135.艾滋病的診斷與治療

艾滋病目錄02病原學(xué)03流行病學(xué)04發(fā)病機(jī)制與病理05臨床表現(xiàn)01概述目錄07診斷和鑒別診斷08治療09預(yù)防06實(shí)驗(yàn)室及其他檢查概述01艾滋病=獲得性免疫缺陷綜合征

AIDS（acquiredimmunodeficiency

syndrome）是由人類免疫缺陷病毒

HIV（humanimmunodeficiencyvirus）引起的致命性慢性傳染病。概述艾滋病傳播途徑：經(jīng)性接觸、血液及母嬰傳播。發(fā)病機(jī)制：HIV主要侵犯、破壞CD4+T淋巴細(xì)胞，導(dǎo)致機(jī)體免疫功能損害，最終并發(fā)嚴(yán)重機(jī)會(huì)感染和腫瘤。臨床特點(diǎn)：發(fā)病緩慢，傳播迅速，多系統(tǒng)損害，病死率高。概述艾滋病病原學(xué)02HIV為單鏈RNA病毒，屬于反轉(zhuǎn)錄病毒科慢病毒屬中的人類慢病毒組。HIV為直徑100~120nm的球形顆粒，由核心和包膜兩部分組成，核心包括兩條正鏈RNA（與核心蛋白P7結(jié)合在一起），病毒復(fù)制所需的酶類，主要有反轉(zhuǎn)錄酶（RT，P51/P66)，整合酶（INT，P32）和蛋白酶（PI，P10），RNA酶H，互補(bǔ)DNA（cDNA）、病毒蛋白R(shí)（virionproteinR,，VPR）。核心蛋白P24蛋白P6及P9等將上述成分包裹其中，膜與核心之間的基質(zhì)由基質(zhì)蛋白P17組成。病原學(xué)HIV病毒的最外層為類脂包膜，其中嵌有p120（外膜糖蛋白）和gp41（跨膜糖蛋白），還包含多種宿主蛋白，其中MHCⅡ類抗原和跨膜蛋白gp41與HIV感染進(jìn)入宿主細(xì)胞密切相關(guān)。HIV主要感染CD4+T細(xì)胞，CD4+分子作為病毒受體，因此，除CD4+T細(xì)胞外，表達(dá)有CD4分子的宿主細(xì)胞均有可能作為靶細(xì)胞受到HIV侵襲感染。病原學(xué)病原學(xué)病原學(xué)根據(jù)HIV基因的差異，可將HIV分為HIV-1型和HIV-2型。HIV-1和HIV-2的氨基酸序列同源性為40%~60%。全球流行的主要毒株是HIV-1。HIV-2主要局限于西部非洲和西歐，北美也有少量報(bào)告，傳染性和致病性均較低。我國以HIV-1為主要流行株。病原學(xué)HIV是變異性很強(qiáng)的病毒，尤以env基因變異率最高，根據(jù)env基因核酸序列差異性，HIV-1可分為M、N、O3個(gè)亞型組13個(gè)亞型。M亞型組包括A、B、C、D、E、F、G、H、I、J和K共11個(gè)亞型，N亞型組只有N亞型，O亞型組只有O亞型，各亞型env基因核酸序列差異性平均為30%。HIV-2至少有AB、CDEF、G7個(gè)亞型。HIV發(fā)生變異的主要原因包括反轉(zhuǎn)錄酶無校正功能而導(dǎo)致的隨機(jī)變異、宿主的免疫選擇壓力、不同病毒之間及病毒與宿主之間的基因重組以及藥物選擇的壓力，其中不規(guī)范的抗病毒治療是導(dǎo)致耐藥變異的重要原因。病原學(xué)HIV型別及亞型M群O群N群ABCDEFGHIJK亞型HIV-1型HIV-2型ABCDEF亞型18HIV-1全長(zhǎng)9181bp兩端為長(zhǎng)末端重復(fù)序列（LTR）中間有9個(gè)開放性讀框HIV基因組六個(gè)調(diào)控基因：反式激活基因（tat）病毒蛋白調(diào)節(jié)因子（rev）病毒感染因子（vif）負(fù)調(diào)節(jié)子（nef）病毒蛋白R(shí)基因（vpr）U基因和X基因（vpu,vpx）三個(gè)結(jié)構(gòu)基因：群抗原基因（gag）多聚酶基因（pol）包膜蛋白基因（env）病原學(xué)HIV外界抵抗力：低對(duì)熱敏感：56℃30分鐘能使HIV在體外對(duì)人的T淋巴細(xì)胞失去感染性但不能完全滅活血清中的HIV；100℃20分鐘可將HIV完全滅活。以下消毒劑37℃處理10分鐘可滅活：75%酒精、0.2%次氯酸鈉及漂白粉。0.1%甲醛、紫外線和γ射線均不能滅活HIV。HIV侵入人體可刺激產(chǎn)生抗體，但并非中和抗體，血清抗體陽性的HIV感染者仍有傳染性。病原學(xué)流行病學(xué)03傳染源HIV感染者和艾滋病患者是本病唯一的傳染源。無癥狀血清HIV抗體陽性的HIV感染者是具有重要意義的傳染源。血清病毒核酸(HIVRNA)陽性而抗-HIV抗體陰性的窗口期（windowphase，win-dowperiod）感染者亦是重要的傳染源窗口期2～6W。HIV主要存在于血液、精液、子宮、陰道分泌物、唾液、眼淚和乳汁。