中樞神經(jīng)退行性疾病用藥（護理用藥指導(dǎo)課件）

抗帕金森病藥目錄/Contents010203抗帕金森病及其臨床表現(xiàn)抗帕金森病的發(fā)病原因抗帕金森病的常用治療藥物帕金森病及其臨床表現(xiàn)帕金森病及其臨床典型癥狀臨床典型癥狀

典型癥狀：運動遲緩、肌肉強直、震顫、共濟失調(diào)等。帕金森病帕金森?。≒arkinson’sdisease，PD），又稱震顫麻痹，是一種慢性進行性錐體外系功能障礙的中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病。帕金森病的發(fā)病原因帕金森病的發(fā)病原因發(fā)病機制：黑質(zhì)DA能神經(jīng)元變性

數(shù)目減少

DA合成減少

紋狀體內(nèi)DA減少

黑質(zhì)-紋狀體通路DA能神經(jīng)功能減弱

ACh能神經(jīng)功能相對占優(yōu)勢帕金森綜合征：因腦動脈硬化、腦炎后遺癥、化學(xué)物質(zhì)中毒及抗精神病藥等所引起類似帕金森病癥狀者。帕金森病的發(fā)病原因抗帕金森病藥抗帕金森病的藥物左旋多巴

左旋多巴增效藥卡比多巴芐絲肼司來吉蘭中樞抗膽堿藥其他藥擬多巴胺類藥苯海索金剛烷胺溴隱亭擬多巴胺類藥左旋多巴

藥動學(xué)特點

左旋多巴脫羧后生成多巴胺，后者難通透血腦屏障，不僅療效減弱且外周不良反應(yīng)增多。因此，配伍多巴胺脫羧酶抑制劑，可增強左旋多巴的療效。

胃排空延緩、胃內(nèi)酸度高及高蛋白飲食等均可降低其生物利用度，應(yīng)在兩餐之間或餐后90min服用，且不宜進高蛋白飲食?？墒雇僖?、汗液、尿液及陰道分泌物變棕色。

1擬多巴胺類藥左旋多巴

作用機用途21．抗帕金森病

特點:

①顯效較慢②療效與療程有關(guān)③療效與黑質(zhì)病損程度相關(guān)對輕癥及年輕患者：療效較好對重癥及老年患者：療效較差④改善肌肉僵直及運動困難：療效較好緩解震顫：療效較差⑤對抗精神病藥引起的帕金森綜合征無效

2.治療肝昏迷

使肝昏迷患者從昏迷變?yōu)榍逍眩荒芨纳聘喂δ埽荒芨?。擬多巴胺類藥早期反應(yīng)長期反應(yīng)運動障礙(異動癥)精神癥狀癥狀波動40-80%在用藥3-5年發(fā)生胃腸道反應(yīng)惡心，嘔吐、食欲不振等心血管反應(yīng)

體位性低血壓、心律失常左旋多巴

不良反應(yīng)2擬多巴胺類藥左旋多巴

藥物相互作用21．維生素B6

維生素B6是多巴脫羧酶的輔基，可增強外周多巴脫羧酶活性，加速左旋多巴在外周轉(zhuǎn)變?yōu)槎喟桶?，從而使左旋多巴療效降低、外周不良反?yīng)加重，不宜合用

