慢性肺源性心臟病基層診療指南課件

慢性肺源性心臟病基層診療指南精選ppt課件

1(一)定義肺源性心臟病

(

cor

pulmonale)

簡(jiǎn)稱(chēng)肺心病，是由于呼吸系統(tǒng)疾病(包括支氣

管-肺組織、胸廓或肺血管病變)導(dǎo)致右心室結(jié)構(gòu)和/或功能改變的疾病，肺血管阻

力增加和肺動(dòng)脈高壓是其中的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。(二)分類(lèi)根據(jù)起病緩急和病程長(zhǎng)短，可分為急性肺心病和慢性肺心病兩類(lèi)。急性肺心病

主要見(jiàn)于急性肺栓塞，其處理主要是針對(duì)急性肺栓塞的治療，本指南主要針對(duì)慢性肺心病。(三)流行病學(xué)慢性肺心病是我國(guó)呼吸系統(tǒng)的一種常見(jiàn)病，多繼發(fā)于慢性阻塞性肺疾病(慢阻

肺)、間質(zhì)性肺疾病等。我國(guó)在20

世紀(jì)70年代的普查結(jié)果表明，>14歲人群慢性肺

心病的患病率為4.8%o

。1992年在北京、湖北、遼寧農(nóng)村調(diào)查102230例居民的慢

性肺心病患病率為4.4%o,

其中≥15歲人群的患病率為6.7%o。慢性肺心病的患病

率存在地區(qū)差異，北方地區(qū)患病率高于南方地區(qū)，農(nóng)村患病率高于城市，并隨年齡

增加而增高。吸煙者比不吸煙者患病率明顯增多，男女無(wú)明顯差異。冬、春季節(jié)和氣候驟然變化時(shí)，易出現(xiàn)急性加重。

精選ppt

課件

21、概述(

一

)病因1.支氣管、肺疾?。喊璺?、支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張、肺結(jié)核、間質(zhì)性肺疾病等。2.肺血管疾?。涸l(fā)于肺血管的病變，包括特發(fā)性肺動(dòng)脈高壓、慢性

血栓栓塞性肺動(dòng)脈高壓等均可引起肺血管阻力增加、肺動(dòng)脈壓升高和右心

室負(fù)荷加重，發(fā)展為慢性肺心病。3.胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾病：較少見(jiàn)，嚴(yán)重胸廓或脊椎畸形以及神經(jīng)肌肉

疾患均可引起胸廓活動(dòng)受限、肺受壓、支氣管扭曲或變形，導(dǎo)致肺功能及肺血管受損，繼發(fā)肺動(dòng)脈壓力升高，產(chǎn)生肺心病。4.其他：原發(fā)性肺泡通氣不足、睡眠呼吸暫停低通氣綜合征等可產(chǎn)生

低氧血癥，引起肺血管收縮，導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓，發(fā)展成慢性肺心病。2、病因?qū)W分析精選ppt課件

3(二)發(fā)病機(jī)制從病理生理學(xué)角度，肺心病的發(fā)生與疾病演變過(guò)程可大致分為以下關(guān)

聯(lián)過(guò)程：1.肺動(dòng)脈高壓是使右心室后負(fù)荷增加，從而使右心室做功增加的始動(dòng)

環(huán)節(jié)。2.右心室為維持在后負(fù)荷增加情況下的正常心輸出量和心室充盈壓而

產(chǎn)生代償反應(yīng)，即發(fā)生右心室肥厚。3.發(fā)生肥厚的右心室對(duì)肺動(dòng)脈高壓的代償能力超過(guò)極限，則出現(xiàn)右心

功能衰竭，這種右心功能衰竭可在某些誘因下間斷發(fā)作。因此可以看出

,肺動(dòng)脈高壓是肺心病的始動(dòng)和核心環(huán)節(jié)，不同疾病所致肺動(dòng)脈高壓的機(jī)制不完全一樣。精選ppt課件

4在慢性肺病中，肺動(dòng)脈高壓是由肺血管阻力增加所引起，導(dǎo)致肺血管阻力增加的因素較多，但最根本的原因是肺泡內(nèi)低氧。肺泡低氧所致肺動(dòng)

