胰腺炎-從基礎到臨床課件

胰腺炎-從基礎到臨床急性胰腺炎胰腺炎-從基礎到臨床胰腺的大體解剖及毗鄰關系位置：胰腺位于第1、2腰椎前方。大?。洪L15—20cm

寬3—4cm

厚1.5—2.5cm分部：胰頭、胰頸、胰體、胰尾胰腺炎-從基礎到臨床胰腺炎-從基礎到臨床胰腺炎-從基礎到臨床胰腺炎-從基礎到臨床小結

主胰管與膽總管匯合形成共同通路（約占80-90％），開口于十二指腸乳頭（內(nèi)有Oddi括約?。?，這是胰腺疾病和膽道疾病相互關聯(lián)的解剖學基礎。胰腺炎-從基礎到臨床胰腺的分泌功能外分泌：水、消化酶、碳酸氫鈉形成胰液，約1000ml/天。PH值約8.0左右?；钚誀顟B(tài)酶：脂肪酶、淀粉酶、核蛋白酶等。非活性狀態(tài)酶：胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、磷脂酶原A、激肽酶原、彈力蛋白酶原等。胰腺炎-從基礎到臨床胰腺的分泌功能內(nèi)分泌：胰島細胞

B細胞：胰島素

A細胞：胰高血糖素

G細胞：胃泌素

D細胞：胰血管活性腸肽胰腺炎-從基礎到臨床胰腺外分泌功能的調節(jié)

消化道是人體內(nèi)最大最復雜的內(nèi)分泌器官。其內(nèi)分泌細胞大大超過其他所有內(nèi)分泌腺體的總和。胰腺炎-從基礎到臨床胰腺外分泌功能的調節(jié)神經(jīng)調節(jié)：迷走神經(jīng)末稍（乙酰膽堿）體液調節(jié)：胃泌素、促胰液素、膽囊收縮素激素之間、激素與神經(jīng)之間相互作用。胰腺炎-從基礎到臨床急性胰腺炎的術語和定義

急性胰腺炎指胰腺及其周圍組織被胰腺的消化酶自身消化的化學性炎癥。臨床表現(xiàn)為急性持續(xù)性腹痛（偶無），血清淀粉酶≥正常3倍，影響學提示有或無形態(tài)改變，排除其他疾病?？捎谢驘o其他器官功能障礙。少數(shù)病例血清淀粉酶活性正?；蜉p度升高。胰腺炎-從基礎到臨床急性胰腺炎的術語和定義

輕癥急性胰腺炎具備急性胰腺炎的臨床表現(xiàn)和生化改變而無明顯的器官功能障礙或局部并發(fā)癥，對補液治療反應良好。Ranson評分＜3，或APACHE-Ⅱ評分＜8，或CT分級為A、B、C。胰腺炎-從基礎到臨床急性胰腺炎的術語和定義

重癥急性胰腺炎具備急性胰腺炎的臨床表現(xiàn)和生化改變且具下列之一者:

局部并發(fā)癥（胰腺壞死，假性囊腫，胰腺膿腫，器官衰竭）；Ranson評分≥3;APACHE評分≥8；CT分級為D、E

胰腺炎-從基礎到臨床急性胰腺炎的術語和定義

急性胰腺積液胰腺內(nèi)或胰周液體積聚，發(fā)生于病程早期，并缺乏完整包膜。急性假性囊腫有完整包膜的液體積聚，內(nèi)含胰腺分泌物。胰腺炎-從基礎到臨床急性胰腺炎的術語和定義胰腺膿腫：胰腺內(nèi)或胰周膿液積聚。胰腺壞死：增強CT檢查發(fā)現(xiàn)失活的胰腺組織。胰腺炎-從基礎到臨床急性胰腺炎的病因梗阻因素：膽管梗阻，胰管梗阻，Oddi括約肌、壺腹部病變酒精因素暴飲暴食血管因素外傷和醫(yī)源性因素感染因素代謝性疾病其他因素

胰腺炎-從基礎到臨床急性胰腺炎的病因

常見病因膽石癥酒精和暴飲暴食Oddi括約肌功能紊亂高脂血癥高鈣血癥胰腺癌藥物和毒物ERCP、手術、外傷胰腺炎-從基礎到臨床急性胰腺炎的病因

少見病因

胰腺分裂感染性（如腮腺炎病毒）壺腹周圍癌自身免疫性疾?。è?1抗胰蛋白酶缺乏癥）血管炎壺腹周圍憩室

胰腺炎-從基礎到臨床急性胰腺炎發(fā)病機制胰酶激活（胰蛋白酶-抗胰蛋白酶系統(tǒng)失衡

）血循環(huán)障礙氧自由基損傷內(nèi)毒素血癥

胰腺炎-從基礎到臨床需要提出的幾個酶淀粉酶：并不是急性胰腺炎發(fā)生機制的主要酶。胰蛋白酶：一般認為胰蛋白酶原一旦被激活，便啟動各種消化酶的活化級聯(lián)。磷脂酶A：被稱之為急性胰腺炎發(fā)病機理的“關鍵酶”。胰腺腺泡細胞的自身消化與磷脂酶A直接相關。胰腺炎-從基礎到臨床參與胰腺炎發(fā)生的酶及其作用磷脂酶A：組織壞死與溶血激肽酶：微循環(huán)障礙彈力蛋白酶：破壞血管壁脂肪酶：脂肪液化溶酶體酶

