心肺腦復蘇課件

心肺腦復蘇CardiopulmonarycerebralresuscitationCPCRQ&A1什麼是心搏驟停？2心搏驟停的類型？3無脈電活動包括那些？4心搏驟停的病因？5CPR安全時限是多少？6心搏驟停原因中最常見是什麼？7防治急性腦水腫的三大措施？Preface：CPRCardiopulmonaryResuscitation

是指針對呼吸和循環(huán)所采取的搶救措施，以人工呼吸代替病人自主呼吸，以心臟按壓形成暫時的人工循環(huán)，并通過各種手段誘發(fā)心臟自主搏動。

CPRisanimportantlifesavingfirstaidskill,practisedthroughouttheworld.Itistheonlyknowneffectivemethodofkeepingavictimofcardiacarrestalivelongenoughfordefinitivetreatmenttobedelivered(usuallydefibrillationandintravenouscardiacdrugs).

Buytime!!Preface：fromCPRtoCPCRCPR:firstusedinearly1960sbySafarandKouvenhowentodescribeacombinedtechniqueofmouth-to-mouthventilationandclosedcardiacchestcompressionsinapulselesspatient.CPCR:BLSbasiclifesupportACLSadvancedlifesupportPRTpost-resuscitationtreatmentCallPressRecharge/Respiratory內容心搏驟停（cardiacarrest)心肺腦復蘇的實施心肺腦復蘇的進展CardiacArrest

定義：心臟因各種急性原因突然停止有效的排血（并非停止跳動）而致循環(huán)和呼吸停頓的

“臨床死亡”狀態(tài)。除外：凡原有嚴重心臟病或其他治療無效的慢性病晚期發(fā)生的心搏停止。根據心電圖分類

心搏停止心室顫動快速性心律失常無脈電活動根據處理流程心搏停止無脈性電活動心室顫動快速性心律失常Asystole—agonalrhythm完全持續(xù)的電活動缺失EKG呈一直線心臟大多處于舒張狀態(tài)心肌張力低，無任何動作VentricularFibrillation，VF心室呈不規(guī)則蠕動而無排血功能，ECG呈不規(guī)則的鋸齒狀小波細顫？粗顫？TachycardiaVentriculartachycardia，VT，280beats/minSuperaventriculartachycardia,SVT，160beats/min包括VT和SVT有潛在生命危險往往為心搏驟停前的心律失常通常需要緊急處理PulselesselectricalactivityPEA

無脈電活動：不包括VT和VF的心臟有電活動而無搏出的心律失常

心電機械分離electro-mechanicaldissociation心電圖仍有低幅的心室復合波，而心臟無有效搏血室性自主節(jié)律室性逸搏心律PEAPEA經常由于可逆性條件引發(fā)，如果發(fā)現病因就可以治療心搏驟停的病因心源性：心臟性猝死、心臟疾?。ㄐ穆墒СＥc心肌缺血）、牽拉內臟引起的迷走神經反射等非心源性：呼吸系統疾病、淹溺、窒息等缺氧因素，嚴重創(chuàng)傷、大量出血等缺血因素和中毒等。最常見：“6H”和“5T”6H:Hypovolemia低血容量

Hypoxia低氧

Acidosis酸中毒

Hypo-/hyperkalemia低/高鉀

Hypoglycemia低血糖

Hypothermia低溫5T:Toxins中毒

cardiacTamponade心臟壓塞

Tensionpneumothorax張力性氣胸

Thrombosisofcoronaryorpulmonary心梗/肺梗

Trauma創(chuàng)傷安全時限定義：心搏驟停后大腦缺氧缺血尚未出現不可逆損傷的時間。大腦對缺氧的耐受時間為4-6分鐘，隨后即發(fā)生生物學死亡，因此心搏驟停的安全時限通常定義為5分鐘心搏驟停時間：從心搏驟停起算，至有效的心肺復蘇開始為止。因此，越早進行有效的心肺復蘇，復蘇的成功率越高，腦功能的恢復越好。CPCR的實施何時實施CPCR？心搏驟停的診斷：10秒快而準?。?！大動脈搏動（頸動脈或者股動脈）診斷呼吸停止：10秒