流行病學(xué)amnioticfluidsemenvaginalsecretionbloodsalivaHIV/ml體液中HIV的含量流行病學(xué)性接觸：是全球主要的傳播途徑（包括同性、異性和雙性性接觸）HIV存在于血液、精液和陰道分泌物中，唾液、眼淚和乳汁等體液也含HIV。HV通過性接觸摩擦所致細(xì)微破損即可侵入機(jī)體致病。精液含HIV量(100萬~1000萬個(gè)/ml)遠(yuǎn)高于陰道分泌物。與發(fā)病率有關(guān)的因素包括性伴數(shù)量、性伴的感染階段、性交方式和性交保護(hù)措施等傳播途徑流行病學(xué)經(jīng)血傳播：共用針具靜脈吸毒,輸入被HIV污染的血液或血制品以及介人性醫(yī)療操作等均可導(dǎo)致感染。母-嬰傳播：HIV的孕婦可經(jīng)胎盤將病毒傳給胎兒，也可經(jīng)產(chǎn)道及產(chǎn)后血性分泌物、哺乳等傳給嬰兒。HIV陽性孕婦11%~60%會(huì)發(fā)生母嬰傳播。傳播途徑流行病學(xué)其他：接受HIV感染者的器官移植、人工授精或污染的器械等，醫(yī)務(wù)人員被HIV污染的針頭刺傷或破損皮膚受污染也可受感染。目前無證據(jù)表明可經(jīng)食物、水、昆蟲或生活接觸傳播傳播途徑流行病學(xué)27接吻會(huì)感染HIV嗎？社交型的淺接吻不會(huì)感染艾滋病。深接吻也只是在理論上存在著趨近于零的感染的可能性。這種感染的可能性只有當(dāng)雙方都有牙齦出血或口腔潰瘍時(shí)才存在。流行病學(xué)28蚊蟲叮咬會(huì)感染HIV嗎？流行病學(xué)29蚊蟲叮咬會(huì)感染HIV嗎？不會(huì)艾滋病病毒不在蚊蟲體內(nèi)發(fā)育和繁殖蚊蟲吸血方式是只吸不吐有研究表明，蚊蟲吸飽后4天內(nèi)不會(huì)再吸食第二人的血液蚊蟲喙上的殘留血液量不足以導(dǎo)致感染沒有流行病學(xué)證據(jù)證實(shí)可以通過蚊蟲傳播艾滋病流行病學(xué)人群普遍易感。15～49歲發(fā)病者占80%。兒童和婦女感染率逐年上升。人群易感性流行病學(xué)男-男同性戀。靜脈藥物依賴者。性亂者。多次接受輸血或血制品者。高危人群流行病學(xué)據(jù)聯(lián)合國艾滋病規(guī)劃署（UNAIDS）最新數(shù)據(jù)，截至2023年底，全球約有3990萬艾滋病病毒感染者，其中近四分之一即約930萬人未能獲得必要的治療。中國疾控中心數(shù)據(jù)顯示，截至2022年底，我國報(bào)告存活艾滋病感染者超過122萬例，累計(jì)報(bào)告死亡病例達(dá)41.8萬例。雖然感染率和死亡率相對(duì)較低，但人口基數(shù)大，防控任務(wù)依然艱巨。流行狀況流行病學(xué)2017年報(bào)告病例數(shù)57194例。死亡數(shù)15254例。2013—2017年艾滋患者的報(bào)告死亡數(shù)均居我國乙類傳染病死亡數(shù)首位。中國艾滋病流行情況流行病學(xué)感染率持續(xù)下降。性傳播為主要傳播途徑，其次為注射吸毒。艾滋病疫情地區(qū)分布差異大。疫情正在從高危人群向一般人群擴(kuò)散。中國艾滋病流行特點(diǎn)流行病學(xué)發(fā)病機(jī)制與病理04HIV主要侵犯人體免疫系統(tǒng)，包括CD4+T淋巴細(xì)胞、巨細(xì)胞和樹突狀細(xì)胞，主要表現(xiàn)為CD4+T淋巴細(xì)胞數(shù)量不斷減少，導(dǎo)致免疫功能缺陷。引起各種機(jī)會(huì)性感染和腫瘤的發(fā)生。（一）發(fā)病機(jī)制1.病毒動(dòng)力學(xué)：HIV進(jìn)入人體后，24~48小時(shí)內(nèi)到達(dá)局部淋巴結(jié)，約5天在外周血中可以檢測(cè)到病毒成分。繼而產(chǎn)生病毒血癥，導(dǎo)致以CD4+T淋巴細(xì)胞數(shù)量短期內(nèi)一過性迅速減少為特征的急性感染。大多數(shù)感染者未經(jīng)特殊治療CD4+T淋巴細(xì)胞可自行恢復(fù)至正?；蚪咏Ｋ?。因病毒并未被清除，隨后形成無癥狀和有癥狀的慢性感染期。無癥狀感染期持續(xù)時(shí)間可數(shù)月至十余年不等，平均約8年，表現(xiàn)為CD4+淋巴細(xì)胞數(shù)量持續(xù)、緩慢減少(多在800~350/m之間)；進(jìn)人有癥狀期后CD4+T淋巴細(xì)胞再次較快速地減少，多數(shù)感染者CD4+T淋巴細(xì)胞數(shù)<350/ul。部分晚期患者甚至降至200/ul以下。CD4+T淋巴細(xì)胞數(shù)的減少，導(dǎo)致CD4+T淋巴細(xì)胞功能障礙和異常免疫激活。（一）發(fā)病機(jī)制感染艾滋病病毒后的自然發(fā)展過程