脈高壓的產(chǎn)生有兩種不同的機(jī)制：急性低氧導(dǎo)致肺血管收縮和慢性長(zhǎng)期低氧引起肺血管床結(jié)構(gòu)改變，即肺血管重構(gòu)

(

pulmonary

vascularremodelling)

,

即小肺動(dòng)脈肌層平滑肌肥厚，無(wú)肌層肺動(dòng)脈壁肌性化和內(nèi)

膜纖維化。肺血管的重構(gòu)可以導(dǎo)致肺血管阻力升高，進(jìn)而肺動(dòng)脈壓力增高

。如慢阻肺患者存在明顯的肺血管重構(gòu)，肺動(dòng)脈管壁厚度占血管外徑百分

比明顯增加，并與運(yùn)動(dòng)后肺動(dòng)脈壓力顯著相關(guān)，表明肺動(dòng)脈重構(gòu)明顯限制

了肺動(dòng)脈的擴(kuò)張能力，在肺動(dòng)脈高壓中發(fā)揮了重要的作用。精選ppt課件

5缺氧使平滑肌細(xì)胞膜對(duì)Ca2+的通透性增加，細(xì)胞內(nèi)Ca2+含量增高，肌肉興奮-收縮偶聯(lián)效應(yīng)增強(qiáng)，直接使肺血管平滑肌收縮。低氧性肺血管重構(gòu)

的發(fā)生機(jī)制仍有待進(jìn)一步明確，其中低氧后內(nèi)皮細(xì)胞的功能失調(diào)，使內(nèi)皮

細(xì)胞依賴(lài)性舒張因子和收縮因子分泌失衡可能是主要的原因。肺血管內(nèi)皮

細(xì)胞在低氧性肺血管收縮反應(yīng)中具有重要的雙重調(diào)節(jié)作用，

一方面產(chǎn)生和釋放血管內(nèi)皮舒張因子

(

EDRF)

和擴(kuò)血管物質(zhì)如前列環(huán)素

(PGI2),另

一方面，肺血管內(nèi)皮細(xì)胞也可產(chǎn)生內(nèi)皮依賴(lài)性收縮因子如內(nèi)皮素-1(endothelin-1,ET-1)

。在缺氧的情況下，血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，PGI2

和EDRF

合成釋放減少；同時(shí)血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放ET-1增多，而肺臟本身的病

變又導(dǎo)致其對(duì)ET-1的滅活能力下降，二者之間的不平衡導(dǎo)致了肺血管產(chǎn)生

收縮反應(yīng)。另外，ET-1與肺血管重構(gòu)有密切的關(guān)系，其不僅可直接作用于

肺血管平滑肌細(xì)胞，使血管收縮，而且可作為一種強(qiáng)烈的促進(jìn)細(xì)胞增殖的

啟動(dòng)生長(zhǎng)因子及促生長(zhǎng)因子，使肺血管平滑肌細(xì)胞增生，造成血管壁肌層

肥厚，管腔狹窄。精選ppt

課件6解剖因素如肺氣腫、纖維化或者肺血管床減少或肺動(dòng)脈和肺的毛細(xì)血管受壓也是肺動(dòng)脈高壓的重要原因。另外，其他功能性的因素，如高碳酸

血癥和紅細(xì)胞增多癥所致血液黏度增加等，也可導(dǎo)致肺血管阻力增加，同

時(shí)血液黏度增加易繼發(fā)肺動(dòng)脈原位血栓形成，尸檢發(fā)現(xiàn)，部分慢性肺心病

急性加重期患者存在多發(fā)性肺微小動(dòng)脈原位血栓形成，引起肺血管阻力增加，加重肺動(dòng)脈高壓。肺動(dòng)脈高壓增加了右心室的做功，逐漸發(fā)生右心室肥厚。肺動(dòng)脈高壓

