細(xì)胞的死亡 第一學(xué)期高中生物學(xué)必修一

細(xì)胞的死亡

2019版高中生物學(xué)必修一說，細(xì)胞死亡包括細(xì)胞凋亡和細(xì)胞

壞死等：

心與社會(huì)的聯(lián)系隨.著人均壽命的延長,我國的老年人口逐漸增多2015年.我國65歲及以

上的人口占總?cè)丝诘?0.47%,已正式進(jìn)入老齡化社會(huì)人口老齡化勢必給家庭、社會(huì)和國家以及

老年人自身帶來一系列問48請(qǐng)與同學(xué)討■論，可能會(huì)有哪些問題,如何解決這些問題？我們?cè)谌?/p>

常生活中如何行動(dòng).才能真正強(qiáng)到關(guān)愛老年人？

細(xì)胞的死亡

方式，其中凋亡是細(xì)胞死亡的一種主要方式。

英文中細(xì)胞凋亡一詞,源自古希臘語.意思是花瓣或

那么，細(xì)胞死亡的方式有哪些？原因是什么？

細(xì)胞死亡是生命現(xiàn)象不可逆停止及生命的結(jié)束，正常的組織

中經(jīng)常發(fā)生細(xì)胞死亡，是維持組織機(jī)能和形態(tài)所必需的。

一、死亡原因

死亡的原因很多，一切損傷因子只要作用達(dá)到一定強(qiáng)度或持

續(xù)一定時(shí)間，從而使受損組織的代謝完全停止，就會(huì)引起細(xì)胞、

組織的死亡。在多數(shù)情況下，壞死是由組織、細(xì)胞的變性逐漸發(fā)

展來的，稱為漸進(jìn)性壞死。表現(xiàn)為細(xì)胞脹大、細(xì)胞膜破裂、細(xì)胞

內(nèi)容物外溢。但只要壞死尚未發(fā)生而病因被消除，則組織、細(xì)胞

的損傷仍可恢復(fù)(可復(fù)期)。如果組織、細(xì)胞損傷嚴(yán)重，出現(xiàn)一系

列的形態(tài)學(xué)變化時(shí)，則損傷不能恢復(fù)。

二、死亡方式：

基于功能方面的差異，首先我們可以將細(xì)胞死亡可分為意外

細(xì)胞死亡(ACD)和調(diào)節(jié)性細(xì)胞死亡(RCD)兩類：

調(diào)節(jié)性細(xì)胞死亡涉及效應(yīng)分子參與的信號(hào)級(jí)聯(lián)反應(yīng)，具有獨(dú)

