病理學詳細總結(jié)

廣州中醫(yī)藥大學病理教研室緒論一、病理學的研究對象和任務(wù)病理學（pathology）是研究疾病的發(fā)生發(fā)展規(guī)律、闡明疾病本質(zhì)的一門醫(yī)學基礎(chǔ)學科，是醫(yī)學科學實踐的基礎(chǔ)。主要任務(wù)：研究疾病發(fā)生的原因、發(fā)病機制，以及疾病發(fā)展過程中患病機體的形態(tài)結(jié)構(gòu)、功能代謝改變與疾病的轉(zhuǎn)歸，從而為疾病的診斷、治療、預(yù)防提供必要的理論基礎(chǔ)和實踐依據(jù)。二、病理學在醫(yī)學中地位基礎(chǔ)醫(yī)學與臨床醫(yī)學之間的橋梁學科，在醫(yī)學教學體系中起著承上啟下的作用中醫(yī)執(zhí)業(yè)醫(yī)師資格考試醫(yī)學綜合筆試中西醫(yī)結(jié)合執(zhí)業(yè)醫(yī)師資格考試醫(yī)學綜合筆試三、病理學的基本內(nèi)容總論（普通病理學，基本病理過程）研究和闡述存在于不同疾病中共性的病變基礎(chǔ)各論（器官病理學，系統(tǒng)病理學）研究和闡述各系統(tǒng)器官不同疾病的特殊規(guī)律病理解剖學—著重研究患病機體的形態(tài)結(jié)構(gòu)改變病理生理學—著重研究患病機體的功能、代謝改變四、病理學的研究方法（一）人體病理學研究1、尸體解剖2、活體組織檢查（活檢）3、細胞學檢查（二）實驗病理學研究1、動物實驗2、組織培養(yǎng)和細胞培養(yǎng)五、病理學的觀察方法（一）大體觀察（二）光學顯微鏡觀察（三）組織（細胞）化學觀察（四）免疫組織化學觀察（五）電子顯微鏡觀察（六）圖像分析技術(shù)流式細胞術(shù)、分子生物學技術(shù)等學好病理要做到“六聯(lián)”、“一動”六聯(lián)：＊理論和實驗＊形態(tài)和機能＊局部和整體＊總論和各論＊大體和鏡觀＊病理和臨床一動：動態(tài)的觀點病理學本科階段學習和考試方法病理典型病變圖片大體標本—般觀察方法和注意事項第一章疾病概論第一節(jié)健康與疾病的概念一、健康(health)健康不僅是沒有疾病和病痛，而且是一種軀體上、精神上和社會上處于完好的狀態(tài)。穩(wěn)態(tài)(homeostasis)機體在神經(jīng)、體液等機制的作用下，通過自我調(diào)節(jié)各器官功能代謝活動和內(nèi)部結(jié)構(gòu)，以維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定和對自然、社會環(huán)境的適應(yīng)，并保持軀體、精神和對社會的良好狀態(tài)。二、疾?。╠isease）疾病是機體在一定病因和條件作用下，因穩(wěn)態(tài)破壞而發(fā)生損傷和抗損傷反應(yīng)的異常生命活動，表現(xiàn)為組織和細胞功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化，并引起各種癥狀、體征和社會行為異常。病理過程和病理狀態(tài)病理過程(pathologicalprocess)：存在于不同疾病中所共同的、具有內(nèi)在聯(lián)系的功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)變化的綜合過程。病理狀態(tài)(pathologicalstate)：發(fā)展極慢或相對穩(wěn)定的局部形態(tài)變化，常是病理過程的后果。第二節(jié)病因?qū)W研究疾病發(fā)生的原因和條件的科學一、疾病發(fā)生的原因(一)概念能引起某種疾病發(fā)生的特定因素，是引起疾病的必不可少的、決定疾病特異性的因素，沒有病因就不能發(fā)生相應(yīng)的疾病。（二）病因的分類1、生物性因素----最常見2、物理性因素3、化學性因素4、機體必需物質(zhì)缺乏或過多5、遺傳性因素----基因突變和染色體畸變6、先天性因素7、免疫性因素-----變態(tài)反應(yīng)、自身免疫性疾病、免疫缺陷病8、精神、心理和社會因素二、疾病發(fā)生的條件(一)概念在病因作用于機體的前提下，能影響疾病發(fā)生發(fā)展的因素。誘因：能加強病因作用并促進疾病或病理過程發(fā)生的因素。危險因素(二)分類1、內(nèi)部條件2、外部條件病因和條件之間的關(guān)系：條件病因---------發(fā)病第三節(jié)發(fā)病學主要研究疾病發(fā)生發(fā)展過程中共同的基本規(guī)律和機制一、疾病發(fā)生發(fā)展的基本規(guī)律（一）疾病過程中的損傷與抗損傷反應(yīng)（二）疾病過程中的因果轉(zhuǎn)化（三）疾病過程中局部與整體關(guān)系第四節(jié)疾病的經(jīng)過與轉(zhuǎn)歸疾病的經(jīng)過分期一、潛伏期：病因侵入機體到出現(xiàn)臨床癥狀的階段二、前驅(qū)期：癥狀開始出現(xiàn)到發(fā)生典型癥狀前的階段三、臨床癥狀明顯期：出現(xiàn)典型的特征性臨床表現(xiàn)的階段四、轉(zhuǎn)歸期：疾病過程的終結(jié)階段：康復(fù)死亡（一）康復(fù)1、完全康復(fù)（痊愈）2、不完全康復(fù)（二）死亡：機體作為整體功能的永久性停止1、原因：生理性死亡、病理性死亡2、過程：（1）瀕死期：腦干以上中樞神經(jīng)處于深度抑制狀態(tài)（2）臨床死亡期：心跳、呼吸停止和各種反射消失（3）生物學死亡期：機體各器官代謝活動相繼停止3、腦死亡：全腦功能不可逆永久性停止（1）腦死亡的主要指征：1）自主呼吸停止----首要指征2）不可逆性深昏迷和對外界刺激無反應(yīng)性3）瞳孔放大或固定4）腦干反射消失5）腦電波消失6）腦血管灌流停止植物狀態(tài)：腦認知功能和意識喪失，但有睡眠-覺醒周期，有自主呼吸，有腦干反射。