：有人認為胰蛋白酶原在腺泡細胞內(nèi)被溶酶體激活是胰酶自身消化和胰腺出血的重要環(huán)節(jié)。胰腺炎-從基礎到臨床臨床表現(xiàn)

腹痛

部位：上腹中部性質：鈍痛體位：彎腰抱膝、曲軀位可減輕放射：腰背部肩和下腹時間：持續(xù)數(shù)小時至幾天，可陣發(fā)性加劇胰腺炎-從基礎到臨床胰源性疼痛常見部位胰腺炎-從基礎到臨床臨床表現(xiàn)

惡心和嘔吐多在發(fā)病早期出現(xiàn)。較頻繁。嘔吐物多為胃內(nèi)容物，可含有膽汁或血性物。嘔吐后腹痛不緩解。胰腺炎-從基礎到臨床臨床表現(xiàn)

發(fā)熱第一周為炎癥所致；第二、三周多為壞死胰腺組織繼發(fā)感染；膽源性胰腺炎發(fā)熱也可能起源于急性膽管炎。胰腺炎-從基礎到臨床臨床表現(xiàn)

腹脹初期為反射性腸麻痹，后期為麻痹性腸梗阻所致。胰腺炎-從基礎到臨床臨床表現(xiàn)

腹膜炎表現(xiàn)腹肌緊張、壓痛、反跳痛腸鳴音減弱或消失胰腺炎-從基礎到臨床臨床表現(xiàn)

其他沮喪、消沉、心搏過速和低血壓：這是由低血容量或血管舒張以及炎癥反應綜合癥（SIRS）引起的。

Grey—Turner征

Gullen征胰腺炎-從基礎到臨床Grey-Turner和Gullen征胰腺炎-從基礎到臨床實驗室檢查

血常規(guī)白細胞升高（發(fā)病2小時）中性粒細胞升高核左移胰腺炎-從基礎到臨床實驗室檢查

淀粉酶及其同工酶血：6-8小時升高，持續(xù)3-5天。尿：12-24小時升高，持續(xù)1-2周?？傡`敏度為83%，P-淀粉酶為94%。淀粉酶、肌苷清除率比值：胰腺炎-從基礎到臨床實驗室檢查

脂肪酶靈敏度高達96%，但其達高峰的時間要在發(fā)病72～96小時，持續(xù)時間5-10天，應用較少。胰腺炎-從基礎到臨床實驗室檢查

生化檢查高血糖：胰島素減少、糖皮質激素等增加有關。低血鈣：脂肪分解為甘油及脂肪酸，后者與鈣結合而皂化，；急性胰腺炎時釋放胰高糖素，它促使甲狀腺釋放降鈣素而抑制甲狀旁腺自骨骼中動員鈣；甲狀旁腺素被蛋白酶分解，而不能維持鈣的水平。胰腺炎-從基礎到臨床實驗室檢查

其他胰蛋白酶，彈力酶-1，磷脂酶，胰蛋白酶原激活肽，泌尿蛋白酶-2，胰腺炎蛋白質，正鐵白蛋白，核糖核酸酶，

α1-抗胰蛋白酶，載脂蛋白A2，

尿蛋白酶激活肽（TAP），

C反應蛋白（與急性胰腺炎壞死相關）。胰腺炎-從基礎到臨床急性胰腺炎的CT診斷CT對重癥胰腺炎的早期識別和預后判斷有重要價值。“脂肪島”的出現(xiàn)與繼發(fā)感染關系密切。胰腺炎-從基礎到臨床胰腺壞死的CT分級A級：正常胰腺（0分）B級：胰腺實質改變（1分）包括局部或彌漫性腫大，積液少量C級：胰腺實質及周圍的炎癥改變（2分）。除B級所述胰腺實質的變化，胰腺周圍軟組織也有炎癥滲出改變。D級：胰腺外的炎癥改變（3分）。以胰腺周圍改變?yōu)橥怀霰憩F(xiàn)而不是單純的液體積聚。E級：廣泛的胰腺內(nèi)外積液或膿腫（4分）。包括胰腺內(nèi)顯著的積液壞死，胰腺周圍的積液和脂肪壞死，胰腺膿腫。CT對跟蹤病情進展和發(fā)現(xiàn)并發(fā)癥有重要作用。