39感染成功抗體轉(zhuǎn)陽診斷艾滋病死亡-

4-8周-出現(xiàn)癥狀8-10年1年

0.5-2年

HIV抗體-HIV抗體+,無癥狀有癥狀HIV抗體+艾滋病2.HIV感染與復(fù)制：HIV需借助于易感細(xì)胞表面的受體進(jìn)入細(xì)胞，HIV-1的gp120首先與第-受體(CD4分子，為主要受體)結(jié)合，然后與第二受體(嗜淋巴細(xì)胞受體CXCR4、趨化因子受體CCR5等，為輔助受體)結(jié)合，根據(jù)HIV與第二受體結(jié)合的特性，HIV可分為R5和X4毒株。R5毒株只利用CCR5受體，而X4毒株可同時(shí)利用CCR5、CXCR4和CCR3受體，還可能利用CCR2b受體。HIV感染復(fù)制周期包括4個(gè)環(huán)節(jié):①吸附與穿入:HIV和受體結(jié)合后，p120構(gòu)象改變與gp41分離，與宿主細(xì)胞（一）發(fā)病機(jī)制412.HIV感染與復(fù)制：

HIV表面的gp120與CD4分子結(jié)合（第一受體）→病毒外膜和CD4受體構(gòu)象改變→允許gp120和輔助受體即嗜淋巴細(xì)胞受體（CXCR4）及趨化因子受體（CCR5）結(jié)合（第二受體）→促使gp41構(gòu)象改變，病毒包膜與宿主細(xì)胞膜融合→HIV核心及RNA進(jìn)入細(xì)胞，完成吸附與脫衣殼的過程。（一）發(fā)病機(jī)制42HIV感染與復(fù)制吸附→脫衣殼→逆轉(zhuǎn)錄→環(huán)化→前病毒，整合→轉(zhuǎn)錄，翻譯→核心顆粒裝配→出芽2.HIV感染與復(fù)制（一）發(fā)病機(jī)制動(dòng)態(tài)演示HIV病毒的感染過程

