內(nèi)科主治醫(yī)師-呼吸內(nèi)科

內(nèi)科主治醫(yī)師-呼吸內(nèi)科

呼吸系統(tǒng)

大綱要求：（掌握★,熟悉▲,了解?）

基礎(chǔ)知識方面：

慢性阻塞性肺病★:1、病因和發(fā)病機制；2、病理和病理生理。

哮喘★:1、概念；2、病因、發(fā)病機制。

肺炎★:1、病因分類；2、發(fā)病機制和病理。

呼吸衰竭★:病因和病理生理。

相關(guān)專業(yè)知識方面：

肺癌★:1、臨床癥狀；2、診斷要點；3、輔助檢查；4、治療要點。

慢性支氣管炎★：1、臨床癥狀；2、診斷要點；3、輔助檢查；4、治

療要點。

支氣管哮喘★：1、臨床癥狀；2、診斷要點；3、輔助檢查；4、治療

要點。

肺炎★:1、臨床癥狀；2、診斷要點；3、輔助檢查；4、治療要點。

慢性肺源性心臟病★：1、臨床癥狀；2、診斷要點；3、輔助檢查；4、

治療要點。

胸腔積液★:1、臨床癥狀；2、診斷要點；3、輔助檢查；4、治療要

點。

一、呼吸系統(tǒng)疾病總論

★解題：①阻塞性通氣障礙的特點是以流速降低為主（FEV1/FVC%小

于70%）；

限制性通氣功能障礙的特點是以肺容量減小為主（VC

降低）?！綟EV1第1秒用力呼氣容積；FVC用力肺活量】②“流速降

低”可以派生出“時間肺活量”、“第1秒用力呼吸容積”、“殘氣量/肺總量”

等答案項。③肺間質(zhì)疾病可由藥物或自身免疫疾病引起，表現(xiàn)為限制性

通氣功能障礙，彌散功能較早受到影響，可作為早期診斷指標。主要癥狀

是慢性、進行性呼吸困難，兩肺底可聞及吸氣相高調(diào)的濕啰音。

4、一些常見的綜合性考題

二、慢性支氣管炎一、病因：

1

2、內(nèi)因：

植物神經(jīng)功能失調(diào)：副交感神經(jīng)亢進（老婆在家比較亢進），氣道反

應(yīng)性增高；

呼吸道局部防御和免疫功能降低：IgA減少

二、病理：早期為小氣道功能異常，什么異常？一大一低：即閉合容

（CV）積大，動態(tài)肺適應(yīng)性降低。

（1）早期小氣道（內(nèi)徑<2mm）異常，大氣道指標如FEV1、最大通

氣量、最大呼吸中期流速正常；

（2）感染造成急性發(fā)作；

（3）晚期，氣道阻力成為不可逆，通氣持續(xù)異常。

三、臨床表現(xiàn)及檢查（掌握）

（1）癥狀：慢性（10?20年）反復發(fā)作咳、痰、喘。急性加重的主

要原因是呼吸道感染。急性發(fā)作的特點：細菌感染時咳黃色膿性痰。喘息

型慢支（最常治病的革蘭陰性桿菌一一流感嗜血桿菌）。？題目中慢支病人

出現(xiàn)黃色膿性痰

并發(fā)癥：阻塞性肺氣腫一肺動脈高壓一肺源性心臟病。

（2）體征：早期多無異常體征。急性發(fā)作期肺底啰音，咳嗽消失。

喘息型慢支可聽到哮鳴音，不易消失。

（3）分型：單純型（咳嗽、咳痰）和喘息型（還伴喘息、哮鳴音）；

分期：急性發(fā)作期（1周內(nèi)）；慢性遷延期（1個月以上）；臨床緩解

期（維持2個月以上）。

并發(fā)癥：①阻塞性肺氣腫（最常見）：出現(xiàn)呼吸困難，桶狀胸；②支

氣管肺炎：發(fā)熱，白細胞增多；③支氣管擴張?！韭ё畛Ｒ姷牟l(fā)癥是

阻塞性肺氣腫，阻塞性肺氣腫最常見的病因是慢性支氣管炎】③X線檢查:

肺紋理增粗紊亂。

④呼吸功能檢查：早期無異常。如有小氣道阻塞時，最大呼氣流速-

容量曲線在75%和50%肺容量時，流量明顯降低。頻率依賴性肺順應(yīng)性

最敏感。

四、診斷：依據(jù)咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年發(fā)作至少3個月，并

連續(xù)2年以上，并排除其他心肺疾患，可診斷為慢性支氣管炎“3+2=慢支”。

不足3個月，但X線、肺功能有有明確客觀依據(jù)也可診斷。肺氣腫：桶

狀胸+兩肺透亮度增加。

鑒別診斷（記憶：相鑒別的疾病“愛惜闊小姐”：“愛”一一肺癌“惜”

——矽肺及其他塵肺“闊”一一支氣管擴張“小”一一支氣管哮喘“姐”

---肺結(jié)核）

（1）支氣管哮喘：幼年或青年起病，有家族史或過敏史，無慢性咳

嗽、咳痰史，特點發(fā)作性喘息，兩肺滿布哮鳴音，緩解后無癥狀；喘息型

慢支，多中老年人，慢性咳嗽、咳痰史，治療后肺部仍可聽到哮鳴音。

（2）支氣管擴張：咳大量膿痰，常反復咯血，杵狀指（趾），下肺固

定性濕羅音，X線卷發(fā)征，高分辨CT確證。

（3）肺結(jié)核：低熱、盜汗、乏力、消瘦等結(jié)核中毒癥狀。

（4）肺癌：刺激性咳嗽，痰中帶血，痰脫落細胞檢查或經(jīng)纖維氣管

鏡檢查（金標準）。

（5）矽肺及其他塵肺：粉塵接觸史，X線矽結(jié)節(jié)、肺門陰影擴大及網(wǎng)