（2）判斷腦死亡的意義1）腦死亡的確定，意味著法律上具備死亡的合法依據(jù)2）腦死亡者腦以外器官可以成為器官移植材料第二章細胞和組織的適應(yīng)、損傷與修復(fù)主要學習內(nèi)容：細胞和組織的適應(yīng)性反應(yīng)細胞和組織的損傷損傷的修復(fù)重點掌握內(nèi)容：適應(yīng)性反應(yīng)（萎縮、肥大、增生、化生）。變性、壞死的概念、病理變化。凋亡的概念。肉芽組織的概念及組成。概述細胞是生命的基本單位，接受內(nèi)、外環(huán)境刺激因素的影響，作出應(yīng)答反應(yīng)，超過其耐受程度時，細胞和組織受損甚至死亡。適應(yīng)：細胞和組織對各種刺激因子和環(huán)境改變作出應(yīng)答反應(yīng)，改變其代謝、功能、結(jié)構(gòu)的過程。是一項基本的生物學屬性。損傷:損傷因子作用超過細胞和組織的適應(yīng)能力，引起細胞和組織結(jié)構(gòu)、功能的損害。第一節(jié)細胞和組織的適應(yīng)性反應(yīng)：萎縮肥大增生化生一、萎縮定義：是指發(fā)育正常的實質(zhì)細胞、組織或器官的體積縮小。實質(zhì)細胞萎縮時，常伴有間質(zhì)的增生。病理變化：肉眼觀：萎縮器官體積縮小，重量減輕，質(zhì)地變韌，呈褐色。光鏡下：實質(zhì)細胞體積縮小，數(shù)量減少，間質(zhì)增生，胞漿濃縮，可見脂褐素。電鏡下：細胞器退化減少，自噬泡增多。萎縮分類二、肥大萎縮分類定義：細胞、組織和器官的體積增大。肥大的組織、器官常伴有細胞數(shù)量的增多（增生）。肥大的分類：①生理性肥大②病理性肥大功能代償意義。三、增生定義：實質(zhì)細胞數(shù)量增多使組織器官體積增大。增生的類型：①生理性增生（如青春期乳腺）②病理性增生增生的器官常呈彌漫、均勻性增大。四、化生定義：一種已分化組織轉(zhuǎn)化為另一種相似性質(zhì)的分化組織的過程。好發(fā)組織：上皮細胞、間葉細胞特點：只能轉(zhuǎn)化為性質(zhì)相似的組織細胞：即上皮細胞之間或間葉細胞之間。分類：①鱗狀上皮化生：氣管柱狀上皮，膽囊粘膜上皮，宮頸粘膜柱狀上皮。②腸上皮化生：胃粘膜轉(zhuǎn)化成小腸或大腸粘膜。③結(jié)締組織化生：纖維組織可化生為軟骨組織或骨組織。第二節(jié)細胞和組織的損傷原因發(fā)生機制形態(tài)學變化：變性、細胞死亡（一）變性概念：變性是指細胞或間質(zhì)因代謝發(fā)生障礙所致的某些形態(tài)學變化，表現(xiàn)為細胞漿內(nèi)或細胞間質(zhì)內(nèi)有各種異常物質(zhì)或是正常物質(zhì)的異常增多。常見變性的病理類型：細胞水腫脂肪變性玻璃樣變性粘液樣變性病理性鈣化細胞水腫概念：又稱水樣變性，指細胞內(nèi)水分異常增多。水變性：缺氧、感染和中毒。好發(fā)組織：肝、心、腎病理變化：肉眼：體積增大，包膜緊張、切面隆起，邊緣外翻,色較蒼白，混濁無光澤。(稱為混濁腫脹)鏡下:細胞彌漫性腫脹，細胞漿可見細小紅染顆粒，重度水腫的細胞胞漿淡染、清亮。電鏡：胞核正常，胞漿內(nèi)的線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等腫脹呈囊泡狀。結(jié)局：輕或中度損傷可恢復(fù)；重度壞死。脂肪變性概念:非脂肪細胞內(nèi)出現(xiàn)脂滴或脂滴明顯增多。原因：營養(yǎng)障礙、感染、中毒和缺氧。好發(fā)器官：肝、心、腎。肝脂肪變性：光鏡形態(tài)：細胞內(nèi)出現(xiàn)邊緣較整齊的大小不等的空泡，蘇丹Ⅲ呈桔紅色，鋨酸呈黑色。肉眼觀：肝腫大，黃染，油膩感。光鏡下：①肝細胞體積增大；②胞漿內(nèi)有大小不等的空泡；③大的脂滴將核擠壓偏于一側(cè)。心肌脂肪變性：主要累及左室內(nèi)膜下和乳頭肌。肉眼觀：脂肪變的心肌呈黃色條紋，與正常暗紅色心肌肉相間，形似虎皮斑紋，稱虎斑心。光鏡下：脂肪滴常位于心肌細胞核附近，較細小，排列呈串珠狀。玻璃樣變概念:指細胞內(nèi)、纖維結(jié)締組織或細動脈壁等，在HE染片中呈現(xiàn)均質(zhì)、紅染、毛玻璃樣半透明的蛋白質(zhì)蓄積。又稱透明變性。包括三類：1.結(jié)締組織玻璃樣變2.血管壁玻璃樣變3.細胞內(nèi)玻璃樣變1.結(jié)締組織玻璃樣變?nèi)庋郏孩倩野咨胪该?；②質(zhì)地致密堅韌彈性消失。鏡下：①膠原纖維增粗、融合，形成均質(zhì)的梁狀或片狀結(jié)構(gòu)。②細胞成分減少。2.血管壁玻璃樣變常見:高血壓時的腎、腦、脾及視網(wǎng)膜處的細動脈。鏡下:血管內(nèi)皮下形成無結(jié)構(gòu)的均勻紅染物質(zhì)。3.細胞內(nèi)玻璃樣變常見于腎小管上皮細胞玻璃樣小滴變性、Russell小體、酒精肝時出現(xiàn)的Mallory小體。鏡下：細胞內(nèi)出現(xiàn)圓形紅染的玻璃樣小滴。粘液樣變性概念：指間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)類粘液的蓄積。常見于間葉組織腫瘤、風濕病等。病變：星芒狀纖維細胞散在于灰藍色的粘液基質(zhì)中。病理性鈣化概念：骨和牙齒外的其它組織內(nèi)有固態(tài)的鈣鹽沉積：磷酸鈣，碳酸鈣。局部性(營養(yǎng)不良性鈣化)全身性(轉(zhuǎn)移性鈣化)（二）細胞死亡1.壞死2.凋亡1.壞死概念:活體內(nèi)局部組織、細胞死亡。壞死的基本病變------壞死的組織形態(tài)學改變A.核改變（重點）核固縮:核脫水、縮小、染色加深核碎裂:核膜破裂、崩解核溶解：DNA和核蛋的分解，染色變淡B.胞漿改變，嗜酸性增強、紅染C.間質(zhì)改變，基質(zhì)內(nèi)膠原纖維腫脹、崩解、基質(zhì)崩解、液化；顆粒狀無結(jié)構(gòu)紅染物質(zhì)㈡常見的壞死類型1.