CD4+T淋巴細(xì)胞

B淋巴細(xì)胞單核-吞噬細(xì)胞自然殺傷細(xì)胞神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞骨髓造血干細(xì)胞3.HIV侵犯各種表達(dá)CD4+分子的細(xì)胞機(jī)會(huì)性感染腫瘤神經(jīng)精神癥狀（一）發(fā)病機(jī)制直接損傷：HIV病毒對(duì)受感染細(xì)胞溶解破壞和誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。免疫損傷：細(xì)胞毒效應(yīng)；ADCC效應(yīng)。感染骨髓干細(xì)胞，使CD4+T淋巴細(xì)胞數(shù)量減少。CD4+T淋巴細(xì)胞的極化群Th1/Th2比例失調(diào)。4.CD4+T淋巴細(xì)胞數(shù)量減少和功能障礙（一）發(fā)病機(jī)制AIDS的病理特點(diǎn)是組織炎癥反應(yīng)少，機(jī)會(huì)性感染病原體多。病變主要集中在淋巴結(jié)（反應(yīng)性、腫瘤性病變）和胸腺等免疫器官。CNS有神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞壞死、血管周圍炎和脫髓鞘等。（二）病理臨床表現(xiàn)05潛伏期平均8～9年（數(shù)月～15年）Ⅰ期急性期（primaryinfection）Ⅱ期無癥狀期（asymptomaticinfection）Ⅲ期艾滋病期（AIDS）（一）臨床分期通常發(fā)生在初次感染HIV的2~4周，部分感染者出現(xiàn)HIV病毒血癥和免疫系統(tǒng)急性損傷所產(chǎn)生的臨床癥狀。大多數(shù)患者臨床癥狀輕微，持續(xù)1~3周后緩解。臨床表現(xiàn)以發(fā)熱最為常見，可伴有全身不適、頭痛、盜汗、惡心、嘔吐、腹瀉、咽痛、肌痛、關(guān)節(jié)痛、皮疹、淋巴結(jié)腫大以及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀等。1.急性期此期血清可檢出HIVRNA及P24抗原。而HIV抗體則在感染后數(shù)周才出現(xiàn)。CD4+T淋巴細(xì)胞一過性減少，CD4/CD8比例倒置。WBC和血小板減少。1.急性期HIV急性感染可從急性期進(jìn)入此期，或無明顯的急性期癥狀而直接進(jìn)人此期。無任何癥狀和體征。此期持續(xù)時(shí)間一般為6~8年，其時(shí)間長(zhǎng)短與感染病毒的數(shù)量、病毒型別，感染途徑，機(jī)體免疫狀況的個(gè)體差異，營養(yǎng)及衛(wèi)生條件及生活習(xí)慣等因素有關(guān)表現(xiàn)為抗HIV陽性，CD4計(jì)數(shù)逐漸下降。此期由于HV在感染者體內(nèi)不斷復(fù)制，具有傳染性。2.無癥狀期

為感染HIV后的終末期?；颊逤D4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)明顯下降，多少于200/ul，HIV血漿病毒載量明顯升高。此期主要的臨床表現(xiàn)為HIV相關(guān)癥狀、各種機(jī)會(huì)性感染及腫瘤3.艾滋病期（CD4計(jì)數(shù)常＜200個(gè)/μl）（1）HIV相關(guān)癥狀體重明顯減輕（＞10%）。持續(xù)1個(gè)月以上發(fā)熱（＞38℃），盜汗，腹瀉。部分表現(xiàn)為神經(jīng)精神癥狀。如記憶力減退、精神淡漠、性格改變、頭痛、癲癇及癡呆等。還可出現(xiàn)持續(xù)性全身性淋巴結(jié)腫大。①除腹股溝以外有兩個(gè)或兩個(gè)以上部位的淋巴結(jié)腫大；②淋巴結(jié)直徑≥1cm，無壓痛，無粘連；③持續(xù)時(shí)間3個(gè)月以上。3.艾滋病期艾滋病患者（2）各種機(jī)會(huì)性感染和腫瘤3.艾滋病期呼吸系統(tǒng)感染性細(xì)菌性支氣管炎/鼻竇炎細(xì)菌性肺炎結(jié)核及鳥分支桿菌（MAC）感染肺孢子蟲肺炎（PCP）病毒性肺炎真菌性肺炎腫瘤