2.抗精神病藥

抗精神病藥如吩噻嗪類和丁酰苯類能阻斷黑質(zhì)-紋狀體通路多巴胺受體、利血平能耗竭紋狀體中的多巴胺，均可引起帕金森病，且能降低左旋多巴的療效，不宜合用

藥物相互作用左旋多巴增效劑單胺氧化酶托卡朋卡比多巴芐絲肼硝替卡朋、恩托卡朋、托卡朋司來吉蘭單用無效，與L-dopa合用，可減少用量和不良反應(yīng)，常作為L-dopa的輔助用藥。左旋多巴增效劑卡比多巴（carbidopa）、芐絲肼（benserazide）單用無效，通常與L-dopa制成復(fù)方制劑能促進多巴胺能神經(jīng)釋放多巴胺、抑制多巴胺再攝取、直接激動多巴胺受體及較弱的抗膽堿作用而治病。還具有抗病毒作用。本藥可激動黑質(zhì)-紋狀體通路的多巴胺受體，增強多巴胺能神經(jīng)功能。其他藥又名安坦，是中樞M受體阻斷劑。通過抑制黑質(zhì)-紋狀體膽堿功能而產(chǎn)生較好的抗震顫效果，但對僵直及運動遲緩療效較差?？拱柶澓Ｄ∷幠夸?Contents010203阿爾茲海默癥及其臨床表現(xiàn)阿爾茲海默癥的發(fā)病原因阿爾茲海默癥的常用治療藥物阿爾茲海默癥及其臨床表現(xiàn)單擊此處插入標題臨床表現(xiàn)

全面持久的智能減退,包括記憶力、計算力、判斷力、注意力、抽象思維能力和語言功能減退，情感和行為異常，喪失工作能力和獨立生活能力。對時間、人物和地點的定向力發(fā)生障礙，不認家門和家人，四處游走等。阿爾茨海默病

阿爾茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)，亦稱老年性癡呆癥或早老性癡呆癥，是老年期常見的一種以慢性、進行性認知功能障礙和記憶損害為特征的神經(jīng)退行性疾病。

隨著社會人口老齡化，發(fā)病率逐年攀升。阿爾茲海默癥的發(fā)病原因阿爾茲海默癥致病機理的“兩大陣營”腦組織萎縮大量的老年斑神經(jīng)纖維纏結(jié)

結(jié)合已有研究，AD典型的病理特征包括：老年斑、神經(jīng)元纖維纏結(jié)。其中，老年斑的主要組成物質(zhì)是β-淀粉樣蛋白（Aβ），而神經(jīng)元纖維纏結(jié)主要成分是過度磷酸化的Tau蛋白。因此，由這兩個病理分子——Aβ、Tau蛋白衍生的“兩大陣營”：Aβ學(xué)說和Tau學(xué)說，一直是阿爾茲海默癥致病機理的爭論之處。01腦組織萎縮腦重量減輕，腦回變薄，腦溝增寬

，腦室擴大。02大量的老年斑（核心成分是β淀粉樣蛋白，Aβ)：

Aβ在細胞基質(zhì)沉淀聚積后可產(chǎn)生很強的神經(jīng)毒性，引起神經(jīng)元變性和死亡。03神經(jīng)纖維纏結(jié)：tau蛋白超磷酸化后影響微管的形成和穩(wěn)定性，最終導(dǎo)致突觸變性及神經(jīng)元死亡?？拱柎暮Ｄ∷幙拱柶澓Ｄ〉乃幬顰CHE抑制劑：他克林、石杉堿甲、多奈哌齊N-甲基-D-天冬氨酸受體拮抗劑其他調(diào)節(jié)腦細胞代謝，改善循環(huán)，增強功能藥增強中樞膽堿神經(jīng)功能藥M受體激動劑：占諾美林美金剛：干擾甘氨酸興奮毒性反應(yīng)，抗氧化應(yīng)激胞二磷膽堿、茴拉西坦、吡拉西坦、腦蛋白水解物、氟桂利嗪等膽堿酯酶抑制藥多奈哌齊您的內(nèi)容打在這里，或者通過復(fù)制您的文本后，在此框中選擇粘貼，并選擇只保留文字。您的內(nèi)容打在這里。您的內(nèi)容打在這里，或者通過復(fù)制您的文本后，在此框中選擇粘貼，并選擇只保留文字。您的內(nèi)容打在這里。石杉堿甲12NMDA受體阻斷藥—美金剛memantine）

非競爭性阻斷NMDA受