凝固性壞死2.液化性壞死3.特殊類型的壞死（1）干酪樣壞死（2）壞疽（3）脂肪壞死（4）纖維素樣壞死1.凝固性壞死⑴概念：壞死組織發(fā)生凝固→灰白、干燥、堅實的凝固體。其特點是水分減少，結(jié)構(gòu)輪廓保存。⑵機理：胞漿蛋白質(zhì)凝固↑，溶酶體少或未起作用。⑶形態(tài)大體：壞死區(qū)呈灰白、灰黃色，邊界清,與正常組織交界處有暗紅色充血出血帶。鏡下：壞死區(qū)胞核消失，胞漿細顆粒狀，但早期組織結(jié)構(gòu)輪廓尚可辨認。2.液化性壞死⑴概念：組織壞死分解液化，形成壞死腔、軟化灶。⑵機理：酶性溶解↑，凝固蛋白少，水份、脂質(zhì)多，蛋白酶多(胰)。⑶形態(tài)：大體:壞死組織呈液狀,可見壞死腔或軟化灶。鏡下:原組織結(jié)構(gòu)溶解消失。3.特殊類型的壞死（1）干酪樣壞死（2）壞疽（3）脂肪壞死（4）纖維素樣壞死（1）干酪樣壞死⑴凝固性壞死的特殊類型，由結(jié)核桿菌引起。⑵機理：徹底壞死，組織凝固，含脂質(zhì)(TB菌外膜分解)。⑶形態(tài)：大體：壞死組織呈細顆粒狀，灰黃松軟，似干酪、豆腐渣樣(含脂類)。鏡下：壞死徹底，不見組織輪廓，為無定形顆粒狀物質(zhì)，淡紅染。（2）壞疽⑴概念：肢體或內(nèi)臟大塊組織壞死后繼發(fā)腐敗菌感染，使壞死組織呈黑色、污綠色等特殊形態(tài)改變。⑵分類：①干性壞疽②濕性壞疽③氣性壞疽①干性壞疽a.四肢末端多見，動脈受阻，靜脈通暢；b.壞死組織水分少＋蒸發(fā)→干固皺縮，呈黑褐色，分界明顯；c.感染一般較輕，全身癥狀無或輕。②濕性壞疽a.外通內(nèi)臟(腸、肺)或四肢，動脈受阻，靜脈也不暢或受阻(淤血，水腫)；b.壞死組織水分多，局部腫脹、惡臭、暗綠色、分界不清；c.腐敗菌感染重，產(chǎn)生吲跺，糞臭素；毒素吸收。③氣性壞疽a.深達肌肉的開放性又不通暢的創(chuàng)傷，戰(zhàn)傷，外傷；b.壞死組織水分多，含氣體，呈蜂窩狀，污穢、暗棕色，捻發(fā)感；c.厭氧菌感染(產(chǎn)氣莢膜桿菌)，毒素吸收嚴重。（3）脂肪壞死液化性壞死的特殊類型，包括兩類:酶解性：急性胰腺炎外傷性：脂肪細胞破裂（4）纖維素樣壞死概念：發(fā)生于結(jié)締組織和血管壁，是變態(tài)反應(yīng)性結(jié)締組織病和急進性高血壓病的特征性病變。病變：壞死組織呈細絲狀、顆粒狀、無結(jié)構(gòu)質(zhì)，紅染，纖維素樣。壞死的結(jié)局1.溶解吸收:最常見的方式2.分離排出3.機化4.包裹、鈣化凋亡是活體內(nèi)單個細胞或小團細胞的死亡，死亡細胞的質(zhì)膜不破裂，不引起死亡細胞的自溶，也不引起急性炎癥反應(yīng)。也稱為程序性細胞死亡(PCD)。凋亡細胞的特點光鏡：凋亡小體多呈圓形或卵圓形，大小不等，胞漿濃縮，強嗜酸性，可無固縮濃染的核碎片。電鏡：凋亡細胞皺縮，質(zhì)膜完整，胞漿致密，細胞器密集伴不同程度退變。核質(zhì)致密，形成形態(tài)不一、大小不等的團塊邊集于核膜處，進而胞漿裂解，形成凋亡小體。第三節(jié)損傷的修復(fù)再生肉芽組織創(chuàng)傷愈合一、再生修復(fù):機體的組織和細胞損傷后修補、恢復(fù)其結(jié)構(gòu)和功能的過程稱為修復(fù)。通過再生來完成。再生：指組織損傷后，其周圍未受損傷細胞分裂增殖加以修復(fù)的過程。（一）組織細胞的再生分類不穩(wěn)定細胞穩(wěn)定細胞永久性細胞再生能力比較強的細胞特點：不穩(wěn)定細胞表皮細胞，間皮細胞呼吸道、消化道、生殖管腔的粘膜上皮細胞淋巴及造血細胞有再生能力特點：穩(wěn)定細胞腺或腺樣器官實質(zhì)細胞:肝、胰、涎腺、內(nèi)分泌腺；間葉組織：纖維、骨、軟骨、平滑肌再生能力極差特點：永久性細胞1.神經(jīng)細胞2.心肌細胞、橫紋肌二、肉芽組織1.概念:指旺盛增生的幼稚的結(jié)締組織，在開放性創(chuàng)面常呈鮮紅、顆粒狀似鮮嫩肉芽，故名。2.結(jié)構(gòu)與形態(tài)由大量新生的毛細血管纖維母細胞炎細胞構(gòu)成;3.瘢痕組織①纖維化的肉芽組織，色灰白，質(zhì)地較硬，缺乏彈性;②大量膠原纖維，可伴玻璃樣變。瘢痕收縮：玻璃樣變、水分減少而固縮→狹窄，活動受限。4.功能與作用①抗感染及保護創(chuàng)面；②填充傷口，修復(fù)缺損；③機化血凝塊、壞死組織及異物：機化、包裹小結(jié)：萎縮、肥大、增生、化生、變性、脂肪變性、玻璃樣變性、壞死、機化、凋亡、肉芽組織的概念。變性的類型及病變特點。壞死的類型及病理特征。肉芽組織的結(jié)構(gòu)與功能。壞死與凋亡的區(qū)別。第三章局部血液循環(huán)障礙第一節(jié)充血定義：局部器官或組織的血管擴張，血液含量增多的現(xiàn)象，稱為充血。充血分為：動脈性充血、靜脈性充血一、動脈性充血定義：局部器官或組織由于動脈血流入過多而發(fā)生的充血(主動性充血)。（一）病因：炎性充血;側(cè)支性充血;減壓后充血等。（二）病理變化：局部組織含血量增多，體積略增大。局部組織顏色鮮紅、溫度↑。(三)后果：多對機體有利。如熱敷等。二、靜脈性充血定義：由于靜脈回流受阻，血液淤積于Cap和小靜脈內(nèi),使局部組織或器官含血量增多(被動性充血)。(一)原因1.靜脈受壓2.靜脈管腔狹窄或阻塞3.心力衰竭(二)病理變化肉眼：淤血的器官體積增大，暗紅色，代謝功能下降，局部溫度下降。鏡下：小靜脈和Cap顯著擴張充血。(三)后果淤血性水腫淤血性出血實質(zhì)細胞萎縮、變性、壞死淤血性硬化(四)重要臟器的淤血慢性肺淤血慢性肝淤血肺淤血原因多為左心衰竭病變：肉眼觀：肺臟體積增大，重量增加，呈暗紅色，質(zhì)地變實，切開時可見有淡紅或暗紅色泡沫樣液體流出。光鏡下：肺泡壁Cap和小靜脈擴張、淤血，肺泡腔內(nèi)水腫液，RBC，并有巨噬C吞噬RBC在胞漿內(nèi)形成含鐵血黃素即心衰C。