胰腺炎-從基礎到臨床急性胰腺炎分級和CT嚴重指數(shù)（CTSI）CT分級評分

壞死面積評分

A0沒有0B1三分之一2C2一半4D3超過一半6E4CTSI=CT評分

+壞死評分

胰腺炎-從基礎到臨床CT嚴重程度指數(shù)和死亡率指數(shù)并發(fā)癥死亡率

0-38%3%4-635%6%7-1092%17%胰腺炎-從基礎到臨床胰腺炎-從基礎到臨床胰腺炎-從基礎到臨床胰腺炎-從基礎到臨床胰腺炎-從基礎到臨床胰腺炎-從基礎到臨床胰腺炎-從基礎到臨床急性胰腺炎診斷步驟病史:包括家族史,酒精,藥物攝入史,是否有熱帶居住史第一階段1.血清生化:淀粉酶、脂肪酶,肝功能試驗,血脂、血鈣測定2.腹部B超3.CT掃描第二階段1.ERCP/MRCP2.膽汁檢查有無膽鹽結晶3.超聲內(nèi)鏡4.Oddi括約肌測壓第三階段1.病毒檢測2.ɑ-1抗胰蛋白酶活性3.自身免疫標志物4.胰腺、膽管細胞學檢測5.胰泌素刺激試驗檢測排除慢性胰腺炎進一步調查基因檢查：包括陽離子胰蛋白酶基因突變、CFTR突變；SPINKI突變胰腺炎-從基礎到臨床鑒別診斷

上消化道穿孔起病更急、更劇烈，往往有潰瘍病史，急性腹膜炎體征，X線見膈下游離氣體胰腺炎-從基礎到臨床鑒別診斷

膽囊病變疼痛多在右上腹，可伴有黃疸，Murphy氏征陽性，超聲或CT檢查可資鑒別胰腺炎-從基礎到臨床鑒別診斷

急性心肌梗塞年齡、冠心病史，誘因：活動、飽餐、情緒等，伴隨癥狀：胸悶、心悸、大汗、煩躁、恐懼等，體征：血壓下降、心音頻數(shù)、低鈍，心電圖、心肌酶有典型動態(tài)變化胰腺炎-從基礎到臨床鑒別診斷

嗜酸性胃腸炎進食可疑食物史，臍周隱痛，部分為陣發(fā)性絞痛，腸鳴音正?；蚩哼M，血常規(guī)可見嗜酸性粒細胞升高胰腺炎-從基礎到臨床鑒別診斷

其他急性闌尾炎，急性腸梗阻，宮外孕破裂，尿石癥，腸系膜血管病變，急性胃腸炎，等。胰腺炎-從基礎到臨床治療

一般處理補液：足夠和迅速的液體補充是防止急性胰腺炎并發(fā)癥的關鍵。禁食和胃腸減壓：可減少胰液分泌。質子泵抑制劑和H2受體拮抗劑：減少胃酸刺激引起的胰液分泌并防止應激性潰瘍?？股兀焊腥拘圆l(fā)癥仍被視作重癥胰腺炎死亡的主要原因。因此，確診出現(xiàn)胰腺壞死并采取措施對防止感染很重要。

胰腺炎-從基礎到臨床特異治療抑制胰液分泌：生長抑素和奧曲肽抑制胰酶活性：烏司他汀和加貝脂胰腺炎-從基礎到臨床關于生長抑素1、生長抑素是由下丘腦分泌的一種神經(jīng)激素，全稱是生長素釋放抑制激素。2、主要作用：抑制腺垂體生長素的分泌。3、垂體外作用：抑制胃腸運動、胃腸激素的分泌，減少內(nèi)臟血流、降低門靜脈壓力，抑制胰島素、胰高血糖素等激素分泌。胰腺炎-從基礎到臨床奧曲肽的結構特點生長抑素十四肽結構圖丙甘半胱賴天冬酰胺苯丙蘇苯丙絲半胱苯丙色賴蘇苯丙D-色賴蘇半胱蘇半胱D-苯丙(N端)(C端)奧曲肽結構圖胰腺炎-從基礎到臨床奧曲肽治療急性胰腺炎的機制抑制胰酶分泌，減輕已激活胰酶的損害作用。抑制其他消化道激素分泌，間接減少胰酶的合成和分泌。改善胰腺的循環(huán)。胰腺細胞保護作用，增強網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)的抗炎作用。胰腺炎-從基礎到臨床急性膽源性胰腺炎的處理方法

對輕度胰腺炎病人實行手術是安全的，但重癥患者在入院后第一個48小時內(nèi)不應做手術，因為其并發(fā)癥和手術死亡率很高。ERCP和EST對治療ABP的有明顯優(yōu)勢。調查表明并發(fā)癥發(fā)病率從54%下降到13%，死亡率從18%下降到3%。胰腺炎-從基礎到臨床瘺管胰管破裂