早期，右心室尚可代償，隨著病情進(jìn)展，超過(guò)右心室的代償能力，從而導(dǎo)

致右心室擴(kuò)張。超過(guò)代償極限后則會(huì)出現(xiàn)右心衰竭。由于個(gè)體差異，從出

現(xiàn)肺動(dòng)脈高壓到產(chǎn)生右心衰竭之間的間期有所不同，缺氧、反復(fù)感染、細(xì)

菌毒素對(duì)心肌的作用、酸堿失衡、電解質(zhì)紊亂、心電生理紊亂等均可加重

心肌受損，促進(jìn)右心衰竭的發(fā)生。慢性肺心病除右心改變外(右心室、右心房均增大肥厚),嚴(yán)重的右心結(jié)構(gòu)和/或功能異常可導(dǎo)致左心室受壓，同時(shí)由于缺氧、高碳酸血癥、酸中毒等因素，影響左心功能。

精選ppt

課件

7(一)診斷步驟可根據(jù)以下診斷思路識(shí)別肺心?。?.病史：慢性咳嗽、咳痰、喘息等呼吸系統(tǒng)疾病病史(原發(fā)于肺血管

的疾病如特發(fā)性肺動(dòng)脈高壓、栓塞性肺動(dòng)脈高壓等可無(wú)相應(yīng)病史)。2.主要癥狀：活動(dòng)后呼吸困難。3.

主要陽(yáng)性體征：頸靜脈充盈或怒張、聽(tīng)診肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音

(

P2)亢進(jìn)、下肢水腫或有腹水。注意：輕癥患者體征可不明顯。4.輔助檢查如心電圖、X

線胸片、超聲心動(dòng)圖等可提示診斷肺心病。3、識(shí)別、診斷與轉(zhuǎn)診精選ppt課件

81.臨床表現(xiàn)：(1)危險(xiǎn)因素：有慢性支氣管-肺部疾病、肺血管疾病、胸廓畸形等病

變病史的患者均存在發(fā)生肺心病的風(fēng)險(xiǎn)，需要定期評(píng)估，以早期發(fā)現(xiàn)和處

理肺心病。(2)癥狀：本病發(fā)展緩慢，臨床上除原有支氣管、肺和胸廓疾病的各

種癥狀和體征外，主要是逐步出現(xiàn)肺、心功能障礙以及其他臟器功能損害

的表現(xiàn)。活動(dòng)后呼吸困難、乏力和勞動(dòng)耐力下降是最主要的癥狀，其他癥狀包括

心悸、食欲不振、腹脹、惡心等。隨著病情進(jìn)展，上述癥狀逐漸加重。感

染也可使上述癥狀加重。(3)查體：除原發(fā)肺臟疾病體征，如肺氣腫體征，干、濕性啰音等，肺心病可表現(xiàn)為P2>A2,三尖瓣區(qū)可出現(xiàn)收縮期雜音或劍突下心臟搏動(dòng)增

強(qiáng)，頸靜脈充盈甚至怒張，肝頸靜脈回流征陽(yáng)性，下肢甚至軀干水腫，嚴(yán)重心力衰竭時(shí)出現(xiàn)腹腔積液、胸腔積液選ppt課件9(二)診斷方法2.輔助檢查：(1)X

線胸片：除肺、胸基礎(chǔ)疾病及可能存在的急性肺部感染表現(xiàn)外，

常見(jiàn)表現(xiàn)為肺動(dòng)脈高壓和右心增大，包括：右下肺動(dòng)脈干擴(kuò)張，其橫徑≥15

mm;肺動(dòng)脈段明顯突出；中心肺動(dòng)脈擴(kuò)張和外周分支纖細(xì)，形成“殘根”

征；右心室增大。(2)心電圖檢查：表現(xiàn)為電軸右偏，額面平均電軸≥+90°;順鐘向轉(zhuǎn)