“一看二聽三感覺”內容：初期復蘇后期復蘇復蘇后治療

初期復蘇初期復蘇是發(fā)生呼吸循環(huán)驟停的現場急救措施，包括發(fā)現呼吸循環(huán)驟停的現象、進行人工呼吸與心臟按壓、電除顫等。目的是徒手或應用取之即得的設備，用簡單易行的方法，迅速而有效的建立呼吸與循環(huán)支持，盡可能恢復生命器官（指心和腦）的血供和氧供，為病人爭取進一步治療的機會。包括ABCD四項內容：

A(airway，氣道)指保護氣道通暢；

B(breathing，呼吸）指進行有效的人工呼吸；

C(circulation，循環(huán))指建立有效地人工循D(defibrillation，電除顫)指使用除顫儀進行電除顫A：airway保持氣道通暢開放氣道的方法壓額抬頜（Headtilt）法下頦突出法（jawthrust）?對疑有頸椎損傷者，牙關緊閉者使用螺旋開口器?對尚有呼吸心跳的昏迷病者采用復蘇體位?環(huán)甲膜穿刺針適用：會厭腫脹、頜面創(chuàng)傷氣管堵塞、喉頭痙攣仰頭抬頜法最簡單就是將患者頭后仰下巴抬高Ajawthrustmaneuvercanbeusedinpatientswithsuspectedcervicalspinalinjury下頦突出法：如果病人存在頸椎損傷的可能，應該將病人的下頜向上、向后托起，以保持氣道通暢，避免脊髓損傷導致截癱

器具：護口器、口咽通氣道緊急氣道處理開放氣道后的檢查立即檢查病人是否有自主呼吸如果無自主呼吸，立即對病人進行2次人工呼吸airway檢查時間不超過10秒

B：breathing

人工呼吸

——保持合適的氧供在CPCR過程中，肺血流量明顯減少，肺攝取氧和排出CO2都減少，此時若潮氣量過大、呼吸頻率過快，會使胸內壓增高，從而減少心排血量、冠狀動脈灌注和腦灌注。在CPCR過程中保持低于正常的潮氣量和呼吸頻率非常重要，潮氣量6-7ml/kg（此潮氣量恰可觀察到胸部抬高）、成人呼吸頻率8-10次/min，小兒呼吸頻率16-20次/min，每一次吸氣持續(xù)的時間應超過1s。

Avoidrapidorforcefulbreaths

口對口（鼻）人工呼吸－

徒手搶救時首選方法

操作者一手捏住病人的鼻子，正常吸氣（而不是呼氣，以免操作者出現過度同期癥狀）后，以口唇包緊病人口部，形成一口對口的密閉腔，將呼出氣吹入病人口中。當病人口腔嚴重損傷、張口困難、在水中救援或其他原因導致的口對口人工呼吸未能奏效時，可改用口對鼻人工呼吸法。口對鼻人工呼吸的要求與口對口呼吸基本相同。顧慮!顧慮!顧慮!!!使用簡易呼吸器人工呼吸按壓環(huán)狀軟骨Pressthecricoidcartilage

心臟按壓（人工循環(huán)）初期復蘇的重要步驟是盡快通過心臟按壓建立人工循環(huán)，以維持心臟的充盈和搏出，并誘發(fā)心臟自律搏動。即使CPCR未在發(fā)生心搏驟停即刻進行，在第一次電除顫前進行2分鐘左右的胸外按壓（約5個胸外按壓與人工呼吸循環(huán)），仍可明顯提高復蘇的成功率。

C：Circulation建立人工循環(huán)