卡氏肉瘤，淋巴瘤，肺癌肺孢子菌肺炎人肺孢子蟲引起慢性咳嗽、發(fā)熱，發(fā)紺，血氧分壓降低，很少有肺部啰音呼吸困難，SaO2↓X-Ray間質(zhì)性肺炎診斷六甲四胺銀/美蘭對(duì)痰/氣管灌洗液染色病原治療SMZCO神經(jīng)系統(tǒng)機(jī)會(huì)性感染：隱球菌腦膜炎弓形蟲病腫瘤：原發(fā)性淋巴瘤等HIV直接感染：癡呆綜合征等弓形蟲感染弓形蟲腦病病理標(biāo)本弓形蟲腦病MRI表現(xiàn)消化系統(tǒng)口腔與食道炎：吞咽疼痛、胸骨后燒灼感口腔毛狀白斑感染性腹瀉肛周、直腸皰疹病毒感染肝損害口腔毛狀白斑（EB病毒感染）口腔念珠菌病食管炎卡波西肉瘤（Kaposi’ssarcoma）

皮膚黏膜病變皮膚黏膜病變

病毒感染

帶狀皰疹

尋常疣隱球菌病眼部病變

視網(wǎng)膜炎（CMV感染）

眼底棉絮狀白斑（CMV感染）

弓形蟲脈絡(luò)膜炎

卡氏肉瘤

卡氏肉瘤CMV感染腫瘤惡性淋巴瘤卡波西肉瘤實(shí)驗(yàn)室及其他檢查06一般檢查：白細(xì)胞、血紅蛋白、紅細(xì)胞、及血小板均可由不同程度減少。尿蛋白常呈陽性。免疫學(xué)檢查：CD4+T細(xì)胞減少，CD4+/CD8+倒置。鏈激酶、植物血凝素等皮試常陰性。免疫球蛋白、B2微球蛋白可升高病原體檢查：病毒分離、抗體檢測(cè)、抗原檢測(cè)、病毒載量測(cè)定其他檢查：X線、MRI、CT；培養(yǎng)；病檢等耐藥檢測(cè)病原體檢查診斷HIV感染的金標(biāo)準(zhǔn)抗體檢測(cè)篩選試驗(yàn)抗HIV-1和抗HIV-2的檢測(cè)，常用的是ELISA。確認(rèn)試驗(yàn)蛋白印跡法（Westernblot）病原體檢查

p24抗原檢測(cè)：新生兒，窗口期早期診斷

病毒載量測(cè)定疾病進(jìn)展、抗病毒治療依據(jù)、評(píng)估療效、治療方案調(diào)整、早期診斷

耐藥檢測(cè)

蛋白質(zhì)芯片

免疫學(xué)檢查

CD4+T淋巴細(xì)胞檢測(cè)

CD4+T淋巴細(xì)胞進(jìn)行性減少

CD4+/CD8+比例倒置

了解HIV感染者機(jī)體免疫狀況和病情進(jìn)展，確定疾病分期和治療時(shí)機(jī)，判斷治療效果和臨床合并癥診斷和鑒別診斷07診斷原則診斷流行病學(xué)史臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查必須經(jīng)確證試驗(yàn)證實(shí)HIV抗體陽性，HIVRNA和P24抗原的檢測(cè)幫助早期診斷診斷標(biāo)準(zhǔn)診斷急性期流行病史+表現(xiàn)+HIV抗體由陰性轉(zhuǎn)為陽性無癥狀期

流行病史+HIV抗體陽性艾滋病期

流行病史+有流行病學(xué)史+HIV抗體陽性+以下任何一項(xiàng)即可診斷為艾滋病。艾滋病期診斷原因不明的持續(xù)不規(guī)則發(fā)熱1個(gè)月以上體溫>38℃。慢性腹瀉1個(gè)月以上，次數(shù)＞3次/日。6個(gè)月內(nèi)體重下降10%以上。反復(fù)發(fā)作的口腔白念珠菌感染。反復(fù)發(fā)作的單純皰疹病毒感染或帶狀皰疹感染。肺孢子蟲肺炎。反復(fù)發(fā)生的細(xì)菌性肺炎。活動(dòng)性結(jié)核或非結(jié)核分枝桿菌。深部真菌感染。中樞神經(jīng)系統(tǒng)占位性病變。中青年人出現(xiàn)癡呆。活動(dòng)性巨細(xì)胞病毒感染。弓形蟲腦病。馬爾尼菲青霉菌感染。反復(fù)發(fā)生的敗血癥。皮膚黏膜或內(nèi)臟的卡波西肉瘤、淋巴瘤。鑒別診斷診斷1.原發(fā)性CD4＋T淋巴細(xì)胞減少癥：少數(shù)ICL可并發(fā)嚴(yán)重機(jī)會(huì)性感染與AIDS相似，但無HIV感染流行病學(xué)資料，以及HIV-Ⅰ和HIV-Ⅱ病原學(xué)檢測(cè)陰性可與AIDS區(qū)別。2.繼發(fā)性CD4＋T淋巴細(xì)胞減少癥：多見于腫瘤及自身免疫性疾病，經(jīng)化學(xué)或免疫抑制劑治療后，根據(jù)病史?？蓞^(qū)別。83預(yù)后部分感染者無癥狀期可達(dá)十年以上。艾滋病期后，如不進(jìn)行抗病毒治療，病死率很高，平均存活期12-18個(gè)月抗病毒治療可以顯著延長(zhǎng)艾滋病病人生存期。84影響預(yù)后的因素感染的HIV型別及亞型：HIV-1較HIV-2臨床進(jìn)展快并發(fā)的機(jī)會(huì)性感染：同時(shí)合并卡波濟(jì)肉瘤及肺孢菌肺炎者病死率最高；合并丙型肝炎者預(yù)后差抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療：