位

，V1導(dǎo)聯(lián)R/S≥1,V5

導(dǎo)聯(lián)R/S≤1,RV1+SV5≥1.05

mV;aVR導(dǎo)聯(lián)R/S

或R/Q≥1;V1～V3導(dǎo)聯(lián)呈QS、Qr

或qr,V1～V3導(dǎo)聯(lián)ST段壓低或T波倒置

;

肺

型P波等。(3)超聲心動(dòng)圖檢查：超聲心動(dòng)圖是無(wú)創(chuàng)評(píng)估心臟結(jié)構(gòu)和功能的重要方法，應(yīng)用伯努利方程可以計(jì)算出三尖瓣反流壓力階差。假設(shè)右心房壓力為5

mmHg(1

mmHg=0.133

kPa)

,即可計(jì)算出右心室收縮壓(右心房壓+

三尖瓣反流壓差),右心室收縮壓即等于肺動(dòng)脈收縮壓。也可以通過(guò)肺動(dòng)脈

和右心室之間的舒張末期壓力階差加上右心房壓來(lái)估測(cè)肺動(dòng)脈舒張壓。精選ppt

課件

10脈沖超聲多普勒也可以通過(guò)流速的測(cè)量來(lái)間接估測(cè)肺動(dòng)脈收縮壓。二維超聲

心動(dòng)圖可以測(cè)量右心室的大小和右心室壁的厚度，用于評(píng)價(jià)是否存在右心室

肥厚和/或擴(kuò)張。慢性肺心病的超聲心動(dòng)圖表現(xiàn)包括：①右心室流出道內(nèi)徑≥30

mm。②右心室內(nèi)徑≥20

mm。③右心室前壁厚度≥5

mm或前壁搏動(dòng)幅度增強(qiáng)。④左、右心室內(nèi)徑比值<2。⑤右肺動(dòng)脈內(nèi)徑≥18

mm

或肺動(dòng)脈干≥20

mm。⑥右心室流出道與左心房?jī)?nèi)徑比值>1.4。⑦肺動(dòng)脈瓣曲線出現(xiàn)肺動(dòng)脈高壓征象

(a

波低平或<2

mm,或有收縮中

期關(guān)閉征等)。(4)磁共振成像

(magneticresonance

imaging,MRI):MRI在測(cè)量右

心室大小方面可能是一個(gè)更好的方法，因?yàn)樗梢援a(chǎn)生右心室的最佳影像。精選ppt課件11MRI

測(cè)量的右心室游離壁容積與肺動(dòng)脈壓力之間有很好的相關(guān)性。MRI

在檢測(cè)右心室功能改變方面也是一個(gè)很好的方法。①肺動(dòng)脈高壓征象：主肺動(dòng)脈和左右肺動(dòng)脈主干增粗，管腔擴(kuò)大，成人

主肺動(dòng)脈內(nèi)徑>30

mm,或主肺動(dòng)脈內(nèi)徑與升主動(dòng)脈內(nèi)徑之比>1,提示有

肺動(dòng)脈高壓。②右心室測(cè)

量

：MRI軟組織對(duì)比度高，無(wú)論自旋回波還是快速成像技術(shù)

,都能分辨高信號(hào)的心內(nèi)膜和脂肪襯托下的心外膜以及灰色中等信號(hào)的心肌

組

織

，故MRI測(cè)量室壁厚度準(zhǔn)確可靠。正常人舒張末期右心室壁厚度一般≤4

mm。

另

外

，MRI

還可以測(cè)量右心房室腔內(nèi)徑，正常人舒張末期右心室三尖瓣口下5

mm處，短軸徑一般≤40

mm,

而右心房前后徑≤30

mm。肺心病

時(shí)，上述指標(biāo)超過(guò)正常標(biāo)準(zhǔn)。③右心室功能檢查：MRI測(cè)量右心室收縮和舒張功能方法簡(jiǎn)單，只需將