——胸外心臟擠壓機制：

①心臟處于胸骨后和脊柱之間，肋軟骨有一定的彈性在壓迫胸骨下1／2部位可能直接擠壓心臟，驅動血流②按壓胸骨時，胸腔內產生壓力改變，使血液流動③即使正規(guī)完成的胸外心臟按壓也只能提供<25％的心輸出量，腦和心臟得到的血灌流有限，因此應盡快恢復自主循環(huán)。胸外心臟按壓將病人平臥于硬質平面（如硬板床或地板）上，操作者跪在病人胸部邊上或立在床旁。先摸到劍突尖端，向上兩指寬處為按壓點，或胸骨中線，兩乳頭連線中點，即胸骨下半部。操作時將一手掌根部置于此部位之上，另一手掌根部置于前者之上，兩手手指伸直并相互交叉，兩臂伸直，上身前傾，使兩臂與病人前胸壁垂直，利用上身的重量，通過兩臂垂直地有節(jié)奏下壓，使胸骨下陷>5cm，然后突然放松，不施加任何阻力，且與胸骨接觸的手掌不要離開胸骨，任胸廓自行回彈。若胸廓未完全回彈，胸內壓增高，反而減少冠狀動脈灌注與腦灌注。因此胸廓完全回彈是有效CPR的重要條件，必須得到保證。如此反復按壓、放松，按壓時心臟排血，放松時再充盈，形成人工循環(huán)。按壓速度為100次/分，按壓時間與釋放時間比約1:1。有效的胸外按壓產生的收縮期動脈壓可達60-80mmHg，其產生的血流為心腦提供少量但是非常重要的氧氣和代謝底物，因此，應盡可能避免與減少各種原因(包括檢查脈搏、氣管插管等)導致的胸外按壓中斷。同時，務必保證胸外按壓的有效性，避免因疲勞使胸外按壓的頻率和深度不佳，研究證明，進行胸外按壓1分鐘后，按壓頻率就明顯減慢、按壓深度減小。多人CPCR時，應每2分鐘交換胸外按壓人員1次，每次交換人員的時間不得超過10秒。同步腹部按壓IAC-CPR方法是在胸外按壓的放松期由助手進行同步腹部按壓（按壓部位在劍突與臍部連線的中點處），目的是在CPCR過程中，增加靜脈回流與舒張期血流，產生主動脈反流，相當于主動脈內球囊反搏，可提高胸外按壓的效果。目前IAC-CPR已經成為復蘇中應用較廣的一種胸外按壓方法，它能明顯改善復蘇效果，提高院內自主循環(huán)恢復率胸廓或脊柱手術后或畸形者外傷性張力性氣胸心胸外科手術已開胸的病人多發(fā)肋骨骨折心臟壓塞低溫下(冰水溺水)的心跳停搏者大面積肺梗塞正確施行胸外心臟按壓>5～10min，自主循環(huán)仍不能恢復者——緊急體外循環(huán)：體外循環(huán)可提供灌注壓、流量、灌注液的成分和溫度。近來研究表明，緊急應用體外循環(huán)對腦復蘇有利，目前尚處于實驗階段。胸內心臟按壓——適應癥胸內心臟按壓開胸切口選于第4-5肋間，于胸骨左緣2cm處，沿肋間至左腋間線。橫斷上、下肋軟骨或使用器械撐開肋骨后，術者一手伸入縱膈將心臟托于掌心進行按壓或將心包剪開進行心包內按壓。按壓時應以拇指除外的四指對準大魚際肌群部位進行按壓，忌用指端著力，以免損傷心肌。Defibrillation引起成人心搏驟停最常見的原因是心室顫動，人工呼吸和胸外按壓可以延長室顫持續(xù)時間，但不能使心臟轉為正常節(jié)律。電除顫是在電擊之后300-500ms發(fā)生的電物理現象，原理是除顫儀產生電流通過胸壁，到達心肌細胞，使心肌細胞去極化，從而終止心室顫動，為最有效的終止心室顫動的方法。每延遲電除顫一分鐘，復蘇成功率下降7%。因此電除顫在現代CPCR中占有越來越重要的地位。胸外電除顫

胸外電除顫電極部位

右胸電極置于病人右前上胸部（鎖骨中線上），左胸電極置于病人胸部左側，左乳頭左邊；或將右胸電極放在左側或者右側背部的上方，左胸電極放在病人心尖部位電量:成人單相波電除顫儀使用的除顫能量為360J，雙相波電除顫儀根據型號有所不同，通常為120-200J；若操作者對所用除顫儀不熟悉，則統一使用200J的除顫能量；小兒除顫能量為2J/kg。一次電除顫之后，立即繼續(xù)胸外按壓，待5個胸外按壓與人工呼吸周期（約2分鐘）之后再檢查病人心律。必要時可重復電除顫，直至ALS或病人蘇醒。