—治療改變了艾滋病進(jìn)程

—未治療者的四種結(jié)局：典型、快速進(jìn)展型、長(zhǎng)期無進(jìn)展型、長(zhǎng)期存活型85HIV感染的四種轉(zhuǎn)歸

典型

(70%～80%)：5～10年進(jìn)展為艾滋病快速進(jìn)展型(10%～15%)：2～3年長(zhǎng)期存活型

(極少)：進(jìn)展到艾滋病期后能穩(wěn)定較長(zhǎng)一段時(shí)間長(zhǎng)期無進(jìn)展型

(<5%)：HIV感染超過10年，CD4+細(xì)胞>500/mm3，病毒載量<103拷貝/ml治療081.高效抗反轉(zhuǎn)錄病毒治療2.免疫重建3.治療各種機(jī)會(huì)感染和腫瘤4.對(duì)癥支持治療5.預(yù)防性治療聯(lián)合用藥HAART（HighlyActiveAnti-RetroviralTherapy）

三種或三種以上藥物合用，可選兩種NRTIs為骨架聯(lián)合NNRTIs或PI的方案。可應(yīng)用的藥物種類6大類藥物，超過30種化合物。高效抗反轉(zhuǎn)錄病毒治療六類藥物核苷類反轉(zhuǎn)錄酶抑制劑（NRTIs）非核苷類反轉(zhuǎn)錄酶抑制劑（NNRTIs）蛋白酶抑制劑（PIs）整合酶抑制劑（rategravir）融合抑制劑（fusioninhibitors）CCR5抑制劑（maraviroc）HIV的抗病毒治療通用名中文名用量Zidovudine（ZDV/AZT）

齊多夫定300mgbidLamivudine（3TC）拉米夫定150mgbidAbacavir（ABC）

阿巴卡韋300mgbidTenofovirdisoproxil（TDF）替諾福韋

300mgqdEmtritabine（FTC）恩曲他濱200mgqdCombivir（AZT+3TC）

雙肽芝0.45bidTrizivir（AZT+3TC+ABC）1片bidTruvada（FTC+TDF）1片qd1.NRTIs

抑制HIV反轉(zhuǎn)錄酶，摻入正在延長(zhǎng)的DNA鏈中，抑制復(fù)制。2.NNRTIs

主要作用于HIV反轉(zhuǎn)錄酶特定位點(diǎn)使其失去活性。通用名中文名用法Nevirapine（NVP）

奈韋拉平200mgbidEfavirenz（EFZ）依非韋倫600mgqdEtravirine（ETV）依曲韋林200mgbidRilpvirine（RPV）利匹韋林25mgqd通用名中文名用法Ritonavir（RTV）利托那韋

600mgbidKaletra（RTV+LPV

洛匹那韋）

2片

bidTipranavir（TPV）替拉那韋500mgbidAtazanavir（ATV）阿扎那韋400mgqdDarunavir（DRV）達(dá)如那韋600mgbid3.PIs

抑制蛋白酶即阻斷HIV復(fù)制和成熟過程中必需的蛋白質(zhì)合成。4.整合酶抑制劑拉替拉韋（raltegravir，RAV），400mgbid。機(jī)會(huì)感染治療藥物PCPSMZ-TMPTBRFP+INH+PZA+EMBMAC克拉霉素/阿奇霉素+EMB+RFP

弓形蟲病螺旋霉素/克林霉素+乙胺