間質(zhì)纖維組織增生。“肺的褐色硬變”肝淤血原因右心衰竭病變?nèi)庋塾^：肝臟體積增大，重量增加、質(zhì)地較實、表面及切面可見紅黃相間的條紋，形似檳榔。（檳榔肝)。光鏡下：肝小葉中央靜脈及四周肝竇淤血，肝C萎縮消失或壞死，小葉周邊肝C脂肪變性。長期慢性肝淤血可導(dǎo)致淤血性肝硬化。第二節(jié)出血定義：血液由心血管腔內(nèi)流出,稱為出血(hemorrhage)。分類：破裂性出血漏出性出血第三節(jié)血栓形成定義：活體的心血管內(nèi)，血液成分形成固體質(zhì)塊的過程稱為血栓形成(thrombosis)。所形成的固體質(zhì)塊叫血栓(thrombus)。血栓------活體內(nèi)形成血凝塊------體外或死后一、血栓形成的條件及機制心血管內(nèi)膜的損傷血流緩慢或渦流形成血液凝固性增高（一）心血管內(nèi)膜的損傷生理情況下內(nèi)皮細胞以抗凝作用為主。（1）損傷內(nèi)皮細胞的促凝作用：釋放組織因子和血管性血友病因子，啟動凝血系統(tǒng)。（2）血小板的活化（起關(guān)鍵作用）1)粘附反應(yīng)(vWF因子）2)釋放反應(yīng)（ADP、Ｃa2＋、TXA2)3)粘集反應(yīng)(二）血流狀態(tài)的改變正常狀態(tài)，層流---血液有形成分在血流的中軸流動(軸流)，外層是血小板，最外圍是一層血漿帶(邊流)。血流緩慢或渦流形成時：①有形成分進入邊流、增加血小板與內(nèi)皮接觸機會。②凝血因子和凝血酶在局部達到凝血過程所需濃度。③內(nèi)皮缺氧，受損促進血栓形成。臨床上心力衰竭、手術(shù)后或久病臥床的患者易發(fā)生下肢靜脈或盆腔靜脈的血栓。（三）血液凝固性增加常見的導(dǎo)致血液凝固性增高的原因：血小板增多血小板粘性增加凝血因子濃度增加纖溶系統(tǒng)活性降低。嚴重創(chuàng)傷，大面積燒傷、手術(shù)或產(chǎn)后，異型輸血，妊娠、高脂血癥、吸煙、冠狀動脈粥樣硬化、某些癌癥患者等。二、血栓形成的過程和形態(tài)血栓的類型血栓形成包括血小板粘集及血液凝固兩個過程白色血栓混合血栓紅色血栓透明血栓白色血栓（析出性血栓）主要由血小板組成肉眼觀呈灰白色，質(zhì)地較堅實、與瓣膜或血管壁緊連。鏡下主要由血小板梁構(gòu)成，小梁表面附著一些中性粒細胞，小梁間形成少量纖維蛋白，網(wǎng)眼中含有一些紅細胞構(gòu)成延續(xù)性血栓的頭部混合血栓成分：血小板、纖維蛋白，多量紅細胞，少量白細胞多發(fā)于血流緩慢的部位，如靜脈肉眼觀為粗糙的圓柱狀，與血管壁相連，可見紅白相間的條紋。鏡下觀可見血小板小梁及小梁之間纖維蛋白網(wǎng)網(wǎng)絡(luò)RBC構(gòu)成，見少量WBC。構(gòu)成延續(xù)性血栓的體部紅色血栓（凝固性血栓）多見于靜脈肉眼觀呈紅色，易脫落、易碎主要由纖維素和紅細胞構(gòu)成構(gòu)成延續(xù)性血栓的尾部透明血栓發(fā)生于全身微循環(huán)小血管內(nèi)只在鏡下可見主要由纖維素構(gòu)成多見于DIC三、血栓的結(jié)局1.軟化、溶解、吸收纖維蛋白溶解酶中性粒細胞釋放蛋白水解酶?。喝芙馕?、消失大：軟化或脫落→栓塞2.機化與再通機化：血栓形成后，(1-2天)從血栓附著處的內(nèi)膜下有肉芽組織向血栓內(nèi)生長，逐漸取代血栓成分。(3-4周)再通：血栓機化過程中，由于血栓逐漸干燥收縮、血栓內(nèi)部或血栓與血管壁之間出現(xiàn)裂隙新生的內(nèi)皮細胞長入被覆蓋其表面，形成新的管腔，并互相溝通，這種現(xiàn)象稱為“再通”。3.鈣化血栓長期末被溶解或未被充分機化時，可發(fā)生鈣鹽沉積而鈣化。(如靜脈石)四、血栓對機體的影響(一)血栓形成的防御作用止血、防止出血、防止細菌及其毒素擴散(二)血栓形成的不利影響1.阻塞血管2.栓塞3.導(dǎo)致心瓣膜病4.繼發(fā)性出血（DIC）第四節(jié)栓塞概念：在循環(huán)血液中出現(xiàn)不溶于血液的異常物質(zhì),隨血液運行而阻塞血管腔的過程,稱為栓塞。阻塞血管的物質(zhì)稱為栓子。一、栓子的運行途徑一般與血流的方向一致左心和體循環(huán)動脈內(nèi)的栓子------體循環(huán)器官動脈分支右心和體循環(huán)靜脈內(nèi)的栓子-----肺循環(huán)動脈分支腸系膜靜脈或脾靜脈的栓子------肝門靜脈分支房室間隔缺損-------交叉性栓塞較大靜脈栓子向小靜脈運行-------逆行性栓塞栓塞的種類：血栓栓塞脂肪栓塞氣體栓塞羊水栓塞（一）血栓栓塞脫落的血栓引起的栓塞最常見1.肺動脈栓塞1）栓子的來源：95%栓子來源于下肢深部靜脈、特別是腘靜脈、股靜脈、髂靜脈。2）肺動脈栓塞的后果：小栓子→肺A小分支正常肺→側(cè)支循環(huán)代償淤血的肺→出血性梗死大栓子→肺動脈主干或大分支廣泛性小栓子→肺動脈分支肺動脈，冠狀動脈，支氣管痙攣→呼吸困難，紫紺，休克→猝死2.動脈系統(tǒng)栓塞來源：大多來自左心，少數(shù)來自動脈系統(tǒng)的附壁血栓栓塞部位：心、腦、腎、脾及肢體。后果：腎、脾、腦，因為有終末動脈供血，易發(fā)生梗死。脂肪栓塞（上）羊水栓塞（下）（三）氣體栓塞概念：大量氣體進入血液，或溶解于血液中的氣體迅速游離出而阻塞血管或心腔的現(xiàn)象。氣體栓塞最常見于：空氣栓塞氮氣栓塞：減壓?。?）空氣栓塞病因：多由于近心靜脈損傷、破裂，空氣通過損傷的靜脈入血所致。后果：空氣與血液攪拌成可壓縮和膨脹的泡沫血，阻塞右心和肺動脈出口，導(dǎo)致循環(huán)中斷而猝死。可見于分娩、流產(chǎn)、頭頸部手術(shù)時。（２）氮氣栓塞潛水員由海底迅速上升到水面；飛行員由低空迅速飛入高空時。由于氣壓驟減，原來溶解于血液內(nèi)的氧、二氧化碳和氮氣游離出來，形成氣泡，栓塞于血管。