狀紋理增多。

五、治療

①急性加重期的治療：積極控制感染。

②緩解期的治療：包括戒煙、增強體質(zhì)、預(yù)防感冒等。

6、預(yù)防：戒煙。

阻塞性肺氣腫

▲

一、病因：（發(fā)生缺氧的主要機制是通氣/血流（V/Q）比例失調(diào)，肺

換氣功能障礙）

1、慢支炎癥使細支氣管部分阻塞，“氣體進多出少，只進不出二

2、細支氣管狹窄，逐漸加重的呼吸困難。

3、反復肺部感染和慢性炎癥，形成肺大泡。

4、酶系統(tǒng)改變：a1-抗胰蛋白酶缺乏或減少。？只要題目一提到異常，

都是指低的。適用于其他病。

二、病理生理：呼吸功能主要表現(xiàn)為殘氣容積增加。

三、臨床表現(xiàn)：出現(xiàn)桶狀胸或者兩肺透亮度增加或者

最有價值），觸覺語顫減弱，叩診過清音，聽診心音遙遠。

?題目中出現(xiàn)桶狀胸時提示出現(xiàn)肺氣腫。

病理分型：小葉中央型（最常見，擴張細支氣管）、全小葉型（擴張

肺泡）、混合型；

臨床分型：a型：氣腫型（紅喘型）、b型：支氣管炎型（紫腫型）、c

型：混合型。紅喘型的阻塞性肺氣腫的特點是咳嗽輕；紫腫型阻塞性肺氣

腫的特點是多發(fā)生肺心病伴心衰；

a型：氣腫型（紅喘型）：楊振寧大爺愛穿紅衣服，不穿紫衣服，性功

能正常。楊振寧大爺

（老年人）愛（a）穿紅（紅喘）衣服，不穿紫衣服（無紫組）心功

能正常（氧分壓，二氧

化碳分壓正常）。

b型：支氣管炎性（紫腫型）

四、輔助檢查：慢支并發(fā)肺氣腫的X線表現(xiàn)：（慢支）肺紋理增粗紊

亂。（肺氣腫）肋間隙增寬，兩肺野透亮度增加。？題目中出現(xiàn)提示兩肺野

透亮度增加出現(xiàn)肺氣腫。

呼吸功能檢查：

1、慢支：（檢查呼吸功能最敏感的指標）FEV1/FVC（一秒鐘用力呼氣

容積/用力肺活量）<70%（正常值

為80%）,該值能表明氣流受限程度但不能確定是肺氣腫，同時也是

）

診斷COPD最有價值的檢查（沒有氣流阻塞的慢支或肺氣腫不屬于COPDo

2、肺氣腫：（可以診斷肺氣腫的指標）RV/TLC（殘氣容積/肺總量）

>40%o

?題目中出現(xiàn)以下三個關(guān)鍵名詞中的一個即可診斷為肺氣腫：

1.桶狀胸;

2.兩肺透亮度增加；

3.RV/TLC（殘氣容積/肺總量）>；40%o

診斷肺氣腫最有價值的是橫膈低平和胸骨后間歇增寬。

五、治療目的是改善呼吸功能。六、并發(fā)癥：①自發(fā)性氣胸：劇烈

咳嗽后，突然加重的呼吸困難，伴胸痛和發(fā)維，叩診鼓音，呼吸音減弱或

消失；②肺部急性感染（病原體為肺炎鏈球菌）；③慢性肺心病。

七、鑒別：1.支氣管哮喘：反復發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難。

2.支擴：慢性咳嗽伴大量膿痰和反復咯血，固定濕啰音，杵狀指（趾）。X

線卷發(fā)狀。3.肺結(jié)核：結(jié)核中毒癥狀。4.肺癌：刺激性咳嗽或慢性咳嗽性

質(zhì)發(fā)生改變，反復發(fā)生或持續(xù)痰中帶血。

慢性阻塞性肺疾病（COPD）

慢支+肺氣腫=COPD

①老年人+咳、痰、喘=慢性支氣管炎；②桶狀胸+過清音=肺氣腫；

③老年患者+咳、痰、喘+桶狀胸+過清音+肺功能=COPD；④慢性呼吸系統(tǒng)

病史+急性發(fā)作（感染：咳膿痰）+右心衰體征（雙下肢水腫）=肺心病。

一、概述：COPD的最大特點：不完全性可逆（治療后不能完全緩解）

的氣流受限；支氣管哮喘是完全可

一、病因與發(fā)病機制（掌握）

（一）病因：不明，危險因素均歸因于遺傳與環(huán)境共同作用的結(jié)果。

環(huán)境因素：吸煙為重要的發(fā)病因素，10%-20%發(fā)??；其他因素還包括：職

業(yè)粉塵或化學物質(zhì)、室內(nèi)外空氣污染；呼吸道感染是COPD急性發(fā)作的重

要因素；社會經(jīng)濟地位與COPD發(fā)病具有負相關(guān)關(guān)系。個體易患因素：COPD

易患性還與多基因遺傳有關(guān)，目前唯一肯定的是與a1-抗胰蛋白酶缺乏有

關(guān)。氣道高反應(yīng)性者和肺發(fā)育或生長不良者易罹患COPDo

（二）發(fā)病機制：

1.氣道炎癥：多種細胞參與COPD的氣道炎癥，中性粒細胞是主要的

效應(yīng)細胞。淋巴細胞中CD8細胞明顯參與氣道炎癥。

2.氧化應(yīng)激：香煙煙霧可產(chǎn)生氧自由基對肺組織的造成不利影響。

3.蛋白酶/抗蛋白酶失衡：蛋白酶引起彈性蛋白破壞，是導致肺氣腫的

重要原因，并且為不可逆損害。

4.肺氣腫：常有肺大泡形成。呼吸功能表現(xiàn)為殘氣容積增加；大、小

氣道氣流阻塞；以及因肺毛細血管損害導致彌散面積減少與通氣/血流比例

失調(diào)（低氧血癥主要原因），發(fā)生不同程度的低氧血癥引起肺換氣功能障

礙。由于通氣與換氣功能障礙可致缺氧和二氧化碳潴留，而出現(xiàn)呼吸衰竭。

二、病理和病理生理（掌握）

COPD的病理表現(xiàn)存在于中央氣道、外周氣道、肺實質(zhì)和肺血管。包

括慢性炎癥以及反復損傷修復引起的支氣管結(jié)構(gòu)改變。肺氣腫的病理改變

可見肺過度膨脹，彈性減退。按累積肺小葉的部位，可將阻塞性肺氣腫分

為小葉中央型，全小葉型及介于兩者之間的混合型三類。其中以小葉中央

型多見。

病理生理改變包括：氣流受限和氣體陷閉、黏液高分泌、氣體交換異

常（主要表現(xiàn)為V/Q比例失衡）和肺動脈高壓。

★阻塞性肺病低氧血癥的最可能原因是通氣/血流比例失調(diào)。

四、肺功能檢查（是判斷氣流受限的主要客觀指標，對COPD的診斷、

嚴重程度評價、疾病進展、預(yù)后及

★知識點：⑴確定氣道阻塞及程度首選：第1秒用力呼氣量；⑵評價

氣道阻塞可逆性試驗：支氣管舒張試驗；⑶反映肺功能損害的最終綜合性

指標：動脈血氣分析。

五、臨床表現(xiàn)

①慢性咳嗽咳痰；②氣短或呼吸困難是COPD的標志性癥狀；③喘息

和胸悶。④桶狀胸、肺部過清音，心濁音界縮小，肺下界和肝濁音界下降。

兩肺呼吸音減弱。

六、診斷及嚴重程度分級

①不完全可逆的氣道受阻是診斷COPD的必備條件。吸入支氣管擴張

劑后FEV1/FVCV70%及FEV1V80%預(yù)計值，可確定為“不完全可逆性氣

流受阻”。可明確診斷COPD。

②少數(shù)患者無咳嗽、咳痰癥狀，僅FEVl/FVC<70%、FEV128O%預(yù)計

值，在排除其他疾病后，可診斷為COPD.

