉泵運轉失常,鈉離子蓄積于細胞內而誘發(fā)腦細胞內水腫。缺氧使血管內皮細胞發(fā)生腫脹而造成腦部循環(huán)障礙。缺氧時，腦內酸性代謝產物蓄積，使血管通透性增加而產生腦細胞間質水腫。腦血液循環(huán)障礙可致腦血栓形成、腦皮質和基底節(jié)局灶性的缺血性壞死以及廣泛脫髓鞘病變,致使部分患者發(fā)生遲發(fā)性腦病。病理急性CO中毒在24小時內死亡者,血呈櫻桃紅色;各器官充血、水腫和點狀出血?；杳詳等蘸笏劳稣?腦明顯充血、水腫;蒼白球出現軟化灶;大腦皮質可有壞死灶,海馬區(qū)因血管供應少，受累明顯;小腦有細胞變性;有少數患者大腦半球白質可發(fā)生散在性、局灶性脫髓鞘病變;心肌可見缺血性損害或心內膜下多發(fā)性梗死。臨床表現(一)急性中毒正常人血液中COHb含量可達5%~10%。急性CO中毒的癥狀與血液中COHb濃度有密切關系,同時也與患者中毒前的建康狀況,如有無心、腦血管病及中毒時體力活動等情況有關。按中毒程度可為三級:1.輕度中毒血液COHb濃度為10%~20%。患者有不同程度頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、心悸和四肢無力等。原有冠心病的患者可出現心絞痛。脫離中毒環(huán)境吸入新鮮空氣或氧療,癥狀很快消失。2.中度中毒血液COHb濃度為30%~40%?；颊叱霈F胸悶、氣短、呼吸困難、幻覺、視物不清、判斷力降低、運動失調、嗜睡、意識模糊或淺昏迷?？诖金つた沙蕶烟壹t色。氧療后患者可恢復正常且無明顯并發(fā)癥。3.重度中毒血液COHb濃度達40%~60%。迅速出現昏迷、呼吸抑制肺水腫、心律失常或心力衰竭。患者可呈去皮質綜合征狀態(tài)。部分患者合并吸入性肺炎。受壓部位皮膚可出現紅腫和水皰。眼底檢查可發(fā)現視盤水腫。(二)急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病(神經精神后發(fā)癥)急性一氧化碳中毒患者在意識障礙恢復后，經過約2~60天的“假愈期”,可出現下列臨床表現之一:①精神意識障礙:呈現癡呆木僵、譫妄狀態(tài)或去皮質狀態(tài);②錐體外系神經障礙:由于基底神經節(jié)和蒼白球損害出現震顫麻痹綜合征(表情淡漠、四肢肌張力增強、靜止性震顫、前沖步態(tài));③錐體系神經損害:如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等;④大腦皮質局灶性功能障礙:如失語、失明.不能站立及繼發(fā)性癲癇;⑤腦神經及周圍神經損害:如視神經萎縮、聽神經損害及周圍神經病變等。實驗室檢查(一)血液COHb測定目前臨床上常用直接分光光度法定量測定COHb濃度。另外也可用簡易方法定性分析,如加堿法:取患者血液1~2滴,用蒸餾水3~4ml稀釋后,加10%氫氧化鈉溶液1~2滴,混勻;血液中COHb增多時,加堿后血液仍保持淡紅色不變,正常血液則呈綠色;通常在COHb濃度高達50%時才呈陽性反應。(二)腦電圖檢查可見彌漫性低波幅慢波,與缺氧性腦病進展相平行。(三)頭部CT檢查腦水腫時可見腦部有病理性密度減低區(qū)。診斷與鑒別診斷根據吸入較高濃度CO的接觸史，急性發(fā)生的中樞神經損害的癥狀和體征,結合及時血液COHb測定的結果,按照國家診斷標準(GB8781-88),可作出急性CO中毒診斷。職業(yè)性CO中毒多為意外事故,接觸史比較明確。疑有生活性中毒者,應詢問發(fā)病時的環(huán)境情況,如爐火煙囪有無通風不良或外漏現象及同室人有無同樣癥狀等。急性CO中毒應與腦血管意外、腦震蕩、腦膜炎、糖尿病酮癥酸中毒以及其他中毒引起的昏迷相鑒別。血液COHb測定是有價值的診斷指標,但采取血標本要求在脫離中毒現場8小時以內盡早抽取靜脈血。治療(一)終止CO吸入迅速將患者轉移到空氣新鮮處,終止CO繼續(xù)吸入。臥床休息,保暖,保持呼吸道暢通。(二)氧療1.吸氧中毒者給予吸氧治療,如鼻導管和面罩吸氧。吸入新鮮空氣時,CO由COHb釋放出半量約需4小時;吸入純氧時可縮短至30~40分鐘;吸入3個大氣壓的純氧可縮短至20分鐘。2.高壓氧艙治療能增加血液中物理溶解氧,提高總體氧含量,促進氧釋放和加速CO排出，可迅速糾正組織缺氧,縮短昏迷時間和病程,預防CO中毒引發(fā)的遲發(fā)性腦病。目前尚無高壓氧艙統(tǒng)一治療指征,多數高壓氧艙中心把頭痛、惡心、COHb濃度>40%作為選擇高壓氧艙治療的主要參考標準。臨床醫(yī)師也常用下述情形作為選擇高壓氧治療的重要參考標準:昏迷、短暫意識喪失、ECG心肌缺血表現、局灶神經功能缺陷等;COHb濃度超過15%的孕婦也應考慮高壓氧治療。(三)生命臟器功能支持有嚴重冠狀動脈粥樣硬化病變基礎的患者,COHb濃度僅超過20%時,就有心臟驟停的危險,應密切進行心電監(jiān)測。co中毒患者(無高壓氧艙治療指征者)推薦給予100%氧治療,直至癥狀消失及COHb濃度降至10%以下;有心肺基礎疾病患者，建議100%氧治療至COHb濃度降至2%以下。(四)防治腦水腫嚴重中毒后，腦水腫可在24~48小時發(fā)展到高峰。在積極糾正缺氧同時給予脫水治療。20%甘露醇1~2g/kg靜脈快速滴注(10ml/min)。待2~3天后顱內壓增高現象好轉,可減量。糖皮質激素有助于緩解腦水腫,但其臨床價值尚有待驗證。有頻繁抽搐者，首選地西泮,10~20mg靜注。抽搐停止后再靜脈滴注苯安英鈉0.5~1g,劑量可在4~6小時內重復應用。