（四）羊水栓塞羊膜破裂→羊水進入破裂的子宮靜脈竇→羊水中物質(zhì)如胎毛、胎脂、胎糞栓塞肺小動脈、Cap→呼吸困難，紫紺、休克→死亡。（五）其他類型栓塞惡性腫瘤：瘤細胞栓塞。細菌栓：感染播散寄生蟲：蟲卵第五節(jié)梗死定義：局部器官或組織因血流迅速阻斷而引起的缺血性壞死稱為梗死(infarct)。一、梗死的原因和條件（一）原因血管阻塞，特別是動脈阻塞引起的梗死多見。1.血栓形成和栓塞：最常見原因2.血管受壓閉塞3.動脈持續(xù)性痙攣一、梗死的原因和條件（一）條件1.供血血管的類型雙重血供：肺、肝、前臂終末動脈血供或吻合支少：腎、脾、心、腦2.血流阻斷發(fā)生的速度有效側(cè)支循環(huán)能否及時建立3.組織對缺氧的耐受性心腦敏感，骨骼肌、纖維組織耐受4.血液的含氧量：貧血、心衰、休克二、梗死的類型及病理變化梗死灶的部位和形狀決定于受阻動脈的供血形狀和范圍；梗死灶的顏色決定于含血量的多少；梗死灶的質(zhì)地決定于壞死的類型。根據(jù)梗死灶含血量的多少可分：貧血性梗死和出血性梗死。（一）貧血性梗死多見于組織致密且側(cè)支血管少的器官，如心，腎，脾，腦。梗死灶形狀與A分支的分布有關(guān)。心—地圖狀腎、脾—楔形梗死灶呈灰白色，新鮮梗死灶稍腫脹，表面隆起，數(shù)日后干糙變硬，表面下陷，質(zhì)地堅實，交界處可見充血出血帶。光鏡下：呈凝固性壞死，外周有不等量中性白細胞浸潤帶，陳舊灶有肉芽組織及纖維瘢痕形成。（二）出血性梗死常發(fā)生于組織疏松和具有雙重血液循環(huán)的器官如：肺、腸。梗死灶內(nèi)有彌漫性出血使其呈現(xiàn)紅色，又稱紅色梗死。產(chǎn)生的條件1.嚴重淤血：嚴重靜脈淤血→阻礙側(cè)支循環(huán)建立→梗死→淤積的血液從壞死的血管壁漏出→彌漫性出血2.雙重血液循環(huán)：肺有肺動脈，支氣管動脈雙重供血，兩者間有豐富的吻合支。腸有豐富的吻合支。

靜脈嚴重淤血時，一支動脈阻塞，另一支動脈不能克服阻力維持組織供血而發(fā)生壞死、繼而組織彌漫性出血。3.組織疏松：肺、腸組織疏松、富有彈性→血管痙攣及壞死組織膨脹，不能產(chǎn)生有效壓力將血液排出梗死灶外→出血。病理變化肉眼：肺多為肺下葉，呈錐體形，暗紅色；腸多為小腸，呈節(jié)段性，暗紅色或紫黑色。鏡下：梗死區(qū)組織壞死，結(jié)構(gòu)消失，有大量紅細胞，未崩解破壞的血管呈擴張充血。梗死的類型：三、梗死的影響和結(jié)局對機體的影響：取決于梗死發(fā)生的器官、梗死灶的大小、部位，有無細菌感染。心、腦較大梗死—猝死腎、脾小范圍梗死—影響小腸—急性彌漫性腹膜炎結(jié)局：小梗死：肉芽組織形成，機化—瘢痕。大梗死：不能完全機化—纖維包裹—鈣化腦梗死：液化形成囊腔小結(jié)充血（充血與淤血）出血血栓形成栓塞（血栓栓塞等）梗死（貧血性和出血性）復(fù)習參考題名詞解釋：動脈性充血、靜脈性淤血、檳榔肝、心力衰竭細胞、肺褐色硬變梗死、血栓形成、栓塞、減壓病簡答題：簡述靜脈淤血的后果。簡述慢性肺、肝淤血的病理變化。簡述血栓形成的條件。簡述血栓的結(jié)局。簡述栓子的運行途徑。簡述梗死的類型。試述各型梗死的發(fā)生條件及病變特點。病例分析患者，男性，64歲。清晨登山鍛煉時，突然感到左側(cè)胸前區(qū)脹痛不適，身出冷汗，面色蒼白。被迅速送醫(yī)院。途中逐漸加重。心電圖示心肌有損傷性改變。雖積極搶救，但因病情惡化，于住院后三天因呼吸、心跳突然停止而死亡。尸檢所見：患者屬矮胖體形，腹壁皮下脂肪厚達4cm。心臟：體積增大，心包充盈，內(nèi)有血凝塊約400ml。左心室前壁、心尖部及室間隔前下方有出血、壞死，不規(guī)則狀，暗紅色。鏡下所見：病變區(qū)的心肌細胞變性壞死。核消失或模糊不清；肌漿發(fā)生凝集溶解。心肌間質(zhì)水腫、出血，有大量中性白細胞浸潤。討論題：根據(jù)本例臟器的改變做出病理診斷。第四章炎癥一、概述二、炎癥局部的基本病理變化三、炎癥的類型四、炎癥的臨床表現(xiàn)和結(jié)局五、炎癥的防御作用第一節(jié)概述一、炎癥的概念：◆指具有血管系統(tǒng)的活體組織對致炎因子的損傷所發(fā)生的以防御為主的反應(yīng)?！粞芊磻?yīng)是炎癥過程的中心環(huán)節(jié)。二、炎癥的原因一、生物性因子（感染）二、理化因子三、異常免疫反應(yīng)第二節(jié)炎癥局部的基本病理變化一、變質(zhì)[變質(zhì)]二、滲出[滲出]三、增生[增生]一、變質(zhì)（alteration）定義：炎癥局部組織所發(fā)生的各種變性以至壞死。（一）形態(tài)變化------炎區(qū)組織發(fā)生各種變性[變性]、壞死（二）代謝變化1、局部酸中毒-----炎區(qū)組織代謝增強，氧化不全引起組織酸中毒2、滲透壓升高二、滲出●滲出指炎癥局部組織血管內(nèi)的液體和細胞成分，通過血管壁進入組織間隙、體腔、粘膜表面或體表的過程?！駶B出的成分稱為滲出液(炎性水腫和炎性積液)滲出是炎癥最具特征性的變化，是機體抵抗致炎因子的主要防御手段。（一）血流動力學改變（）（二）液體滲出（）（三）白細胞滲出（）（四）炎癥介質(zhì)（）（一）血流動力學改變（示圖1、示圖2）1、細動脈出現(xiàn)迅速短暫的痙攣；2、細動脈、毛細血管擴張，血流加速；3、毛細血管擴張，血流變慢，血流停滯；4、軸流邊流混合，白細胞附壁。●血流動力學改變的發(fā)生機制與神經(jīng)體液因素的作用有關(guān)。（二）液體滲出1.血管壁通透性增高的機制2.滲出液的成分3.滲出液與漏出液的比較4.滲出液在炎癥中的作用（二）液體滲出1.血管壁通透性增高的機制（1）內(nèi)皮細胞收縮；（2）內(nèi)皮細胞的損傷：（3）穿胞作用增強：（4）新生毛細血管壁的高通透性：2.滲出液的成分-----滲出液的成份與通透性有關(guān)，輕：水、鹽類和分子量較小的白蛋白重：分子量較大的球蛋白、纖維蛋白原4.