③根據(jù)FEV1/FVC、FEV1%預(yù)計值和癥狀對COPD的嚴重程度作出分級。

④COPD病程分期：急性加重期和穩(wěn)定期。

七、鑒別診斷：COPD應(yīng)與支氣管哮喘、支氣管擴張、肺結(jié)核、肺癌

等相鑒別。

八、并發(fā)癥：

1、自發(fā)性氣胸：突然加重的呼吸困難，并伴有明顯的發(fā)綃，患側(cè)胸

部隆起，叩診鼓音，聽診呼吸音減弱或消失，氣管移向健側(cè)等，X線示氣

胸征。

2、慢性肺心病：是肺氣腫最主要的并發(fā)癥。

3、慢性呼衰。

九、治療和預(yù)防

1、治療：

（1）穩(wěn)定期治療：支氣管舒張藥（沙丁胺醇氣霧劑、異丙托溟鏤（對

抗迷走神經(jīng)）等）；茶堿類；糖皮質(zhì)激素；祛痰藥；

（2）急性加重期治療：持續(xù)低流量吸氧，發(fā)生低氧血癥者可導管吸

氧，濃度28~30%；吸氧濃度（％）=21+4*氧流量

2、預(yù)防：戒煙是預(yù)防COPD的重要措施

★人工氣道經(jīng)鼻插管，護理不佳易導致并發(fā)癥：痰液引流不暢、鼻竇

炎。

記憶：

語顫增加：實變，梗死，空洞。

語顫減弱：氣多，水多，厚了，堵了。

支氣管哮喘

一、復習要點：

支氣管哮喘是一種氣道慢性炎癥（本質(zhì)），易感者對各種激發(fā)因子具

有氣道高反應(yīng)性，并可引起氣道

▲病例題：①青少年+過敏性鼻炎+發(fā)作性喘憋+滿肺哮鳴音=支氣管哮

喘；

②中老年人+吸煙史+刺激性咳嗽（or痰中帶血）+毛刺（邊緣不整齊）

=肺癌

③老年患者+慢性呼吸系統(tǒng)病史+紫綃+血氣=呼吸衰竭一一

PaO2<60mmHgI型呼衰；PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHgII型呼衰;

pH<7.35酸中毒；pH>7,35堿中毒；

慢性呼吸系統(tǒng)病史+意識障礙（精神異常）=肺性腦病。

二、病因：未明，與家族傾向的多基因遺傳（70?80%）有關(guān)，同時

受遺傳和環(huán)境因素雙重影響。環(huán)境因素主要是激發(fā)因素，包括塵螭、花粉、

真菌等特異性吸入物；病毒、細菌、原蟲等感染；魚、蝦、蛋類等食物；

心得安、阿司匹林等藥物；氣候變化、劇烈運動、妊娠等；

三、發(fā)病機制

（―）變態(tài)反應(yīng)：包括細胞免疫和體液免疫，有關(guān)的受體：lgE,屬于

IgE介導的I型變態(tài)反應(yīng)。引起平滑肌收縮，黏液分泌增加，血管通透性

增加，炎癥細胞浸潤。

根據(jù)變應(yīng)原吸入后哮喘發(fā)生的時間，變態(tài)反應(yīng)分為以下三種類型：

（1）速發(fā)型哮喘反應(yīng)：吸入變應(yīng)原的同時發(fā)生反應(yīng)，15?30分鐘達

高峰，兩小時后逐漸恢復正常。

（2）遲發(fā)型哮喘反應(yīng)：6小時左右發(fā)病，持續(xù)時間長，可達數(shù)天。臨

床癥狀重，常呈持續(xù)性哮喘表現(xiàn)，肺功能損害嚴重而持久。發(fā)病機制與變

態(tài)反應(yīng)和氣道炎癥有關(guān)。

（3）雙相型哮喘反應(yīng)。

（二）氣道炎癥：氣道慢性炎癥是哮喘的本質(zhì)。是炎癥細胞、炎癥介

質(zhì)和細胞因子參與的過程。根據(jù)介質(zhì)產(chǎn)生的先后可分為：①快速釋放性介

質(zhì)：組胺；②繼發(fā)產(chǎn)生性介質(zhì)：前列腺素、白三烯、血小板活化因子等。

各種生長因子促進氣道的增殖與重建。粘附分子介導白細胞的遷移。

（三）氣道高反應(yīng)性：常有家族聚集傾向，受遺傳因素影響，是支氣

管哮喘共同的病理生理特征。但并不都是支氣管哮喘，如長期吸煙、COPD

也可出現(xiàn)。氣道炎癥是導致氣道高反應(yīng)性的重要機制。

（四）神經(jīng)機制：與B受體功能低下和迷走神經(jīng)亢進有關(guān)。a受體興

奮、B物質(zhì)增加、cGMP上升、CAMP下降。

下面兩類物質(zhì)失衡，可引起支氣管平滑肌收縮，導致哮喘。

舒張支氣管平滑肌的介質(zhì)：血管活性肽（VIP）、一氧化氮（NO）；

收縮支氣管平滑肌的介質(zhì)：P物質(zhì)、神經(jīng)激肽。

支氣管哮喘分型：

（1）外源性支氣管哮喘，多屬于第I型或速發(fā)型變態(tài)反應(yīng)；A常有

家族及個人過敏史；B季節(jié)性明顯；

C緩解期肺哮鳴音消失；D多在少年，兒童時發(fā)?。籈發(fā)作期間血清

IgE水平增加。

（2）內(nèi)源性支氣管哮喘，是感染性哮喘。A少有家族過敏史；B常終

年發(fā)作；C發(fā)作緩解后肺部聽診亦常有哮鳴音；D痰常為膿性；E發(fā)作期

間血清IgE水平常正?；蚱?。

臨床類型：

1、速發(fā)型哮喘反應(yīng)（IAR）：吸入變應(yīng)原同時發(fā)生反應(yīng)，15?30min達

高峰2h后恢復正常；2、遲發(fā)型哮喘反應(yīng)（LAR）：6h發(fā)病，持續(xù)數(shù)天，

癥狀重，呈持續(xù)性哮喘反應(yīng)，對肺功能損害較重?！镏R點：⑴兩肺散

布濕啰音，伴哮鳴音及呼氣相延長一慢支（喘息型）；⑵固定濕啰音一支

擴；⑶局限性吸氣相哮鳴音一支氣管肺癌；⑷雙肺滿布哮鳴音，呼氣相

延長一支氣管哮喘。四、輔助檢查（檢查的重要性順序依次為1~5）,確

診首選支氣管舒張試驗、支氣管激發(fā)試驗，特異性變應(yīng)原的檢測：IgE增

高。

1、支氣管舒張實驗（金標準）：陽性一就是哮喘。FEV1增加212%,

且其絕對值2200ml,為舒張試驗陽性。支氣管舒張試驗（BDT）：測定氣道

氣流受限的可逆性，服用B2-受體激動劑較用藥前FEV1增加212%,且其

絕對值2200ml,為舒張試驗陽性。吸入劑為沙丁胺醇、特布他林。2、

支氣管激發(fā)試驗（BTP）（銀標準）：激發(fā)試驗陽性：FEV1下降＞20%為陽

性，吸入激發(fā)劑為乙酰甲膽堿、組胺。只適用于FEV1＞正常預(yù)計值70%；

3、血氣分析。分兩類：

急性發(fā)作：氧分壓降低，呼吸加快，二氧化碳下降。導致呼堿（血氣

分析）。

解析：早期：缺氧--代償性呼吸加快-CO2呼出過多-CO2代表H2CO3,

酸呼出多，則堿中毒（呼吸性）。嚴重哮喘：氧分壓降低，呼氣性呼吸困

難，二氧化碳滯留，導致呼酸或合并代酸（氧分壓降低）。解析：晚期:

還是缺氧，但C02呼不出-C02代表H2co3,酸積在體內(nèi)，則酸中毒（呼

吸性）缺氧-機體會產(chǎn)生乳酸-代謝性酸中毒

4、PEF及變異率測定：PEF可反映氣道通氣功能的變化。若晝夜PEF

變異率220%為氣道氣流受限可逆。5、肺功能檢查。

★本病特殊：①一般情況下：PaO2降低，PaCO2有時不升高，反而降

低；②若PaCO2f時提示病情危重。支氣管哮喘病人急性發(fā)作時，PaCO2

增高表示病情嚴重，PaCo2>50mmHg是通氣不足的可靠指標。6、陣

發(fā)性晨間咳嗽，伴胸悶、憋氣，雙肺偶聞哮鳴音，病前有上感史，聞刺激

氣味引起咳嗽，診斷最有價值的檢查是支氣管高反應(yīng)性測定。

7、春季發(fā)作喘息?；ǚ?、蛾抗原皮膚試驗陽性，為探究病因最有幫

助的檢查血清特異性IgE抗體測定。五、診斷

1、臨床癥狀不典型者，至少應(yīng)有下列三項的一項：支氣管激發(fā)試驗

或運動試驗陽性；支氣管舒張試驗陽性；日內(nèi)變異率或晝夜PEF波動率2

20%o

2、支氣管哮喘分急性發(fā)作期和非急性發(fā)作期（慢性持續(xù)期）急性發(fā)

作期分度（列幾項做題常用的指標，其余見書）

（1）可同時用于兩種疾病的藥：氨茶堿

（2）只能用于支氣管哮喘的藥：腎上腺素（或異丙腎）禁用嗎啡。

（3）只能用于心源性哮喘的藥：嗎啡（抑制呼吸，降低心肌耗氧量）

知識點：

①以下情況提示支氣管哮喘患者病情危重：不能講話，嗜睡，意識模

糊，胸腹矛盾運動，兩肺呼吸音低，哮鳴音減低或消失。

②哮喘急性發(fā)作，因過度通氣，PaC02降低，pH輕度偏堿，是呼吸肌

具備代償能力的反映，病情不嚴重。相反，如果PaC02正常，已提示呼吸

肌代償不足，表示病情加重。

3.支氣管哮喘和喘息性支氣管炎的鑒別：最有價值的是長期咳嗽，咳

痰，喘息病史。

六、哮喘規(guī)范治療前嚴重程度的分級

1、間歇發(fā)作（第1級）：癥狀<每周1次短暫發(fā)作，夜間哮喘癥狀

W每月2次，F(xiàn)EV1280%預(yù)計值或PEF280%個人最佳值，PEF或FEV1變異

率<20%。

2、輕度持續(xù)（第2級）：癥狀》每周1次，但<每天1次，可能影

響活動和睡眠,夜間哮喘癥狀>；每月2次,但<每周1次,FEV1280%

預(yù)計值或PEF280%個人最佳值，PEF或FEV1變異率20%?30%。

3、中度持續(xù)（第3級）：每日有癥狀，影響活動和睡眠，夜間哮喘癥

狀2每周1次，F(xiàn)EV160%?79%預(yù)計值或PEF60%?79%個人最佳值，PEF

或FEV1變異率>30%。

4、重度持續(xù)（第4級）：每日有癥狀，頻繁發(fā)作，經(jīng)常出現(xiàn)夜間哮喘

癥狀，體力活動受限，F(xiàn)EVl<60%預(yù)計值或PEF<60%個人最佳值，PEF

或FEV1變異率

>30%o

八、并發(fā)癥：氣胸、縱隔氣腫、肺不張、慢性支氣管炎、肺氣腫、肺

心病。

九、治療

1、脫離變應(yīng)原（最有效的方法）?？乖撁糁委煓C制是產(chǎn)生IgG阻止

IgE與抗原結(jié)合。

2、平喘治療。支氣管舒張藥（82-受體激動劑，是緩解哮喘急性發(fā)作

癥狀的首選藥）

（1）支氣管舒張藥：短效的B2-受體激動劑（沙丁胺醇、特布他林）、

長效的B2-受體激動劑（沙美特羅）、抗膽堿藥（異丙托漠鏤）、茶堿類（氨

茶堿），安全有效濃度：6-15微克/毫升?！舅嶂卸灸芙档椭夤軘U張劑的

療效，5%碳酸氫鈉能增強支氣管擴張劑的療效?！?/p>

★氨茶堿的安全血藥濃度是地高辛安全血藥濃度

6?15ug/ml；2.4O

②白三烯（LT）調(diào)節(jié)劑：曲尼司特，扎魯司特；

③其他（酮替酚，氯雷他定）

④色甘酸鈉：非糖皮質(zhì)激素抗炎藥，預(yù)防哮喘發(fā)作，不能作為治療藥。

3、正壓機械通氣指征：

（1）呼吸表淺有暫?，F(xiàn)象；

（2）神志不清或昏迷；

（3）充分氧療后PaO2<60mmHg；

（4）PaCO2>50mmHg

☆①糖皮質(zhì)激素、酮替芬、LT調(diào)節(jié)劑、色甘酸鈉為抗炎藥。②使用平

喘藥時，一定要鑒別“支氣管哮喘”“心源性哮喘”，如一時無法鑒別，可

先用氨茶堿緩解。不能應(yīng)有嗎啡、腎上腺素等，以免引起危險。

3、急性發(fā)作期的治療（盡快緩解氣道阻塞，糾正低氧血癥，恢復肺

功能，防止并發(fā)癥）

支氣管哮喘急性發(fā)作治療原則：能吸入不口服，能口服不注射。

輕度-間斷吸入糖皮質(zhì)激素。不能控制口服B2-受體

中度-規(guī)則吸入糖皮質(zhì)激素?？梢钥诜蛘哽o滴82-受體，必要時靜滴。

重度-靜脈滴注糖皮質(zhì)激素。持續(xù)吸入82-受體

有2型呼衰（兩個指標不正常，有二氧化碳儲留的病人）-機械輔助

通氣（呼吸機）。

（重度哮喘的處理：“一補二糾氨茶堿、氧療兩素興奮劑”“一補”