胸內電除顫胸內電除顫電極部位

將電極板用生理鹽水濕透的棉巾包裹，分別放置在心臟的前、后壁將心臟夾緊電量

成人為20-100J，小兒為5-50J，一般由小劑量開始，逐漸加量若電出顫無效，不宜無限制增加電能，而應使用腎上腺素、利多卡因、碳酸氫鈉等藥物治療，繼續(xù)心臟按壓與人工呼吸，當心室顫動由細顫轉為粗顫時，電除顫效果較好自動體外電除顫（AED）電腦程控裝置自動分析心律只需將電極置于患者胸部正確位置CPCR有效的指征——10S觸摸到規(guī)律的頸動脈搏動面色轉為紅潤自主呼吸逐漸恢復雙側瞳孔縮小眼球活動，手腳抽搐，開始呻吟后期復蘇后期復蘇(advancedlifesupport,ALS)是BLS的繼續(xù)，主要在加強監(jiān)測的同時借助先進的器械和設備進行呼吸支持、藥物和液體治療，使病人能夠維持足夠的佯攻和心排血量，找出造成病人心搏驟停的原因并治療可逆性因素，為病人恢復自主循環(huán)創(chuàng)造條件。監(jiān)測心電圖呼氣末二氧化碳分壓直接動脈血壓監(jiān)測其他：尿

CVPSVVBIS呼吸支持在ALS階段，只要有條件，通常使用純氧進行呼吸支持。BLS中所使用的人工呼吸方法均可在ALS中實施，但更推薦在此階段建立人工氣道，并使用簡單呼吸器或者機械通氣進行人工呼吸。常用的人工氣道包括食道-氣管聯合導管、喉罩、氣管內導管等，其中氣管內導管是最有保證的人工氣道。建立人工氣道必須由有經驗的救援人員完成，要準備一套以上的方案以備不時之需。建立人工氣道后，必須立即通過觀察氣流、聽診、PETCO2監(jiān)測等手段明確導管位置，并將導管固定。藥物治療目的：為了糾正引起心搏驟停的可逆性因素，增加心臟興奮性，增強心肌收縮力，防治心律失常，糾正體液、水、電解質和酸堿平衡。常用的給藥途徑：靜脈、經骨與經氣管給藥。通過常用外周靜脈給藥，當電除顫及經外周靜脈、經骨、經氣管給藥均未恢復病人自主循環(huán)或需要進行CVP監(jiān)測時，應進行中心靜脈（鎖骨下靜脈、頸內靜脈、股靜脈）穿刺和置管。腎上腺素久經考驗的心臟復蘇藥，常作為心肺復蘇藥物治療的首選。CPCR過程中，腎上腺素的常用劑量為1mg/3-5min大劑量腎上腺素并不能改善病人的存活出院率或神經系統預后，反而可引起復蘇后中毒性高腎上腺素狀態(tài)、心律失常、增加肺內分流、加重復蘇后心功能不全以及對腦細胞有直接毒性作用等。僅當特殊情況，如β-受體阻滯劑或者鈣通道阻滯劑過量時才可使用高劑量腎上腺素。血管加壓素血管加壓素即抗利尿激素，當給藥劑量遠大于其發(fā)揮抗利尿激素效應時，即發(fā)揮一種非腎上腺素能樣的周圍血管收縮作用（直接刺激平滑肌V1受體）。CPCR時血管加壓素與V1受體作用后可引起周圍皮膚、骨骼肌、小腸和脂肪血管的強烈收縮，而對冠狀動脈血管和腎血管床的收縮作用相對較輕，對腦血管亦有擴張作用。由于其缺乏β-腎上腺素能活性，故不會引起骨骼肌血管舒張與心肌耗氧量增加，但其在恢復自主呼吸、減少神經系統后遺癥等方面并無優(yōu)勢。因此目前常使用單一劑量的血管加壓素（40U）替代第1次或者第2次腎上腺素。

多巴胺與多巴酚丁胺血管活性藥物一般只宜作為暫時提升血壓的措施，不宜用于長時“維持血壓”。多巴胺和（或）多巴酚丁胺為常用的維持血壓和加強心肌收縮力的藥物，兩者的常用劑量為2-20ug/kg.min持續(xù)靜脈滴注，根據血壓變化調整用藥速度。小劑量2-5ug/kg.min多巴胺有助于保護腎血流量、改善腎功能；大劑量10-20ug/kg.min可使全身和心臟血管收縮；更大用量則與其他腎上腺素能藥物一樣減少內臟器官血流灌注。胺碘酮