滲出液在炎癥中的作用（1）滲出液可以稀釋毒素和有害物質(zhì)，減輕毒素對組織的損傷；并為局部組織帶來營養(yǎng)物質(zhì)和帶走代謝產(chǎn)物。（2）滲出液中含有大量抗體、補體及溶菌物質(zhì)，殺滅病原微生物。（3）滲出的纖維素可限制病原微生物的擴散，還有利于白細胞吞噬消滅病原微生物。（三）白細胞的滲出炎癥時血液內(nèi)的白細胞滲出到血管外的現(xiàn)象，稱為白細胞滲出。炎細胞聚集于局部組織間隙內(nèi)稱為炎細胞浸潤。白細胞的滲出是一主動、耗能、復(fù)雜的過程。1.白細胞邊集和附壁（軸流、邊流）2.白細胞粘著（由粘附分子介導(dǎo)）3.白細胞游出:粘著的白細胞逐步游出血管壁，進入炎區(qū)。（游出特征）4.趨化作用5.白細胞在局部的作用白細胞滲出的過程：◆白細胞邊集：層流消失，白細胞被擠向周邊。（A）◆白細胞的附壁：白細胞貼附于血管內(nèi)皮細胞表面（B）◆白細胞粘著：白細胞與內(nèi)皮細胞緊密粘著一起（C）◆白細胞游出：白細胞游出血管壁進入炎區(qū)（主動運動）（D）不同白細胞的游出特征：（1）嗜中性粒細胞游走能力最強，游出最早，移動最快，淋巴細胞滲出最弱。（2）炎癥的不同階段游出的白細胞不同。急性炎癥或炎癥早期以嗜中性粒細胞首先移出。24~48小時后由單核細胞取代。（3）致炎因子不同游出的白細胞種類也不同?；撔愿腥疽允戎行粤＜毎麨橹?，病毒感染以淋巴細胞為主。過敏反應(yīng)以嗜酸性粒細胞為主。4、趨化作用：滲出的白細胞以阿米巴樣運動向炎癥灶定向游走集中的現(xiàn)象。趨化因子：炎區(qū)存在的某些化學刺激物。（1）分類：內(nèi)源性和外源性（2）特異性：不同的趨化因子可吸引不同的白細胞。如過敏反應(yīng)時肥大細胞釋放的嗜酸性粒細胞趨化因子，對嗜酸性粒細胞有趨化性；（3）發(fā)生機制：尚不十分清楚。5、白細胞在局部的作用（1）吞噬作用1）吞噬細胞及其作用吞噬細胞（種類及功能）有吞噬能力的細胞。2）吞噬過程（2）免疫作用各種吞噬細胞：吞噬細胞嗜中性白細胞吞噬細胞嗜中性白細胞巨噬細胞嗜酸性白細胞直徑10~12μm12~24μm略大于嗜中性粒細胞形態(tài)為分葉核細胞（2-5葉），含嗜苯胺藍及特異性顆粒

體積大、胞漿豐富，核腎形或不規(guī)則形

較中性細胞大，核分2葉，胞漿內(nèi)含粗大嗜酸性紅染顆粒

功能吞噬殺菌作用強，溶解壞死組織吞噬能力強，可形成多核巨細胞，參與特異性免疫反應(yīng)，發(fā)熱等吞噬力較弱（吞噬抗原抗體復(fù)合物）病理急性炎早期，化膿性炎急性炎后期，慢性炎、非化膿性炎、病毒和原蟲感染寄生蟲病、變態(tài)反應(yīng)性疾病①識別和粘著：指炎癥灶內(nèi)吞噬細胞首先與病原微生物或組織崩解碎片等異物接觸、粘著的階段。②吞入：指吞噬物質(zhì)被牢固地粘著在吞噬細胞表面后，吞噬細胞的胞漿伸出偽足，將其包入胞漿內(nèi)形成吞噬體的階段。③殺傷或降解：指吞噬溶酶體內(nèi)釋放的多種溶酶體酶將被吞噬物殺傷和降解的過程。常見吞噬細胞的種類嗜酸性細胞、中性白細胞、巨噬細胞、嗜堿性細胞、淋巴細胞、漿細胞、多核異物巨細胞嗜堿性粒細胞，肥大細胞形態(tài)：分葉狀核，胞漿內(nèi)含有粗大嗜堿性異染顆粒功能：顆粒中含有組胺、肝素、5-HT，可能引起變態(tài)反應(yīng)淋巴細胞、漿細胞形態(tài)：淋巴細胞：體積最小，核圓形，濃染，胞漿極少。漿細胞：卵圓形，核圓，位于細胞一側(cè)，染色質(zhì)呈車輻狀。Bcell：→漿cell→免疫球蛋白功能：Tcell：釋放淋巴因子常見于：慢性炎癥、結(jié)核病、梅毒、病毒及立克次體感染。（三）炎癥介質(zhì)概念：指炎癥過程中產(chǎn)生的、參與或引起炎癥反應(yīng)的化學活性物質(zhì)?？捎杉毎尫呕蛴审w液產(chǎn)生。作用：①擴張小血管，使血管壁通透性↑②白細胞趨化作用③發(fā)熱和致痛作用④組織損傷。第三節(jié)

炎癥的類型①按發(fā)生部位分類：肝炎、胃炎、腦炎等②按病因:細菌性炎、病毒性炎等③按病程長短分類：超急性炎（數(shù)h－數(shù)天）急性炎癥（數(shù)天－1月）慢性炎癥（６個月以上）亞急性炎癥（１－３月）④按病變性質(zhì)分類：(形態(tài)學）-----變質(zhì)性炎、滲出性炎、增生性炎一、變質(zhì)性炎特點：以組織和細胞的變性、壞死為主，而滲出和增生性變化則很輕微。好發(fā)于心、肝、腦等實質(zhì)器官。常引起相應(yīng)器管的功能障礙。原因：重癥感染、細菌毒素、病毒和中毒等。舉例：白喉時心肌炎、乙型腦炎、病毒性肝炎。二、滲出性炎——最常見（一）

漿液性炎特點：以漿液滲出為特征，其中蛋白質(zhì)約占3-5%（主要為白蛋白），混有少量的纖維蛋白、嗜中性粒細胞及脫落的上皮細胞。好發(fā)于疏松結(jié)締組織，漿膜，粘膜、皮膚等處。病因：高溫（燒傷）、蚊蜂叮咬，化學性因子、病毒、細菌感染等。舉例：白喉時心肌炎、乙型腦炎、病毒性肝炎。1、病變特點：漿液性炎發(fā)生在組織。2、經(jīng)過和結(jié)局：多呈急性和亞急性，病變輕，易消散。（二）纖維素性特點：滲出物中有大量纖維素為特征。好發(fā)于粘膜、漿膜、肺。病因：內(nèi)、外毒素及細菌感染如升汞中毒、尿毒癥及白喉桿菌、肺炎球菌感染等。形成條件：①血管通透性↑，纖維蛋白原滲出②多量凝血酶，使纖維蛋白原轉(zhuǎn)變成纖維蛋白。1、病變特點粘膜——假膜：滲出纖維素，白細胞、壞死粘膜組織形成一層灰白色膜狀物（又稱假膜性炎），如白喉、菌痢。心包——絨毛心：滲出纖維素被博動的心扯拉成絨毛狀。肺———大葉性肺炎的實變期。2、經(jīng)過和結(jié)局①溶解、液化、吸收。②機化后引起漿膜增厚、粘連。（如心包粘連、肺肉質(zhì)變）（三）