連續(xù)掃描所包含的全部體素相加即可精確算出心腔的體積。精選ppt課件12(三)診斷標(biāo)準(zhǔn)與診斷流程診斷標(biāo)準(zhǔn)包括：1.患者有慢阻肺或慢性支氣管炎、肺氣腫病史或其他胸肺疾病病史(原

發(fā)于肺血管的疾病如特發(fā)性肺動(dòng)脈高壓、栓塞性肺動(dòng)脈高壓等可無(wú)相應(yīng)病

史

)

。2.存在活動(dòng)后呼吸困難、乏力和勞動(dòng)耐力下降。3.出現(xiàn)肺動(dòng)脈壓增高、右心室增大或右心功能不全的征象，如頸靜脈怒

張、P2>A2

、劍突下心臟搏動(dòng)增強(qiáng)、肝大壓痛、肝頸靜脈回流征陽(yáng)性、下

肢水腫等。4.心電圖、X

線胸片有提示肺心病的征象。5.超聲心動(dòng)圖有肺動(dòng)脈增寬和右心增大、肥厚的征象。符合1~4條中的任一條加上第5條，并除外其他疾病所致右心改變(如

風(fēng)濕性心臟病、心肌病、先天性心臟病)即可診斷為慢性肺心病。精選ppt課件

13癥狀、體征、病史、心電圖或X線胸片提示慢性肺源性心臟病心臟超聲篩查有無(wú)慢性肺源性心臟病的征象無(wú)

有有無(wú)導(dǎo)致右心變化的其他疾病(風(fēng)濕性

心臟病、心肌病、先天性心臟病)無(wú)

有確診慢性肺源性心臟病不診斷慢性肺源性心臟病圖1

慢性肺源性心臟病診斷流程圖精選ppt

課件

14慢性肺心病的診斷流程見(jiàn)圖1。不診斷慢性肺源性心臟病(四)鑒別診斷1.冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病(冠心病):慢性肺心病與冠心病均多

見(jiàn)于老年人，而且常有兩病共存。冠心病多有典型的心絞痛、心肌梗死病

史或心電圖表現(xiàn)，若有左心衰竭的發(fā)作史、原發(fā)性高血壓、高脂血癥、糖

尿病史，則更有助鑒別。體檢、X

線胸片、心電圖、超聲心動(dòng)圖檢查呈左心

室肥厚為主的征象，冠狀動(dòng)脈造影提示冠狀動(dòng)脈狹窄可資鑒別。慢性肺心

病合并冠心病時(shí)鑒別有較多困難，應(yīng)詳細(xì)詢(xún)問(wèn)病史，并結(jié)合體格檢查和有

關(guān)心、肺功能檢查加以鑒別。2.風(fēng)濕性心臟病(風(fēng)心病):風(fēng)心病二尖瓣狹窄會(huì)導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓及

右心衰竭，需要與肺心病鑒別。前者往往有風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和心肌炎病史，

其瓣膜如二尖瓣、主動(dòng)脈瓣常有病變，X

線胸片、心電圖、超聲心動(dòng)圖有

特殊表現(xiàn)。3.原發(fā)性心肌?。憾酁槿脑龃螅瑹o(wú)慢性支氣管、肺疾病史，無(wú)肺動(dòng)

脈高壓的X線胸片表現(xiàn)等。精選ppt課件

151.緊急轉(zhuǎn)診：對(duì)于慢性肺心病患者，以下情況建議緊急轉(zhuǎn)診至上級(jí)醫(yī)院(1)高度懷疑為急性肺栓塞導(dǎo)致的急性加重，社區(qū)無(wú)條件診治。(2)患者意識(shí)狀態(tài)改變，如出現(xiàn)嗜睡、譫妄或昏迷。(3)無(wú)法糾正的呼吸衰竭，如經(jīng)皮血氧飽和度

(

SpO2)<90%,或呼

吸困難持續(xù)不緩解。(4)持續(xù)性癥狀性心律失常，藥物治療無(wú)法改善。(5)循環(huán)血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，如低血壓狀態(tài)用藥后不改善。