胺碘酮是目前臨床上使用最廣泛的抗心律失常藥物，其可影響鈉、鉀、鈣通道，并有α-腎上腺素能和β-腎上腺素能阻斷作用，可延長所有心臟組織的動作電位時程和不應期，適用于對電除顫、CPR和血管活性藥物治療無效的VF或無脈性VT。其推薦起始劑量為150mg在十分鐘內推注完畢，此后1mg/min維持6小時，0.5mg/min維持18小時。利多卡因利多卡因亦為抗心律失常藥物，但尚無有力的證據證明其對心搏驟停的有利作用，因此目前利多卡因僅作為胺碘酮的替代品在緊急情況下使用推薦起始劑量為1-1.5mg/kg靜脈推注，5-10分鐘后可重復使用0.5-0.75mg/kg，最大用藥量為3mg/kg。鎂劑鎂劑可有效終止尖端扭轉性室性心動過速對正常Q-T間期的不規(guī)則或多形性室性心動過速無效。對于明確的尖端扭轉性室性心動過速，建議首先使用鎂劑治療；對電復律、胺碘酮或利多卡因治療難以轉復的VF或者無脈VT，可使用鎂劑治療。推薦劑量為硫酸鎂1-2g，用5%葡萄糖稀釋至10ml，緩慢靜脈推注5-20分鐘。阿托品和異丙腎上腺素阿托品為抗迷走藥物，可促進房室傳導，逆轉膽堿能介導的心率下降、全身血管收縮和血壓下降，尤其適用于心肌梗死所致嚴重竇性心動過緩合并低血壓。首次劑量為0.5mg靜脈注射，必要時3-5分鐘重復使用（最多使用3次或總量3mg）。異丙腎上腺素并非CPCR的常用藥物，常用于房室傳導阻滯及阿托品治療效果不佳的心動過緩。其靜脈用藥量為2-16ug/min，保持心率60次/分左右即可。β-腎上腺素能受體阻滯劑

β-腎上腺素能受體阻滯劑可降低循環(huán)中兒茶酚胺的作用，降低心率和血壓，對急性冠狀動脈綜合癥病人有心臟保護作用，減少CPCR過程中心肌缺血與心肌梗死的發(fā)生。無β-腎上腺素能受體阻滯劑緊急狀況下，所有懷疑急性心肌梗死和高危不穩(wěn)定性心絞痛病人均建議使用。β-腎上腺素能受體阻滯劑的副作用包括心動過緩、高度心臟傳導阻滯、嚴重充血性心力衰竭、支氣管痙攣相關肺部疾病、預激綜合征、嚴重抑郁以及壞疽、皮膚壞死、嚴重或惡化的間歇性跛行等外周血管雷諾現象等。碳酸氫鈉心搏驟停經初步治療（BLS及藥物治療）無反應、已知心搏驟停前存在代謝性酸中毒、復蘇期間出現重度代謝性酸中毒和高鉀血癥時，可考慮使用碳酸氫鈉。其臨床常用初始劑量為1mmol/kg，10分鐘后可再給予0.5mmol、kg。復蘇過程中監(jiān)測動脈血與混合靜脈血血氣分析有助于分析機體酸堿平衡情況，進而合理糾正酸中毒：碳酸氫鈉用量（mmol）=BEx體重（kg）x0.25碳酸氫鈉靜脈注射碳酸氫鈉的速度不宜過快，成人注射5%碳酸氫鈉以15mmol左右的速度為宜。碳酸氫鈉的不良反應眾多，包括：1可引起低鉀血癥和氧離子曲線左移，不利于組織對氧的攝??；2引起高鈉血癥和血漿高滲透壓3CO2產生增加不僅可導致高碳酸血癥，并可彌散到心肌和腦細胞內而引起功能的抑制。因此，其不應在CPCR中常規(guī)使用液體治療血容量過高或者過低均不利于患者的恢復。組織缺血缺氧、酸性代謝產物蓄積均可使血管擴張以及毛細血管的通透性增加，導致不同程度的血管內液外滲等，引起相對或者絕對的血容量不足。為了防止腦水腫而采取脫水、利尿措施，可進一步加重低血容量。低血容量心搏驟停時，病人常表現為循環(huán)休克、無脈性電活動，此時應快速補液。以晶體液為主，適當輸入膠體液，除非有明顯的失血或低血糖，否則一般不主張輸血、避免使用含糖溶液。監(jiān)測CVP與SVV對液體治療有一定的指導意義，維持CVP于10-15cmH2O，SVV于13%為宜。PRT器官功能評估與支持維持內環(huán)境穩(wěn)定腦保護腦血、氧供需平衡控制體溫防止腦水腫腦保護藥物復蘇后治療經過BLS和ALS兩個階段，病人的一般情況已經基本穩(wěn)定，但這只是暫時的，缺血、缺氧及再灌注引起的損傷成為主要矛盾，神經系統預后亦難以評估。重建有效的器官和組織灌注、防治多器官功能不全和缺血缺氧性腦損傷、開始有關提高長期生存率和神經功能恢復的治療成為PRT階段的主要內容。在病人氣道穩(wěn)定、通氣循環(huán)良好的情況下，盡可能將病人轉入重癥監(jiān)護病房，以便深入觀察、持續(xù)監(jiān)測、進一步治療。器官功能評估與支持