化膿性炎特點：以嗜中性粒細胞滲出為主，并有不同程度的組織壞死和膿液形成為特征。病因：①化膿性細菌：葡萄球菌、鏈球菌、腦膜腦炎雙球菌、大腸桿菌；②化學物質(zhì)：松節(jié)油、巴豆油1、病變特點（特點）2、分類（1）蜂窩織炎（2）膿腫（3）表面化膿和積膿1、病變特點膿液：為一種混濁，黃色或黃綠色，質(zhì)較粘稠的液體。主要組成：膿細胞、膿清、壞死組織（1）蜂窩織炎――發(fā)生在疏松組織的一種彌漫性化膿性炎特點：①炎區(qū)內(nèi)有大量白細胞滲出于組織成分之間，隔離各種組織成分，狀如蜂窩（稱為蜂窩織炎）。②發(fā)展迅速，范圍較廣，與健康組織無明顯界線。好發(fā)組織：皮下、肌肉、闌尾致病菌：溶血性鏈球菌形成機理：①分泌透明質(zhì)酸酶，溶解基質(zhì)。②產(chǎn)生鏈球菌激酶，溶解纖維素，細菌易于在組織內(nèi)擴散并沿淋巴管擴散。表現(xiàn)：明顯水腫及大量嗜中性粒細胞彌漫性浸潤，因而與周圍組織無明顯分界。（2）膿腫――為局限性化膿性炎，伴膿腔形成。特點：病灶早期有大量中性白細胞浸潤，以后組織和白細胞壞死、液化，局部出現(xiàn)一個圓形或不規(guī)則形的膿腫腔，腔內(nèi)充滿膿液，周圍有肉芽組織增生，包繞膿腔，形成膿腫壁。好發(fā)組織：皮下、肝、腦組成：膿液、膿腫壁、膿腫腔致病菌：金黃色葡萄球菌形成機理：產(chǎn)生血漿凝固酶，使纖維蛋白原轉(zhuǎn)變成纖維蛋白，使病灶局限。結(jié)局：小膿腫：吸收、機化、形成瘢痕。深部膿腫：形成新的膿腫。膿腫的發(fā)展或蔓延：①竇道：深部膿腫，逐漸向表面蔓延，形成向外排膿的盲端管道（如慢性骨髓炎）②瘺管：在消化道，呼吸道或身體的其他管道附近的膿腫，向內(nèi)、向外同時發(fā)展，向內(nèi)穿通管道，向外開口于皮膚或貫通于兩個有腔臟器之間，形成兩個出口的通道。③潰瘍：在皮膚或粘膜的化膿性炎，壞死組織脫落，可造成局限性缺損。糜爛：極淺的潰瘍。（3）表面化膿和積膿表面化膿：漿膜粘膜組織的化膿性炎。特點：中性粒細胞主要向漿膜或粘膜表面滲出，深部組織沒有明顯的炎細胞浸潤（化膿性尿道炎、化膿性支氣管炎）。積膿：病變發(fā)生在漿膜、膽囊、輸卵管的粘膜時，膿液在漿膜、膽囊、輸卵管內(nèi)蓄積，稱為積膿。（四）出血性炎――炎癥時血管的損害特別嚴重，血管壁通透性顯著增加，大量紅細胞滲出，稱為出血性炎。特點：滲出物內(nèi)有大量紅細胞。〔附〕卡他性炎癥――為發(fā)生在呼吸道、胃腸道等處較輕的滲出性炎癥。三、增生性炎特點：細胞及組織增生為主，變質(zhì)、滲出較輕微。（一）

非特異性增生性炎1、急性增生性炎――少見例如：急性腎小球腎炎、腸傷寒、乙腦2、慢性增生性炎例如：炎性息肉：鼻息肉、宮頸息肉、炎性假瘤（二）特異性增生性特點：①巨噬細胞增生②形成結(jié)節(jié)性狀病灶1、感染性肉芽腫2、異物性肉芽腫第四節(jié)

炎癥的臨床表現(xiàn)和結(jié)局一、炎癥的臨床表現(xiàn)（一）局部表現(xiàn)—紅、腫、熱、痛、功能障礙1、紅：局部血管擴張充血早期：動脈充血晚期：靜脈充血2、腫：充血、滲出、增生3、熱：充血使局部血量↑，炎區(qū)代謝↑4、痛：炎性滲出物5、功能障礙：組織受損→功能障礙（二）、全身反應(yīng)1、發(fā)熱2、外周血白細胞增多3、單核巨噬細胞系統(tǒng)增生胞系統(tǒng)功能和抗體產(chǎn)生及肝臟解毒功能。二、炎癥的結(jié)局（1）痊愈：完全痊愈和不完全痊愈（2）遷延為慢性（3）蔓延擴散1.局部蔓延2.淋巴道播散3.血道播散：①菌血癥：細菌局部繁殖，進入血流，血培養(yǎng)陽性，但進入血流的細菌少、毒力低、癥狀輕。②毒血癥：大量細菌毒素或毒性代謝產(chǎn)物吸收入血，引起高熱、寒戰(zhàn)等全身癥狀，嚴重時出現(xiàn)中毒性休克，心肝腎實質(zhì)細胞變性、壞死。③敗血癥：細菌入血，并繁殖、產(chǎn)生毒素。臨床上寒戰(zhàn)、高熱脈快、皮膚、粘膜出血，脾腫大、昏迷。④膿毒敗血癥：化膿菌入血、繁殖，隨血流播散在身體其他部位發(fā)生多個繼發(fā)性膿腫。第五節(jié)炎癥的防御作用思考1、根據(jù)炎癥局部的病變性質(zhì)，炎癥分哪幾類。2、簡述滲出性炎的分類。3、試述各類炎癥的病變特點。第五章腫瘤第一節(jié)腫瘤的概念腫瘤是機體在各種致瘤因素作用下，局部組織的細胞在基因水平上失去對其生長的正常調(diào)控，導(dǎo)致克隆性異常增生而形成的新生物，常表現(xiàn)為局部腫塊。異常增生異常分化腫瘤細胞的特點：腫瘤細胞具有異常的形態(tài)，代謝和功能。生長旺盛，呈持續(xù)性生長，與機體不協(xié)調(diào)。不同程度上失去發(fā)育成熟的能力，甚至接近于幼稚的胚胎細胞腫瘤細胞的這些異常特征可以遺傳給子代細胞腫瘤細胞與非腫瘤性增生的區(qū)別：腫瘤細胞與非腫瘤性增生的區(qū)別：非腫瘤性增生：包括炎癥、創(chuàng)傷時增生和生理狀態(tài)下的再生，均為反應(yīng)性增生，適應(yīng)機體需要，具有原來正常組織的結(jié)構(gòu)和功能，病因去除后不再繼續(xù)增生。腫瘤增生：持續(xù)增生，與機體需要不相適應(yīng)，致瘤因素不存在時腫瘤仍繼續(xù)增生，給機體帶來危害。第二節(jié)腫瘤的特性一、腫瘤的一般形態(tài)二、腫瘤的組織結(jié)構(gòu)三、腫瘤的異型性四、腫瘤細胞的代謝特點一、腫瘤的一般形態(tài)常為一個(單發(fā))，有時多個(多發(fā)、多中心生長)；體積可極小(原位癌)，有時可達數(shù)十公斤。（三）腫瘤的顏色一般：呈灰白血管瘤：暗紅色脂肪瘤：黃色黑色素瘤：黑褐色（四）腫瘤的硬度與腫瘤類型，實質(zhì)與間質(zhì)比例，有無變性有關(guān)，通常較來源組織硬度大。實質(zhì)多于間質(zhì)者，質(zhì)較軟；壞死—較軟間質(zhì)者，質(zhì)較硬；鈣化，骨化—質(zhì)硬脂肪瘤質(zhì)軟，纖維瘤質(zhì)韌，骨瘤質(zhì)硬二、腫瘤的組織結(jié)構(gòu)腫瘤組織：實質(zhì)+間質(zhì)（一）腫瘤的實質(zhì)：腫瘤細胞的總稱。