轉(zhuǎn)診前緊急處置：根據(jù)不同病因，處置方法不同。對(duì)于慢性肺心病急性加重的患者，首先糾正急性加重因素(如抗感染治

療并保持呼吸道通暢),氧療或呼吸支持，當(dāng)存在低血壓時(shí)，適當(dāng)應(yīng)用血

管活性藥物(如多巴胺)維持血壓穩(wěn)定。高度懷疑急性肺栓塞導(dǎo)致的急性加重，應(yīng)給予吸氧、暫時(shí)制動(dòng)，如無(wú)抗

凝禁忌證，可給予普通肝素3000~5000U

靜脈注射(10

min)或低分子肝素皮下注射。

精選ppt課件

16(五)基層醫(yī)療機(jī)構(gòu)轉(zhuǎn)診指征2.普通轉(zhuǎn)診：以下情況建議擇期轉(zhuǎn)診至上級(jí)醫(yī)院進(jìn)一步診治：(1)據(jù)患者的病史、體征疑診肺心病，但無(wú)診斷條件者。(2)常規(guī)檢查無(wú)法診斷、無(wú)法明確病因的肺心病。(3)經(jīng)過(guò)常規(guī)治療及氧療，呼吸衰竭無(wú)法糾正(

SpO2<90%)

。(4)心功能改善不滿(mǎn)意，持續(xù)存在心力衰竭癥狀者，如持續(xù)尿少、下

肢水腫等。精選ppt課件

17慢性肺心病的治療目標(biāo)包括：減輕患者癥狀，改善患者生命質(zhì)量和活

動(dòng)耐力，減少急性加重次數(shù)，提高患者生存率。(二)治療方案1.緩解期的治療：需要積極治療和改善基礎(chǔ)支氣管、肺疾病，延緩基

礎(chǔ)疾病進(jìn)展；增強(qiáng)患者的免疫功能，預(yù)防感染，減少或避免急性加重；加強(qiáng)康復(fù)鍛煉和營(yíng)養(yǎng)，需要時(shí)長(zhǎng)期家庭氧療或家庭無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療等，以改善患者的生命質(zhì)量。(1)積極治療和改善基礎(chǔ)支氣管、肺疾病，延緩基礎(chǔ)疾病進(jìn)展。對(duì)

于具有明顯氣流受限的患者，使用吸入激素

(ICS)

聯(lián)合長(zhǎng)效β受體激動(dòng)

劑

(

LABA)和/或長(zhǎng)效M受體阻滯劑(

LAMA)

吸入，如可使用沙美特羅/氟替卡松50/500

μg或布地奈德/福莫特羅320/9

μg和/或噻托溴銨吸入劑

。如患者咳嗽、痰多不易咳出，可使用化痰藥物如鹽酸氨溴索或乙酰半

胱氨酸等制劑。(2)增強(qiáng)患者的免疫功能，預(yù)防感染：每年進(jìn)行流感疫苗接種，對(duì)于反復(fù)發(fā)生肺炎者，接種肺炎疫苗。精選ppt課件

18(

一

)

治

療

目

標(biāo)4、治療(3)加強(qiáng)康復(fù)鍛煉，堅(jiān)持每周進(jìn)行至少5d的康復(fù)鍛煉，根據(jù)自身情

況選擇不同的鍛煉方式。①可通過(guò)功率自行車(chē)或快步行走的方法進(jìn)行，并量力循序漸進(jìn)，保證

在運(yùn)動(dòng)時(shí)SpO2>90%

。②可以做八段錦或太極拳等運(yùn)動(dòng)。③每天進(jìn)行上肢肌肉鍛煉，如做啞鈴操，立位無(wú)法完成時(shí)，可采取坐

位或臥位的方法進(jìn)行。④進(jìn)行呼吸操鍛煉，如縮唇呼氣、腹式呼吸等，2次/d,每次5min,

改善呼吸肌肉的調(diào)節(jié)能力。(4)對(duì)于血氧分壓<60

mmHg者，使用家庭氧療或家庭無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)