無論病人的初始治療如何，在PRT階段，應建立適合的人工氣道，保證病人良好的通氣和氧供。監(jiān)測各種生命體征，開放靜脈通路，進一步進行藥物治療與液體治療；反復評估病人情況，判斷病情變化，及時處理各種異常情況；尋找并治療發(fā)生心搏驟停的可逆性原因，如上文提及的“6H”和“5T”等。病人自主循環(huán)恢復后，仍可能存在呼吸功能不全，部分病人需要持續(xù)機械通氣支持。隨著病人自主呼吸增強，應逐漸減少呼吸支持的程度，直至自主呼吸完全恢復而脫機。若病人需要持續(xù)高濃度氧支持，應判斷是否合并心肺疾病，及時對因治療。器官功能評估與支持CPCR期間，眾多因素均可導致心血管系統功能受損，如缺血再灌注損傷、電除顫引起的一過性心肌頓抑、冠狀動脈低灌注引起的心肌缺血甚至心肌梗死。在PRT階段，血流動力學不穩(wěn)定極其常見，應盡可能早期行有創(chuàng)動脈血壓、SVV及中心靜脈壓監(jiān)測，監(jiān)測尿量，在心電圖、胸片、超聲心動圖及血電解質、心肌酶譜等輔助檢查的指導下，使用液體治療與血管活性藥物、正性肌力藥物和強心藥等穩(wěn)定血流動力學，以保證合適的血壓、心搏指數和組織灌注。β-受體阻滯劑對缺血性心臟病病人有心肌保護作用，PRT階段若無禁忌癥，可選擇使用。器官功能評估與支持——NS在PRT階段，可使用APACHE評分系統和Glasgow昏迷評分系統評估病人的神經系統預后。當病人具備以下臨床征象時，可診斷為腦死亡：1意識完全喪失，無任何自主動作2對疼痛刺激無任何體動反應，包括去大腦狀態(tài)和去皮層狀態(tài)，但脊髓反射仍可存在

3腦干反射（包括角膜反射、瞳孔對光反射、咳嗽反射等）消失；4自主呼吸完全停止。腦電圖與腦血流圖亦為腦死亡的診斷參考。神經肌肉阻滯劑可影響神經功能評估，一般不建議使用。若病人由于低溫持續(xù)寒戰(zhàn)，可適當使用鎮(zhèn)靜劑；若在深度鎮(zhèn)靜的狀況下仍然持續(xù)寒戰(zhàn)，則可適量使用神經肌肉阻滯劑。維持內環(huán)境穩(wěn)定