——補液“二糾”一一糾正酸中毒、糾正電解質(zhì)紊亂“氨茶堿”一一氨

茶堿靜脈注射或靜脈滴注“氧療”一一氧療“兩素”一一糖皮質(zhì)激素、

抗生素“興奮劑”一一B2受體興奮劑霧化吸入）

4、哮喘非急性發(fā)作期的治療：必須個體化，聯(lián)合應(yīng)用，以最小劑量、

最簡單的聯(lián)合、副作用最少，達到最佳控制為原則。鼓勵參加運動，運動

前可吸入B2受體激動劑或色甘酸鈉。妊娠：可繼續(xù)，用氨茶堿、丙酸倍

氯米松預(yù)防發(fā)作或控制癥狀。

呼吸衰竭

在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，PaO2<60mmHg（<8.0kPa）,

伴或不伴PaC02>50mmHg（>6.65kPa）（只要PaO2<60mmHg就可

診斷為呼衰），并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量降低等因素，可診

為呼吸衰竭。確診必須用動脈血氣分析，PaO2降低低氧血癥型（I型），

再看PaCO2升高高碳酸血癥型（II型）【換H通。

★記憶：呼吸衰竭變化有七，腦心腎血及呼吸，水電酸堿較復雜，血

氣分析是機理，紫綃抽搐嗜睡昏迷，給氧通氣搶救第一。

注意：感染是最常見的誘因，但不是直接病因。慢阻肺合并呼吸道感

染，使呼吸衰竭加重。二、分類

☆知識點：I型呼衰常見疾病是ARDS,II型呼衰常見病因是COPD。

I換H通?！罴毙院粑狡染C合癥（ARDS）：是原心肺功能正常，突然嚴

重打擊造成急性肺水腫和進行性缺氧性呼吸衰竭。呼吸淺快、頻率>28

次/分。發(fā)病的根本原因：重癥肺炎等引起肺間質(zhì)、肺泡水腫。肺V/Q比

例失調(diào)，嚴重的低氧血癥，I型呼衰。氧合指數(shù)（必要條件）：PaO2/FiO2

<200（Pa02/Fi02<300ALI）o（進行性呼吸困難，難治性低氧血癥）。ARDS

的肺水腫屬于滲透性肺水腫。做題時，碰到ARDS的治療見呼氣末正壓

（PEEP）必選。應(yīng)用小潮氣量。

☆肺栓塞（患者老年男性，股骨頸骨折后“肺梗死三聯(lián)征”，突發(fā)呼

吸困難，氣促，胸痛，咯血，血壓下降，P2亢進，心電圖出現(xiàn)特異的SI

QlIlTm改變?？紤]肺栓塞的可能性最大。90%。體征主要為急性肺動脈

高壓體征和右心功能不全體征。

☆彌漫性泛支氣管炎（DPB,癥狀類似慢支，咳嗽、咳痰、喘息，進

展較快，常合并鼻竇炎，

晚期出現(xiàn)支擴，痰培養(yǎng)見綠膿桿菌，可大量膿痰。FEV1/FVC70%。

（2）按病理分為：①泵衰竭：呼吸肌功能障礙引起，表現(xiàn)為H型呼

衰，如重癥肌無力、格林巴利綜合征；②肺衰竭：氣道或肺病病變引起,

可以是I型或H型呼衰。

1、無論通氣/血流比值增高或降低，均影響肺的有效氣體交換，可導

致缺氧，而無二氧化碳潴留。2、肺性腦?。ㄓ珊粑到y(tǒng)導致大腦有問題

的?。?/p>

臨床表現(xiàn)：1）缺氧（發(fā)組）；【肺性腦病與高血壓腦病鑒別的主要依據(jù)