特的生化特征、形態(tài)特征和免疫學(xué)后果；其中發(fā)生在生理?xiàng)l件下

的調(diào)節(jié)性細(xì)胞死亡也被稱為程序性細(xì)胞死亡(PCD)o

意外細(xì)胞死亡是不受控制的細(xì)胞死亡過程，由意外的傷害刺

激觸發(fā)，這些傷害刺激超出了細(xì)胞的可調(diào)節(jié)能力，從而導(dǎo)致細(xì)胞

死亡的發(fā)生。具體有細(xì)胞凋亡(Apoptosis)、壞死性凋亡

(Necroptosis)、自噬(Autophagy)、鐵死亡(Ferroptosis)、

細(xì)胞焦亡(Pyroptosis)、壞死(Necrosis)等，它們具有不同

的形態(tài)和生化特征相關(guān)。例如，細(xì)胞凋亡通常與細(xì)胞收縮有關(guān)，

而壞死性凋亡則涉及細(xì)胞腫脹和細(xì)胞內(nèi)容物泄漏等。

1、細(xì)胞壞死(necrosis)：指各種原因造成的細(xì)胞正常代謝

被破壞，導(dǎo)致細(xì)胞形態(tài)學(xué)發(fā)生變化，最終導(dǎo)致細(xì)胞溶解破壞，這一過

程稱為細(xì)胞壞死。細(xì)胞壞死的原因有多種，常見的有物理因素、各種

放射性核素?fù)p傷，還有化學(xué)因素，常見的各種化療藥物等，都可以引

起腫瘤細(xì)胞和正常細(xì)胞的壞死。蒯胞壞死的三大特征為細(xì)胞核碎裂、

溶解、消失,細(xì)胞質(zhì)凝固、溶解，細(xì)胞間質(zhì)崩解液化等。

NF-K8,MAPKSApoptosisNecroptosis

2、細(xì)胞凋亡(apoptosis)：在正常生理?xiàng)l件下，細(xì)胞中存

在著存活途徑和死亡途徑。細(xì)胞自產(chǎn)生開始即形成了死亡程序。

細(xì)胞受特定的細(xì)胞外信號(hào)或細(xì)胞內(nèi)信號(hào)的誘導(dǎo)，死亡途徑被激活,

于是在有關(guān)基因的調(diào)控下發(fā)生死亡，細(xì)胞的這種死亡方式稱為程

序性細(xì)胞死亡一一也叫細(xì)胞凋亡。是細(xì)胞的主動(dòng)死亡，為了維持

機(jī)體內(nèi)壞境的穩(wěn)定，細(xì)胞發(fā)生主動(dòng)的，由基因控制的自我消亡過

程，此過程需要消耗能量。在性質(zhì)上完全不同于細(xì)胞壞死,細(xì)胞

死亡程序啟動(dòng)后，細(xì)胞內(nèi)發(fā)生了一系列結(jié)構(gòu)變化，如細(xì)胞胞質(zhì)凝

縮、細(xì)胞萎縮、細(xì)胞骨架解體、核纖層分解，核被膜破裂等，其

中核DNA斷解成片段是細(xì)胞凋亡的主要特征之一婚

Apoptosis

3、壞死性凋亡(Necroptosis)：壞死性凋亡是

細(xì)胞裂解形式，并且可導(dǎo)致炎癥。當(dāng)caspase-8的活性被藥物或

病毒抑制劑阻斷時(shí)，TNFR1、TLR等受體的刺激可誘導(dǎo)壞死性凋亡,

涉及受體相互作用的絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶1(RIPK1)的自磷

酸化激活。RIPK1激活RIPK3,之后RIPK3磷酸化并激活下游MLKL,

這是導(dǎo)致細(xì)胞膜裂解的壞死性凋亡的末端效應(yīng)物。這促進(jìn)了損傷

相關(guān)的分子模式、病原體相關(guān)分子模式的釋放，這些內(nèi)源性分子

的釋放促進(jìn)了炎癥反應(yīng)。

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4、細(xì)胞焦亡(Pyroptosis)又稱細(xì)胞炎性壞死：是一種程序

性細(xì)胞死亡，表現(xiàn)為細(xì)胞不斷脹大直至細(xì)胞膜破裂，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)

容物的釋放進(jìn)而激活強(qiáng)烈的炎癥反應(yīng)。細(xì)而焦亡是機(jī)正一祎重要

的天然免疫反應(yīng)，在抗擊感染中發(fā)揮重要作用。細(xì)胞焦亡是由

gasdermin介導(dǎo)的細(xì)胞程序性壞死。其特征為依賴于半胱天冬酶

-1(caspase-1),并伴有大量促炎癥因子的釋放。細(xì)胞焦亡的形

態(tài)學(xué)特征、發(fā)生及調(diào)控機(jī)制等均不同于凋亡、壞死等其他細(xì)胞死

亡方式。研究表明，細(xì)胞焦亡廣泛參與感染性疾病、神經(jīng)系統(tǒng)相

關(guān)疾病和動(dòng)脈粥樣硬化性疾病等的發(fā)生發(fā)展，并發(fā)揮重要作用，

對(duì)細(xì)胞焦亡的深入研究有助于認(rèn)識(shí)其在相關(guān)疾病發(fā)生發(fā)展和轉(zhuǎn)歸

中的作用，為臨床防治提供新思路。

Pyroptosis

5、細(xì)胞鐵死亡(Ferroptosis)：鐵死亡在2012年首次被提

出，是指鐵依賴性壞死的一種PCD形式。鐵死亡的最終結(jié)局是壓

倒性的脂質(zhì)過氧化，導(dǎo)致細(xì)胞完全衰竭。盡管鐵流亡表現(xiàn)出以前

通常稱為氧化應(yīng)激誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡的許多特征，但有許多方面足

以將其區(qū)分為一種獨(dú)特的細(xì)胞死亡形式，例如鐵死亡在形態(tài)和功

能上與一般氧化應(yīng)激不同。

6、科學(xué)家發(fā)現(xiàn)一種新型的細(xì)胞死亡方式一一銅死亡、科學(xué)家

找到了一種方法，在需要的時(shí)候可以暫時(shí)打開血腦屏障！

銅是一種必需的生命元素，地球所有的生物都需要它，這包

括人類。生物之所以需要銅，主要是因?yàn)轶w內(nèi)的一些蛋白質(zhì)特別

是某些酶需要它，例如構(gòu)成呼吸鏈復(fù)合體IV的主要成分----細(xì)胞

色素氧化酶，以及幫助去除活性氧自由基的超氧化物岐化酶

(SOD)o因此缺少銅肯定會(huì)影響到細(xì)胞正常的功能，但是過量又

會(huì)引起毒性。

科學(xué)家發(fā)現(xiàn)過量的銅會(huì)殺死細(xì)胞，這里涉及一種由銅誘導(dǎo)的

新型細(xì)胞死亡方式：進(jìn)入細(xì)胞過量的銅與特殊蛋白質(zhì)結(jié)合，導(dǎo)致

這些蛋白質(zhì)聚合成有害的團(tuán)塊，并且還會(huì)干擾其他必需蛋白質(zhì)的

功能，由此導(dǎo)致細(xì)胞進(jìn)入有毒壓力狀態(tài)并最終死亡。1病過闡明這

一過程的關(guān)鍵組成部分，該研究還確定了哪些細(xì)胞特別容易受到

銅誘導(dǎo)的死亡的影響。這些發(fā)現(xiàn)可以幫助研究人員更好地了解銅

失調(diào)的疾病，甚至可以為新的癌癥治療方法的開發(fā)提供了有用的

信息。

例、細(xì)胞凋亡與細(xì)胞壞死的說法正確的是（）

A