治療。家庭氧療應(yīng)采用持續(xù)低流量吸氧，氧流量<2

L/min,

每日氧療時(shí)

間在15

h以上，為保證氧療時(shí)間及白天的活動(dòng)時(shí)間，晚間需吸氧睡眠。使

用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療的患者要注意氣道濕化問(wèn)題，以呼吸機(jī)管路及面罩內(nèi)不干燥但又不產(chǎn)生水滴為最佳。(5)對(duì)于吸煙的患者，積極勸導(dǎo)戒煙選ppt課件

192.急性加重期的治療：對(duì)于急性加重期的患者，最好留院觀察或住院治療。治療原則為積極控制急性加重的誘發(fā)因素，通暢呼吸道，改善呼

吸功能，糾正缺氧和/或二氧化碳潴留，控制心力衰竭，防治并發(fā)癥。(1)治療和去除肺心病急性加重的誘發(fā)因素：呼吸系統(tǒng)感染是引起

慢性肺心病急性加重致肺、心功能失代償?shù)某Ｒ?jiàn)原因，如存在感染征象

,需積極控制感染。(2)控制呼吸衰竭：根據(jù)基礎(chǔ)病因的不同，采取相應(yīng)措施，糾正呼

吸衰竭，減輕心臟負(fù)荷。以慢阻肺導(dǎo)致的肺心病為例，給予擴(kuò)張支氣管

、祛痰等治療，通暢呼吸道，改善通氣功能。合理氧療糾正缺氧，需要

時(shí)給予無(wú)創(chuàng)正壓通氣或氣管插管有創(chuàng)正壓通氣治療。(3)控制心力衰竭：對(duì)于慢性支氣管-肺疾病導(dǎo)致的肺心病，一般在

積極控制感染、改善呼吸功能、糾正缺氧和二氧化碳潴留后，心力衰竭

便能得到改善，患者尿量增多，水腫消退，不需常規(guī)使用利尿藥和正性肌力藥。精選ppt課件20但對(duì)經(jīng)上述治療無(wú)效或嚴(yán)重心力衰竭患者，可適當(dāng)選用利尿藥、正性肌力藥或擴(kuò)血管藥物。對(duì)于肺血管疾病如動(dòng)脈性肺動(dòng)脈高壓、栓塞性肺動(dòng)

脈高壓患者，利尿治療是改善右心功能的基礎(chǔ)治療方法，通常需要根據(jù)

患者的液體出入量情況常規(guī)給予利尿藥物。①利尿藥：通過(guò)抑制腎臟鈉、水重吸收而起到增加尿量、消除水腫、減少血容量、減輕右心前負(fù)荷的作用。但是利尿藥應(yīng)用后易出現(xiàn)低鉀、低氯性堿中毒，痰液黏稠不易排出和血液濃縮，應(yīng)注意預(yù)防。因此，對(duì)于肺心病急性期的患者，需要記錄患者的出入量，采用量出為入的原則

用藥，控制液體入量，當(dāng)患者尿少、入量明顯大于出量或患者經(jīng)治療后

水腫情況未減輕時(shí)，可使用利尿劑治療。原則上宜選用作用溫和的利尿藥，聯(lián)合保鉀利尿藥，小劑量、短療程使用。如氫氯噻嗪25

mg,1～3

次

/d,聯(lián)用螺內(nèi)酯20～40

mg,1～2次/d。使用利尿劑后需要注意患者的電

解質(zhì)情況，防止發(fā)生電解質(zhì)紊亂。精選ppt課件

21②正性肌力藥：慢性肺心病患者由于慢性缺氧及感染，對(duì)洋地黃類(lèi)藥物的耐受性低，易致中毒，出現(xiàn)心律失常。且正性肌力藥物對(duì)改善患者的