是發(fā)綃】2）呼吸困難：緩慢呼吸，潮式呼吸。

3）精神神經(jīng)：煩躁，錯亂，昏迷，抽搐。

4）血氣分析：開始呼酸，嚴重時出現(xiàn)代酸（二氧化碳儲留）。PaO2降

低，PaC02上高?！頲opd+神經(jīng)系統(tǒng)疾病=肺性腦病。copd+呼吸衰竭不等

于肺性腦病2、低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響

四、酸堿失調(diào)和電解質(zhì)紊亂

1、考試時判斷酸堿失調(diào)類型的常見指標

1、從發(fā)病原因大致推測出題者會考何種類型酸堿失調(diào)？

考最多的就是“慢阻肺并呼衰”，COPD發(fā)生呼酸最常見，其次為呼酸

并代堿、呼酸合并代酸、呼堿少見。

2、血氣分析（三步法）：

（1）1.呼吸：和C02（正常值:35~45）有關(guān),PaC02代表酸,如減

低則是呼堿，升高則是呼酸。

——2.代謝：和HC03（正常值：22-27,平均24）有關(guān)，HC03代表

堿，與呼吸相反，升高代堿，降低代

酸。

（2）PH值。正常值是7.35745,小于7.35酸中毒。大于7.45堿中

毒。PH在正常范圍代償性，在范圍

之外是失代償。

（3）BE（剩余堿），正常范圍：-3-+3.BE反應(yīng)代謝性。

向負值方向發(fā)展：代酸剩下的錢（堿）還欠人家的，成負的了，

就是寒（酸）

向正值方向發(fā)展：代堿

一例題：pH:7.188（酸中毒，失代償），PaC02：72mmHg（呼酸），HCO324.6

（正常），BE：5mol/L（代謝性堿

中毒）診斷：呼吸性酸中毒+代謝性堿中毒，失代償期

五、急性呼衰

1、定義：指患者原呼吸功能正常，由于某些突發(fā)的致病因素，使肺

通氣和（或）換氣功能迅速出現(xiàn)嚴重障礙，在短時間內(nèi)引起呼衰。

2、臨表：呼吸困難（最早出現(xiàn)）、精神神經(jīng)（精神錯亂），發(fā)綃（缺

氧的典型表現(xiàn)），消化泌尿（上消化道出血）。

3、治療：

（1）保持呼吸道通暢是最基本、最重要的治療措施。

（2）氧療：吸入氧濃度=24+4X氧流量（L/min）

I型呼衰主要是氧合功能障礙而通氣功能正常，需高濃度（>35%）。

原因：給氧可以迅速緩解低氧血癥而不會引起C02潴留；

對于伴有高碳酸血癥的急性呼衰（H型呼衰），需持續(xù)低濃度吸氧

（<35%）o原因：二氧化碳儲留嚴重，只能低氧刺激。

注：I型呼衰高濃度吸氧但是未見效果，多是由于傳說中的肺動靜脈

分流。

（3）增加通氣量、改善C02潴留：絕對禁止使用抑制呼吸的藥物,

如可待因。

四、慢性呼衰

1、最常見的病因為COPD。

2、臨床表現(xiàn)：呼困、神經(jīng)癥狀（慢性呼衰伴C02潴留時，隨PaC02

升高可表現(xiàn)為先興奮后抑制現(xiàn)象）沒有發(fā)絹和消化泌尿癥狀。

3、治療：氧療（持續(xù)低流量）、機械通氣、抗感染、呼吸興奮劑、糾

正酸堿平衡失調(diào)（糾正呼酸的同時,應(yīng)注意同時糾正潛在的代堿，通暢給

予患者鹽酸精氨酸和補充氯化鉀）

①呼吸興奮劑（尼可剎米、洛貝林和多沙普倫）使用原則：必須保持

呼吸道通暢，呼吸肌功能正常，不可突然停藥，適用于中樞抑制為主、通

氣量不足引起的呼衰。肺換氣功能障礙的不宜使用，腦缺氧、腦水腫未糾

正而出現(xiàn)頻繁抽搐慎用。②機械通氣（呼吸機使用）指證：意識障礙，

并發(fā)肺性腦病；呼吸頻率235次/分；積極氧療后（吸氧無效果），

PaO2<40mmHg；呼吸性酸中毒（PaC02）進行性加重，氧合指數(shù)W

300mmHgo并發(fā)癥：氣道阻塞、損傷；氣胸、縱隔氣腫、間質(zhì)性肺氣腫；

呼吸機相關(guān)肺炎（VAP）；氣壓傷（容積傷）、休克等。呼吸機的選擇：肺

順應(yīng)性降低或氣道阻力增加一容量控制型呼吸機；有自主呼吸一同步壓力

控制型呼吸機。

③康復治療：改善氣急的訓練和改變呼吸方式有腹式呼吸，不用胸式

呼吸；深而慢呼吸；縮唇呼氣。為鍛煉呼吸肌力和耐力，可選擇吸氣阻

力鍛煉。

慢性肺源性心臟病

一、發(fā)生肺心病的必備條件是肺動脈高壓。肺性腦病首要死亡原因。

由呼吸系統(tǒng)引發(fā)的心力衰竭是肺心病。檢查首選X線，X線特點：肺動脈

干擴張。心電圖：肺型P波高而尖，順鐘向轉(zhuǎn)位軸右偏。

二、病因和發(fā)病機制：

1、COPD是導致肺動脈高壓和肺心病的最常見原因，占80?90%；其

次支氣管哮喘、支擴、重癥肺結(jié)核、

急性加重期的最常見誘因是呼吸道感染。

2、肺動脈高壓形成的3因素：與電解質(zhì)紊亂關(guān)系不大。

（2）機械解剖因素：肺血管重塑；

（3）血容量增多和血液粘稠度增加：缺氧產(chǎn)生繼發(fā)性紅細胞增多，

血液粘稠度增加。

3、心衰：由于肺動脈高壓一肺循環(huán)阻力增加時一右心室肥厚一右心

衰一晚期可發(fā)生左心室肥大一左心衰。

1、肺、心功能代償期：（，

（

2、肺、心功能失代償期判斷慢性肺心病心力衰竭最有意義的是靜脈

壓明顯升高。

★知識點：⑴劍突下心臟抬舉樣搏動一右心室肥大；⑵肺動脈瓣區(qū)P2

亢進一肺動脈高壓；

⑶心臟相對濁音界縮小或叩不出一慢性阻塞性肺氣腫；⑷肝頸靜脈回

流征陽性一右心衰。

⑸提示右心室肥大：劍突下心臟搏動；P2亢進；三尖瓣出現(xiàn)收縮期雜

音；心濁音界向左擴大。

五、輔助檢查★（常考點）

（1）X線：首選檢查，癥；“殘根”樣表現(xiàn)。右心緣呈“雙邊”影。

（2）ECG（?？键c）：1、電軸右偏;2、重度順鐘向轉(zhuǎn)位；RV1+SV52

1.05mV；3、肺型P波，P波高而尖。（口訣：肺型P波高而尖，順鐘向

轉(zhuǎn)位軸右偏）。右心室肥大一vl、v2R/S>l；右心房擴大一肺型P波。

六、并發(fā)癥（記憶：肺腦酸堿心失常休克出血DIC）：

（1）肺性腦?。鹤畛Ｒ姷牟l(fā)癥，慢性肺心病死亡的首要原因；檢

查：首選血氣分析。最主要原因是PaC02升高，治療最主要措施是機械通

氣。

（2）心律失常：多表現(xiàn)為房性期前收縮（房早）。

（3）酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂；最常見的類型是呼吸性酸中毒。（長期

缺氧，二氧化碳升高，二氧化碳代表

呼吸性。升高呼酸），若長期使用排鉀利尿劑（醫(yī)源性因素）易出現(xiàn)