(識別組織來源，進行腫瘤命名，分類的依據(jù))（二）腫瘤的間質(zhì)：主要由結(jié)締組織和血管構(gòu)成，有時還有淋巴管。(支持、營養(yǎng)作用)三、腫瘤的異型性腫瘤組織無論在組織結(jié)構(gòu)和細胞形態(tài)上，與其發(fā)源的正常組織有不同程度的差異，這種差異稱為異型性。分化：腫瘤細胞和組織與其發(fā)源的正常組織的相似程度。間變：惡性腫瘤細胞缺乏分化的狀態(tài)。（一）腫瘤組織結(jié)構(gòu)的異型性主指腫瘤組織在空間排列上與其起源的組織的差異良性腫瘤：不同程度的異型性惡性腫瘤：很明顯，細胞排列紊亂，失去正常的層次和結(jié)構(gòu)惡性腫瘤細胞有高度異型性，表現(xiàn)為：瘤細胞多形性：瘤細胞一般較大，形態(tài)大小不一致，有時可出現(xiàn)瘤巨細胞。但少數(shù)分化很差的惡性腫瘤細胞較正常細胞小，圓形，大小一致。核的多形性：大小、形狀及染色不一致，核增大且核漿比例增大，出現(xiàn)巨核、雙核、多核或奇異形核。核染色深，染色質(zhì)粗顆粒狀分布不均，核仁肥大數(shù)目增多。核的歸極性喪失。核分裂象多見，可見不對稱性、多極性等病理性核分裂象。胞漿的改變：常呈嗜堿性四、腫瘤細胞的代謝特點腫瘤細胞的代謝旺盛，以惡性腫瘤更明顯。（一）核酸代謝：合成DNA和RNA增強，分解降低（二）蛋白質(zhì)代謝合成及分解皆增強，合成超過分解奪取正常組織的蛋白質(zhì)分解產(chǎn)物還可合成腫瘤蛋白（三）酶系統(tǒng)：氧化酶減少，蛋白分解酶增加，酶譜一致性（四）糖代謝：糖無氧酵解過程增強第三節(jié)腫瘤的生長和擴散一、腫瘤的生長方式和擴散（一）腫瘤的生長速度●良性腫瘤生長緩慢，可呈間斷性的生長與停滯?！駩盒阅[瘤生長快，易發(fā)生變性、壞死、出血及感染等繼發(fā)性改變。（二）腫瘤的生長方式1.膨脹性生長：大多數(shù)良性腫瘤腫瘤常呈結(jié)節(jié)狀，具有完整的纖維性包膜，與周圍正常組織分界明顯。位于皮下者，檢查?？赏苿印Ｊ中g(shù)后很少復(fù)發(fā)。2浸潤性生長：惡性腫瘤的生長方式●腫瘤無完整包膜，與周圍正常組織無明顯分界?！衽R床檢查時，腫瘤固定而不活動。手術(shù)后經(jīng)常復(fù)發(fā)。3.外生性生長良性腫瘤及惡性腫瘤皆可有此種生長方式發(fā)生在體表、體腔表面或自然管道表面的腫瘤，常向表面生長，形成突起的腫物。惡性腫瘤同時在基底部有浸潤性生長，可形成癌性潰瘍。（三）腫瘤的擴散良性腫瘤僅在原發(fā)部位不斷生長增大，并不擴散。直接蔓延惡性腫瘤擴散方式：直接蔓延、轉(zhuǎn)移1.直接蔓延：惡性腫瘤細胞沿組織間隙、淋巴管、血管或神經(jīng)束衣侵入并破壞鄰近正常組織或器官繼續(xù)生長的過程.2.轉(zhuǎn)移：指惡性腫瘤細胞從原發(fā)部位侵入淋巴管、血管或體腔，被帶至它處而繼續(xù)生長，形成與原發(fā)瘤同類型的繼發(fā)性腫瘤的過程。淋巴道轉(zhuǎn)移血道轉(zhuǎn)移種植性轉(zhuǎn)移淋巴道轉(zhuǎn)移（癌最常見的轉(zhuǎn)移途徑）瘤細胞→局部淋巴結(jié)（腫大，切面灰白）→遠處淋巴結(jié)例：肺癌→肺門淋巴結(jié)乳腺癌→同側(cè)腋窩淋巴結(jié)鼻咽癌→頸淋巴結(jié)胃癌→胸導(dǎo)管→左鎖骨上淋巴結(jié)②血道轉(zhuǎn)移（為肉瘤最常見的轉(zhuǎn)移途徑）多個散在，球形、邊界清楚瘤細胞→血管→遠處血管→形成轉(zhuǎn)移瘤●瘤細胞→體靜脈→右心→肺動脈→肺轉(zhuǎn)移癌例：骨肉瘤、絨癌→肺轉(zhuǎn)移●瘤細胞→門靜脈→肝轉(zhuǎn)移例：胃、腸癌→肝轉(zhuǎn)移●瘤細胞→肺靜脈→左心→全身各器官（腦、骨、腎）●瘤細胞→胸、腰、骨盆靜脈→通過吻合枝→脊椎靜脈叢→椎骨及腦組織的轉(zhuǎn)移.種植性轉(zhuǎn)移體腔內(nèi)器官的惡性腫瘤蔓延至器官表面時，瘤細胞可脫落，種植在體腔內(nèi)其他器官表面，形成多數(shù)轉(zhuǎn)移瘤。例：胃癌→大網(wǎng)膜、腹膜、卵巢等處肺癌→胸腔內(nèi)第四節(jié)腫瘤對機體的影響1、局部壓迫和阻塞體表—無大影響顱內(nèi)—顱內(nèi)高壓消化道—腸梗阻、腸套疊2、繼發(fā)性改變：例：卵巢囊腺瘤—蒂扭轉(zhuǎn)（腹痛，急腹癥）血管瘤—破裂大出血，死亡粘膜下腫瘤—潰瘍，繼發(fā)感染3、激素分泌過多：垂體前葉嗜酸性性腺瘤—巨人癥、肢端肥大癥（生長激素↑）二、惡性腫瘤對機體的影響除引起壓迫和阻塞癥狀外，還可引起：1、破壞器官的結(jié)構(gòu)和功能2、并發(fā)癥3、惡病質(zhì)4、異位內(nèi)分泌綜合癥5、副腫瘤綜合癥第五節(jié)良性腫瘤和惡性腫瘤的區(qū)別

良

良性腫瘤惡性腫瘤組織結(jié)構(gòu)及分化程度分化好，異型性小，與起源組織的形態(tài)相似。病理性核分裂無或少見。分化低，異型性大，與起源組織形態(tài)差別大。病理性核分裂多見。生長速度緩慢，有時可呈間斷性生長與停滯迅速。繼發(fā)性變化一般較少見常發(fā)生壞死、出血及繼發(fā)感來生長方式膨脹性生長，常有包膜形成，邊界清楚，可推動漫潤性生長，無包膜，邊界不清，比較固定轉(zhuǎn)移不轉(zhuǎn)移可有轉(zhuǎn)移(淋巴、血道或種植性轉(zhuǎn)移)復(fù)發(fā)手術(shù)后很少復(fù)發(fā)易復(fù)發(fā)對肌體的影響小，主要為局部壓迫或阻塞作用。嚴重，壓迫、阻塞、破壞組織、感染、轉(zhuǎn)移、惡病質(zhì)，最后可引起死亡相對性交界性可變性不一致性第六節(jié)腫瘤的命名及分類一、腫瘤的命名腫瘤命名的一般原則是：（1）表明腫瘤的良性或惡性（即生物