CD34：揭開祖細胞的身份之謎

CD34：揭開祖細胞的身份之謎前言CD34是廣泛存在于各種干細胞或祖細胞表面的糖蛋白，被確定為造血干細胞（HSC）和造血祖細胞（HPC）的生物標志物，具有粘附分子的作用。CD34作為多種非造血細胞標志物，同時也在多種癌癥干細胞表達。CD34藥物靶點在許多血液疾病和炎癥性疾病中具有治療潛力。01CD34的生理學和病理學意義CD34是參與多種生物過程的關(guān)鍵分子，主要表現(xiàn)為增強淋巴細胞粘附作用。通過與L-選擇素結(jié)合，CD34可以介導HSC和HPC歸巢至骨髓或基質(zhì)細胞。此外，CD34是T細胞進入淋巴結(jié)所必需粘附分子。許多研究表明，CD34在維持祖細胞和未成熟干細胞的表型以及調(diào)節(jié)造血前體干細胞增殖中發(fā)揮重要作用。CD34還可以阻止細胞譜系分化，使祖細胞持續(xù)保持未成熟細胞狀態(tài)。CD34已被確定為評估多種惡性腫瘤血管生成的生物標志物，例如宮頸癌、胃癌、肺癌和口腔鱗狀細胞癌。CD34在細胞治療、炎癥疾病治療及再生醫(yī)學領(lǐng)域具有廣闊的應(yīng)用前景。CD34及相關(guān)信號通路和分子（源自：/10.1002/jcb.29571）02CD34從實驗室到臨床應(yīng)用CD34作為分離造血干細胞的標記物，用于各種細胞療法，例如骨髓移植和基因療法。CD34+細胞已用于多種臨床應(yīng)用，如HIV基因治療、急性缺血性中風的治療以及減少不良心臟事件的發(fā)生。截至2023年7月，有5項靶向CD34的臨床或臨床前細胞療法正在進行中。臨床試驗中的CD34靶向藥物藥物藥物類型適應(yīng)癥臨床階段E-CELUVEC造血干細胞治療、同種異體干細胞療法、臍帶干細胞療法急性白血病、急性淋巴細胞白血病、急性粒細胞白血病、霍奇金淋巴瘤、骨髓增生異常綜合征、鐮狀細胞性貧血癥Ⅲ期MNV-101自體干細胞治療、造血干細胞治療、樹突狀細胞療法先天性能量代謝缺陷Ⅱ期programmedhematopoieticcells同種異體細胞療法、T細胞療法免疫缺陷病臨床前HSC-100臍帶干細胞療法、同種異體干細胞療法、造血干細胞治療急性淋巴細胞白血病、急性粒細胞白血病、造血或淋巴組織腫瘤、霍奇金淋巴瘤、骨髓增生異常綜合征Ⅰ期CD34+celltherapy自體干細胞治療、造血干細胞治療、外周血干細胞治療缺血性中風Ⅱ期03CD34在研究中的應(yīng)用CD34重組蛋白在研究中經(jīng)常被用于驗證特定單克隆抗體的結(jié)合能力。Kedmi等人開發(fā)了負載siRNA靶向LNP（TsiLNP）的載體，用于精確的siRNA遞送。為了評估TsiLNP和ccTsiLNPRIg的功能，在ELISA測定中使用了小鼠CD34重組蛋白（義翹神州）。Fan等人利用表面等離子共振（SPR）研究嵌合人源化抗體QBEND/10的親和力，特別是它們與CD34蛋白（Fc標簽，義翹神州）的相互作用。ELISA檢測測定不同αCD34RIg與CD34結(jié)合親和力。結(jié)果顯示新開發(fā)的負載siRNA靶向LNP（TsiLNP）的載體結(jié)合的Rig親和力較高（Kd≈0.24nM），比通過化學結(jié)合載體（cTsiLNPs）活性提高了4.5倍（Kd≈1.08nM）。（源自：doi:10.1038/s41565-017-0043-5）SPR檢測利用SPR測定人CD34重組蛋白與嵌合、人源化抗體QBEND/10的親和力強度。研究人員認為嵌合型和人源化抗體的KD值相似，人源化過程中沒有改變CD34的結(jié)合親和力。（源自：doi:10.1016/j.bbrep.2016.11.006）?義翹神州CD34明星產(chǎn)品數(shù)據(jù)HumanCD34Protein,(His&AVITag,Biotinylated,HPLC-verified)Cat:10103-H49H-B高純度：Purity≥90%asdeterminedbySEC-HPLCAnti-CD34,RabbitMonoclonal,Cat:50589-R013Applications:ELSIA,IHC-O,FCM,ICC/IF,IP.2CitationsFCM檢測FlowcytometricanalysisofCD34expressiononM1cells.更多CD34明星產(chǎn)品貨號種屬標簽純度10103-H08HHumanHis≥90%☆10103-H02HHumanhFc≥90%☆50589-M08HMouseHis＞98%80262-R02HRathFc＞80%10103-H02H-BHumanhFc＞90%10103-H08H-BHumanHis＞90%【參考文獻】1.AntoineVergeretal.FDAApprovalofLecanemab:TheRealStartofWidespreadAmyloidPETUse?—TheEANMNeuroimagingCommitteePerspective.EuropeanJournalofNuclearMedicineandMolecularImaging,2023./10.1007/s00259-023-06177-5.2.YujungChangetal.ModellingNeurodegenerativeDiseaseswith3DBrainOrganoids.BiologicalReviews,2020./10.1111/brv.12626.3.JihoonKim,Bon-KyoungKoo,andJuergenA.Knoblich,HumanOrganoids:ModelSystemsforHumanBiologyandMedicine,NatureReviewsMolecularCellBiology,2020./10.1038/s41580-020-0259-3.4.GuiniSongetal.TheApplicationofBrainOrganoidTechnologyinStrokeResearch:ChallengesandProspects.FrontiersinCellularNeuroscience,2021./articles/10.3389/fncel.2021.646921.5.JayGopalakrishnan.TheEmergenceofStemCell-BasedBrainOrganoids:TrendsandChallenges.BioEssays,2019./10.1002/bies.201900011.6.MadelineA.LancasterandJuergenA.Knoblich.GenerationofCerebralOrganoidsfromHumanPluripotentStemCells.NatureProtocols,2014./10.1038/nprot.2014.158.7.Sebastian,R.,etal.Schizophrenia-associatedNRXN1deletionsinducedevelopmental-timing-andcell-type-specificvulnerabilitiesinhumanbrainorganoids.NatCommun,2023./10.1038/s41467-023-39420-68.JimenaAndersen,etal.GenerationofFunctionalHuman3DCortico-MotorAssembloids.Cell,2020,doi:10.1016/j.cell.2020.11.017.9.YueqiWang,etal.Modelinghumantelencephalicdevelopmentandautism-associatedSHANK3deficiencyusingorganoidsgeneratedfromsingleneuralrosettes.NatureCommunications,2022./10.1038/s41467-022-33364-z10.Fleck,J.S.,etal.Inferringandperturbingcellfateregulomesinhumanbrainorganoids.Nature,2022./10.1038