低鉀低氯性堿中毒（代謝性）。

七、急性加重期治療原則：控制感染、保持呼吸道通暢、改善呼吸功

能、糾正缺氧及C02潴留、控制呼衰和心衰、積極處理并發(fā)癥。

1、急性加重期：

（1）控制感染：首要（關(guān)鍵）措施。使用敏感的抗生素，不是廣譜

的，原則上選用窄譜抗生素。

（2）氧療：降低肺動脈高壓的首選。（保持呼吸道通暢的前提下）低

濃度（25%?34%）持續(xù)給氧。

（3）控制心衰：慢性肺心病并心衰首要措施是積極抗感染、改善呼

吸功能，一般心衰能緩解，只有對癥治療后仍不能改善者，可適當選用利

尿、強心劑或血管擴張藥（指征是頑固性心力衰竭者）。

①利尿劑：選用作用輕、小劑量（常規(guī)劑量的1/2-2/3）的利尿劑；易

出現(xiàn)低鉀低氯（代謝性堿中毒）使缺氧加重；可能引起呼酸合并代堿。

②強心劑（最易發(fā)生洋地黃中毒的心臟病是肺心?。阂诉x用作用快、

排泄快的制劑；毒K、毛花昔C（西地蘭）；常用劑量1/2?2/3；

使用指征：感染已控制、呼吸功能改善、利尿劑無效、右心衰明顯且

無感染、急性左心衰（心率不能衡量）。（4）痰液粘稠，首選的治療措

施是霧化吸入。

2、緩解期：增強免疫、去除誘因、減少或避免急性發(fā)作。

肺炎

★病例題：

①肝大+雙下肢水腫=右心衰

②兒童+陣發(fā)性刺激性咳嗽+關(guān)節(jié)疼=支原體肺炎

③高熱、咳嗽+氣急、發(fā)維、休克死亡（中毒性休克）+病理肺泡內(nèi)紅、

白細胞滲出；肺泡壁完整=肺炎球菌肺炎?！锔攀觯悍窝资侵附K末氣道、

肺泡腔及肺間質(zhì)在內(nèi)的肺實質(zhì)炎癥。病因分類：細菌性肺炎最常見，約占

80%,包括需氧革蘭陽性球菌、需氧革蘭陰性菌及厭氧菌感染。近年來，

肺炎球菌肺炎比例下降，革蘭陰性桿菌、非典型病原菌增加。在革蘭陽性

球菌肺炎中，金葡菌在院內(nèi)肺部感染中顯著增加。其他的肺炎病原還包括

病毒（腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒等，SARS病毒、禽流感病毒等）、

支原體、衣原體、立克次體、真菌（念珠菌、隱球菌、曲菌等）、原蟲、

寄生蟲等。非感染性肺炎：如放射性肺炎、過敏性肺炎。

★各型肺炎的首選藥

一、病因、發(fā)病機制和病理

1、病原體可通過下列途徑引起社區(qū)獲得性肺炎：⑴空氣吸入；⑵血

運播散；⑶鄰近感染部位蔓延；⑷上呼吸道定植菌的誤吸。

2、醫(yī)院獲得性肺炎可通過胃腸道和口咽部定植菌（胃食管反流）、通

過人工氣道吸入的致病菌引起。預(yù)防的措施內(nèi)源性有選擇性消化道脫污染

和保持胃液酸度；外源性最重要是嚴格無菌操作、器械的消毒滅菌。3、

除金黃色葡萄球菌、銅綠假單抱菌、肺炎克雷伯桿菌可引起肺組織壞死性

病變易形成空洞外，肺炎治愈多不遺留瘢痕，肺的結(jié)構(gòu)與功能均可恢復。

4、踽齒拔除術(shù)后，發(fā)熱、臭痰，X線左下肺膿腫，最可能的病原體是

厭氧菌。5、旅游歸來高熱、干咳、胸痛、X線下肺片狀陰影，最常見病

原體是軍團菌。6、化療后，咳嗽膿痰，最可能病原體是銅綠假單胞菌。

二、分類

（一）解剖分類

1、大葉性（肺泡性）肺炎：肺實質(zhì)（肺段、肺葉）炎癥，不累及支

氣管，多為肺炎鏈球菌感染；大葉性肺炎七絕：充血水腫紅色變，灰色肝

變?nèi)芙馍?，胸痛咳嗽鐵銹痰，呼吸困難肺實變。

2、小葉性（支氣管性）肺炎：常繼發(fā)支氣管炎、支氣管擴張、上感

以及長期臥床者，主要為金黃色葡萄球菌感染，可聞及濕性啰音，無實變

體征和X實變征象；老弱病殘混合感，細支氣管為中心化膿性炎。3、間

質(zhì)性肺炎：病變僅在肺間質(zhì)，癥狀輕，體征少，見于支原體、衣原體、卡

氏肺囊蟲感染。（二）病因分類

1、細菌性肺炎，最常見的肺炎；2、非典型肺炎；3、病毒性肺炎；4、

真菌性肺炎，如白色念球菌、放線菌；5、其他，如立克次體、弓形蟲、

原蟲（卡氏肺囊蟲）、寄生蟲。

非典型肺炎：是指由支原體、衣原體、軍團菌、立克次體、腺病毒以

及其他一些不明微生物引起的肺炎。特點：沒有細胞壁，不能用B內(nèi)酰胺

類，主要用大環(huán)內(nèi)酯類和四環(huán)素類。

（三）患病環(huán)境分類

1、社區(qū)獲得性肺炎（CAP）：最常見病原體為肺炎鏈球菌?？谠E：在

院外（院外獲得性肺炎）踢足球（肺炎球菌）

2、醫(yī)院獲得性肺炎（HAP）：入院時不存在、也不處于潛伏期，而于

入院48h后發(fā)生的肺炎。最常見的致病菌是：革蘭陰性桿菌。包括:綠膿桿

菌、肺炎克雷白桿菌、腸桿菌屬等?？谠E：一個老伯（克雷白桿菌），在院

子里鐘綠色（綠膿桿菌）蔬菜，老伯的工作是搬磚（磚紅色膠凍樣痰）的。

A.無感染因素：無感球流感（肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌）

B.有感染高危因素：有感金銅桿（金葡菌，銅綠假單胞菌，腸桿菌屬）

院內(nèi)感染性肺炎發(fā)病增多的因素A抗腫瘤化療；B輔助呼吸；C大量

腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用；E三代頭抱菌素的大量應(yīng)用。

三、臨床表現(xiàn)

1、肺實變時有典型的體征。（如叩診濁音、觸診語顫增強和支氣管呼

吸音）

2、并發(fā)胸腔積液者，患側(cè)胸部叩診濁音，觸覺語顫減弱，呼吸音減

弱。

3、我國制定的重癥肺炎標準：

⑴意識障礙。⑵呼吸頻率>30/min。（3）PaO2<60mmHg>PaO2/FiO2<

300,需行機械通氣治療。⑷血壓<90/60mmHgo⑸胸片顯示雙側(cè)或多肺

葉受累，或入院48h病變擴大250%。⑹少尿:尿量<20ml/h,或<80ml/4h,

或急性腎衰竭需要透析治療。重癥肺炎的治療首先應(yīng)選擇廣譜的強力抗菌

藥物，足量、聯(lián)合用藥。

四、檢查

1、最理想的標本來源是經(jīng)纖支鏡應(yīng)用防污染標本毛刷或防污染支氣

管肺泡灌洗標本。

★解題要領(lǐng)：

1.進行性呼吸困難就是ARDS（呼吸窘迫綜合癥），氧療不管用，只能

用PEEP（呼吸末正壓通氣）

2.肺炎導致的呼吸困難，由于缺氧，不是動靜脈分流。

3.三代頭抱：曲松，睡月虧。

4.空洞-小葉。有“膿”字一金葡菌，可忽略年齡。有“臭”字一厭氧

菌。

5.?肺炎鏈球菌只侵犯肺泡，不侵犯支氣管，因此不會出現(xiàn)支氣管炎

的并發(fā)癥。

6.陣發(fā)性干咳，刺激性嗆咳-―如果是兒童就是肺炎支原體肺炎。如

果是中老年就是肺癌

7.支原體肺炎檢查―-凝集試驗（最好的）。兩者一對一關(guān)系。已知冷

陽性，首選x線，檢查為斑片狀陰影。有冷選冷，沒冷選x線。首選冷凝

集實驗。

肺炎鏈球菌肺炎

肺炎球菌肺炎的?？继攸c

★知識點

1、革蘭陰性桿菌的主要致病機制是產(chǎn)生內(nèi)毒素；肺炎球菌為革蘭陽

性球菌，是口腔及鼻咽部的正常菌群，免疫功能低下時致病，主要致病機

制是其高分子多糖體的莢膜對組織的侵襲作用。

克雷白桿菌肺炎

1.發(fā)病機制和病理：又稱肺炎桿菌，屬于腸桿菌屬，為革蘭陰性桿菌，

是最早被認識可以引起肺炎的革蘭陰性桿菌。主要為內(nèi)源性感染，即口咽

部定植菌隨分泌物誤吸。其口咽部定植菌可以自身原發(fā)性的，也可以是交

叉感染所致繼發(fā)性的。霧化器等吸入治療器械污染雖少見，但常呈聚集性

發(fā)病。病變呈大葉或小葉分布或二者兼有。

克雷白桿菌肺炎可出現(xiàn)組織壞死，有空洞或多發(fā)性膿腫形成，可并發(fā)