心搏驟停的病人恢復自主循環(huán)以后，代謝性酸中毒在所難免。若酸中毒的程度較輕（pH>7.30）,一般并無給予堿性藥物的必要，隨著通氣和循環(huán)的恢復，酸血癥會自然改善。若要使用碳酸氫鈉糾正代謝性酸中毒，應在血氣分析的指導下用藥，并遵循“寧酸勿堿”的原則。血糖過高或過低均對心搏驟停復蘇后的病人不利。許多研究證實心搏驟停復蘇后的高血糖與神經功能預后不良相關，即使血糖較正常水平輕度增高，亦可明顯加重腦缺血再灌注損傷。反之，低血糖本身可導致不可逆性腦損傷，而昏迷狀態(tài)下低血糖的癥狀易被忽視。因此，應密切監(jiān)測血糖，使用胰島素與葡萄糖嚴格控制血糖于7-10mmol/L左右。腦保護腦血、氧供需平衡控制體溫防止腦水腫腦保護藥物腦血、氧供需平衡腦灌注壓為平均動脈壓與顱內壓之差。正常情況下，當腦灌注壓在50-150mmHg范圍內波動時，腦血流可保持穩(wěn)定。但心搏驟停后，腦血流自身調節(jié)功能受損，此時腦血流更多地依賴于腦灌注壓。因此，在PRT階段，應使病人的血壓控制于平時較高水平，以利于腦內微循環(huán)的建立。若血細胞比容增加，其粘滯作用可減少血供，而適當的血液稀釋可起到改善腦微循環(huán)的作用。比容維持在30-35%作為合適。高壓氧高壓氧是指機體在高氣壓環(huán)境中所呼吸的與環(huán)境等壓的純氧，其可改善機體對氧的攝取和利用，是血氧分壓增高，氧彌散能力增強，改善組織微循環(huán)和有氧代謝，因此可用于治療缺氧缺血性腦損傷。有研究認為，高壓氧治療對缺氧缺血性腦損傷具有保護作用，但尚缺乏強有力的證據證明高壓氧治療對心肺腦復蘇病人預后的影響。通氣與腦血流過度通氣產生的低二氧化碳血癥，可使腦血管收縮，降低腦血流，加強腦缺血和缺血性腦損傷；過度通氣增加氣道壓，產生內源性呼氣末正壓，增高腦靜脈壓力和顱內壓，進一步減少腦血流。反之，高碳酸血癥可引起顱內“竊血”現象，正常腦組織血管擴張，缺血區(qū)腦組織血管收縮，加重腦缺血；而輕度過度通氣產生輕微呼吸性堿中毒引起的腦血管收縮可減緩腦水腫的發(fā)展。因此，在PRT階段，過度通氣與通氣不足都是不可取的，建議實施機械通氣，同時動態(tài)監(jiān)測病人血氣，維持PetCO2在25-35mmHg。躁動與癲癇發(fā)作可明顯增加腦氧耗，加重腦損傷。心搏驟停病人由于腦缺血、缺氧，癲癇發(fā)生率高，因此應特別注意預防與控制，及時使用鎮(zhèn)靜、抗驚厥藥或（和）肌肉松弛劑。低溫

低體溫不僅降低腦組織氧耗量，減輕乳酸積聚，而且在能量重建、功能修復、抑制損傷因子的形成等方面均具有有益作用。體溫每降低1度，腦代謝率下降5-6%，腦血流量降低約6.7%，顱內壓下降5.5%。有證據表明，淺低溫（34度）有助于減輕缺血缺氧后腦損傷，無有害作用，目前已成為腦保護的首選措施之一。一般來說，心搏驟停復蘇后自發(fā)性輕度低體溫（大于33度）耐受性佳，并發(fā)癥少，對病人神經功能恢復有益，不應積極主動復溫；心搏驟停復蘇后體溫正常者，可以使用人工低溫的方法，將體溫降至34度，持續(xù)至少12-24小時；心搏驟停復蘇后體溫升高者，尤其是合并有抽搐的病人，應積極降溫，并保持低體溫水平。人工低溫人工低溫的方法包括體外低體溫技術（如使用降溫毯、冰帽和冰袋等）和體內降溫技術（如輸注冰生理鹽水、血管內降溫導管），還可以合并使用冬眠合劑（氯丙嗪、異丙嗪和哌替啶）等藥物以輔助降溫并可增加低溫效果。各種方法之間無顯著的優(yōu)劣之分，可根據實際情況選用。降溫措施宜盡早開始，最好能在復蘇開始后的5分鐘內實行。降溫過程中應連續(xù)監(jiān)測體溫。防止腦水腫