總體預(yù)后并無(wú)顯著獲益，因此不推薦常規(guī)應(yīng)用。應(yīng)用指征有：@感染已控制，呼吸功能已改善，利尿治療后右心功能無(wú)改善者。

b以右心衰竭為主要表現(xiàn)而無(wú)明顯感染的患者。C

合并室上性快速心律失常，如室上性心動(dòng)過(guò)速、心房顫動(dòng)(心室率

>100

次/min)

者

。@合并急性左心衰竭的患者。原則上選用作用快、排泄快的洋地黃類(lèi)

藥物，小劑量(常規(guī)劑量的1/2或2/3)靜脈給藥，常用毒毛花苷K0.125

~

0.250

mg,或毛花苷丙0.2

～0.4mg加入10%葡萄糖液內(nèi)靜脈緩慢注射。

另外，也可選擇多巴酚丁胺、米力農(nóng)等。③血管擴(kuò)張藥：前列環(huán)素類(lèi)藥物(如曲前列尼爾)、內(nèi)皮素受體拮抗劑(如波生坦、安立生坦、馬昔騰坦)、磷酸二酯酶-5抑制劑(如西地那

件等均已經(jīng)上市，對(duì)于治療肺

22精

選ppt非、他達(dá)拉非)、可溶性尿苷酸環(huán)化酶激活血管病變本身導(dǎo)致的肺動(dòng)脈高壓(即動(dòng)脈性肺動(dòng)脈高壓)具有較好療效，某些慢性血栓栓塞性肺動(dòng)脈高壓繼發(fā)的肺心病也可應(yīng)用，但對(duì)慢性肺部疾

病繼發(fā)的肺動(dòng)脈高壓及肺心病的療效尚不滿(mǎn)意。血管擴(kuò)張藥在擴(kuò)張肺動(dòng)脈

的同時(shí)也擴(kuò)張?bào)w動(dòng)脈，往往造成體循環(huán)血壓下降，反射性產(chǎn)生心率增快、

氧分壓下降、二氧化碳分壓上升等不良反應(yīng)，因而限制了血管擴(kuò)張藥在慢

性肺心病的臨床應(yīng)用。3.防治并發(fā)癥：(1)酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂：慢性肺心病失代償期常合并各種類(lèi)型的

酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂。呼吸性酸中毒以通暢氣道，糾正缺氧和解除二氧

化碳潴留為主。呼吸性酸中毒并代謝性酸中毒通常需要補(bǔ)堿治療，尤其當(dāng)

pH<7.2時(shí)，先補(bǔ)充5%碳酸氫鈉100ml,然后根據(jù)血?dú)夥治鼋Y(jié)果酌情處理

。呼吸性酸中毒并代謝性堿中毒常合并低鈉、低鉀、低氯等電解質(zhì)紊亂，

應(yīng)根據(jù)具體情況進(jìn)行補(bǔ)充。低鉀、低氯引起的代謝性堿中毒多是醫(yī)源性的

,應(yīng)注意預(yù)防。精選ppt課件23(2)心律失常：多表現(xiàn)為房性期前收縮及陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速，

一般的心律失常經(jīng)過(guò)控制誘發(fā)急性加重因素，糾正缺氧、酸堿失衡和電

解質(zhì)紊亂后，心律失常可自行消失。如果持續(xù)存在，可根據(jù)心律失常的

類(lèi)型選用藥物。(3)靜脈血栓栓塞癥：慢性肺心病患者由于心功能不全、活動(dòng)受限

以及年齡等因素常存在靜脈血栓栓塞癥風(fēng)險(xiǎn)，且研究顯示，應(yīng)用普通肝

素或低分子肝素可預(yù)防肺微小動(dòng)脈原位血栓形成及深靜脈血栓形成。對(duì)

于急性加重住院患者，如無(wú)禁忌證，建議常規(guī)預(yù)防性應(yīng)用抗凝藥物。(4)消化道出血：慢性肺心病由于感染，呼吸衰竭致缺氧