脫水、低溫和糖皮質激素治療是行之有效的防治急性肺水腫的措施。脫水應以減少血管外液（和細胞內液）為主，通過增加排出量來完成，不應使入液量低于代謝需要，否則得不償失；脫水時應維持血漿膠體壓不低于15mmHg，維持血液滲透壓不低于280-330mOsm/L。20%甘露醇與利尿劑均為較常用的降低顱內壓、減輕腦水腫的藥物。估計心搏停止超過3-4分鐘發(fā)的病例，在呼吸和循環(huán)恢復并穩(wěn)定后即可用呋塞米0.5-1mg/Kg開始利尿，然后用甘露醇每6小時0.5-1g/kg靜脈滴注維持，必要時可加用呋塞米20-40mg。腦水腫的發(fā)展一般于第3-4日達到高峰，因此脫水治療有必要持續(xù)達5-7日之久。糖皮質激素糖皮質激素可抑制血管內凝血、降低毛細血管通透性、維持血腦屏障的完整性；有減少自由基，穩(wěn)定溶酶體膜，防止細胞自溶的作用。但還缺乏有力的證據證明其臨床效果，因此，目前糖皮質激素僅為PRT階段的輔助措施。用藥原則是“速用速?！保涸诎l(fā)生心搏驟停的60分鐘內開始用藥，每日使用氫化可的松100-200mg或甲潑尼松龍80-120mg，首劑之后可使用30mg/d地塞米松替代，一般使用3-4天。腦保護藥物

除上述具有腦保護作用的藥物之外，延緩能量耗竭劑（如腺苷、硫噴妥鈉）、保護細胞膜藥物（如尼莫地平、胰島素+葡萄糖）、保護組織結構藥物、調節(jié)蛋白合成藥物、減少再灌注損傷的自由基清除藥及保護線粒體藥物均有腦保護及改善腦功能的作用，但其效果均尚未肯定，未見明確療效。中醫(yī)早期介入，多科室聯合治療心肺腦復蘇的進展2005vs.2010共16個章節(jié)，300余頁AHA：無反應的患者和呼吸異常的患者都應當立即行胸外心臟按壓。幾分鐘內氧氣就會進入肺和血流，因此最先開始胸外心臟按壓會促進氧氣更快地分布到大腦和心臟。以往首先進行“A”（打開氣道）而不是“C”（胸外心臟按壓）的作法會明顯耽擱約30秒。

ABCvs.CAB強調高質量的胸外按壓----CCCContinuousChestCompression持續(xù)、快速、有力、胸廓回彈

高質量的心肺復蘇之關鍵保證新指南同時強烈推薦急救人員指導未受過訓練的現場救護人員對無反應的（無呼吸或呼吸異常）的成年人給予徒手CRP（只進行胸外心臟按壓）?；旧С钟兴淖?/p>

BLS流程簡化，“看、聽、感知”已從流程中刪除，對所有無反應、無呼吸或無正常呼吸（如僅有喘息）的成年患者，立即啟動急救反應系統。對未經培訓的過路施救者鼓勵其實施只動手（只做胸部按壓）的CPR。在給予人工呼吸之前，開始胸部按壓。保證完成高質量的CPR。進行復蘇時，醫(yī)務人員作為施救者需完成許多工作，諸如胸部按壓、氣道處理、人工呼吸、探測心律、電擊除顫，以及藥物治療，這可由經過良好培訓的施救者組成的團隊進行分工合作同時完成。

判斷cardiacarrest-----啟動急救系統弱化醫(yī)務人員檢查脈搏的重要性早期識別成人心搏驟停是基于評估病人的反應和呼吸檢查脈搏可能很困難檢查頸動脈也應盡量減少延誤和中斷胸外按壓目前，美國911中心擬給出確切的指示，以便在懷疑心臟驟停時開始胸外心臟按壓按壓部位——快！標準法快速法100vs.≥1004-5vs.5新指南還推薦在CPR期間，急救者將胸外心臟按壓的頻率增加到至少100次/分。按壓胸部的幅度要更大，成人和兒童至少向下按壓2英寸（5cm），嬰兒按壓1.5英寸（3.75cm）。行CPR的人員還應當避免斜靠患者胸部，以便使胸部回復到初始位置，按壓應持續(xù)盡可能長的時間，不用額外進行通氣。

復蘇后仍要積極救治

新指南指出，心臟驟停復蘇后救治的初期目的為：使心肺功能及活命器官的血流灌注達到最佳狀態(tài)；將院外心臟驟停患者轉送至具有心臟驟停復蘇后的綜