膿胸，少數(shù)可并發(fā)心包炎和腦膜炎。治愈后常遺留纖維增生、殘余性小化

膿灶、支氣管擴張和肺氣腫等。

肺炎克雷白桿菌多見于老年、營養(yǎng)不良、慢性酒精中毒、慢性支氣管

肺疾病及全身衰竭患者。肺炎克雷白桿菌和大腸桿菌的主要耐藥機制為產(chǎn)

超廣譜8內(nèi)酰胺酶（ESBLs）o首選依米配能+西司他丁。

肺膿腫

二、好發(fā)部位

3、臨床表現(xiàn)

4、治療：治療原則是抗生素治療和膿液引流。

盡管吸入性肺膿腫多為厭氧菌

感染，但首選抗生素不是厭氧菌的特效藥甲硝噪，而是青霉素。療程

為8?12周，停用抗生素的指征是X線片示空洞和炎癥消失。在有效抗生

素治療下，影響肺膿腫療效的主要原因是膿液引流不暢，痰液不易排出。

慢性肺膿腫最常見的并發(fā)癥是支氣管擴張

4、X線胸片呈現(xiàn)空洞的肺部疾病

支氣管擴張癥

★支擴好發(fā)部位

▲復習要點：支氣管擴張指直徑＞2mm的近端支氣管由于管壁肌肉和

彈性組織破壞引起的異常擴張。痰分層：上層為泡沫，下懸膿性粘液，中

為混濁粘液，底層為壞死組織沉淀物。病變重或繼發(fā)感染時?？陕劶跋滦?/p>

部、背部固定的持久的較粗濕啰音（左肺）。

特殊概念：

1、干性支氣管擴張：肺結(jié)核纖維組織增生和收縮牽拉，可導致支氣

管變形擴張，由于多發(fā)生在上葉，引流較好，痰量不多或無痰。以反復咯

血為主，可無異常肺部體征

2、中葉綜合征：右肺中葉支氣管細長，有內(nèi)、外、前三組淋巴結(jié)圍

繞，常因非特異性或結(jié)核性淋巴結(jié)炎而壓迫支氣管，引起右中葉不張和反

復感染。

一、概念：

支氣管擴張是指各種原因?qū)е轮睆酱笥?mm中等大小的近端支氣管

異常持久性擴張。3大臨床表現(xiàn)為慢性咳嗽、大量膿痰、反復咯血（支擴

的特異性表現(xiàn)，只要題目中出現(xiàn)“反復咯血”，就只有一個?。褐U）咯

血：支擴、肺結(jié)核、肺癌、二狹，但支擴為反復咯血。

二、病因和發(fā)病機制

1、最常見病因為嬰幼兒期支氣管-肺組織感染（常見的是銅綠假單胞菌）

和支氣管阻塞。

2、誘因：嬰幼兒期有麻疹、百日咳、支氣管肺炎等病史（支擴的病

人題目中會提示小時候得過這類疾?。?；a1-抗胰蛋白酶缺乏。

3、出現(xiàn)低氧血癥，支擴特有機制是支氣管靜脈與肺動脈分流。

三、臨表

1、慢性咳嗽+大量膿痰+反復咯血（50%?70%）；黃綠色膿痰，久置

分層。支氣管疾病最常見咯血是支擴。

2、干性支氣管擴張：以反復咯血，無咳嗽咳痰等癥狀，病變好發(fā)位

于引流良好的上葉支氣管，不易發(fā)生感染。

支擴的好發(fā)部位：上葉的尖端，下葉的背段（勾肩搭背）。

3、體征：背部固定而持久的粗濕啰音（特征性），杵狀指。

四、實驗室和其他檢查

1、胸片：首選

（1）支氣管柱狀擴張一一軌道征（柱子像鐵軌）；（2）支氣管囊狀擴

張一一卷發(fā)征（毛囊里有卷發(fā)）。

2、高分辨CT（HRCT）：最好且常用，確診手段?？梢詘線。有CT選

他，沒有選x線。

3、支氣管造影：主要用于術(shù)前準備。

五、并發(fā)癥

慢性呼衰和慢性肺心病、肺膿腫、鄰近或遠隔器官膿腫、休克或窒息

六、治療（主要是保持呼吸道通暢和控制感染，必要時手術(shù)治療）

1、治療基礎(chǔ)疾??；2、控制感染；3、改善氣流受限（支氣管舒張劑）；

4、清除氣道分泌物（拍背、霧化吸入、體位引流、化痰）；5、手術(shù)（指

證：反復感染、大咯血、病變范圍局限，藥物控制不佳，手術(shù)必須明確出

血部位），決定手術(shù)的決定因素是病變范圍。

引流排痰：引流體位為病變肺部取高位。

注意：大量咳痰者有二：支擴（100~400ml/d）和肺膿腫（300?

500ml/d）；放置收集痰液，分3層為肺膿腫，4層為支擴。

彌漫性肺間質(zhì)纖維化

▲重點：1、彌漫性肺間質(zhì)疾病是指發(fā)生于肺泡壁及肺泡周圍組織的

疾病。

2、彌漫性肺間質(zhì)疾病的病理特點是肺間質(zhì)纖維化。

3、特發(fā)性肺纖維化肺部聽診特點是Velcro啰音（尼龍帶拉開音）。雙

肺彌散分布的毛玻璃影。

4、特發(fā)性肺纖維化最主要的臨床表現(xiàn)是隱襲性進行性呼吸困難。

8、治療特發(fā)性肺纖維化首選藥物是糖皮質(zhì)激素

肺癌

45歲以上+間斷咳嗽+左肺門影增大+左鎖骨可見花生米大小淋巴結(jié)+

淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移=肺癌。

一、概況

1、絕大數(shù)起源支氣管粘膜上皮，故又稱支氣管肺癌，少數(shù)來源于神

經(jīng)內(nèi)分泌細胞，如支氣管類癌和肺小細胞癌。

2、肉眼類型中央型最多見，組織學類型鱗癌最多見。

3、大體分型：

1）.中心型（像樹干）起源于主支氣管、肺葉支氣管，靠近肺門。

2）.周圍型（像樹枝）起源于肺段支氣管以下，在肺周邊部分。

4、組織分型（4個考點）：

二、臨床表現(xiàn)

1、多見于中老年人。早期表現(xiàn)為刺激性咳嗽+血痰，有些腫瘤阻塞較

大支氣管，患者可以出現(xiàn)胸悶、局限性踹鳴、呼吸困難（吸氣性）、發(fā)熱

和胸痛（約30%）等癥狀。中央型肺癌多見咯血。杵狀指（趾）。胸腔積

液合并同側(cè)肺不張，氣管和縱隔不移位。

注意：題目中提到中老年人+痰中帶血或者出血信號=惡變

2、晚期肺癌壓迫、侵犯鄰近器官：

（1）侵犯膈神經(jīng)，引起同側(cè)膈肌麻痹；

（2）壓迫或侵犯喉返神經(jīng)，聲嘶；

（3）上腔靜脈壓迫綜合征。癌侵犯縱隔，壓迫上腔靜脈，回流受阻，

產(chǎn)生頭面部、頸部和上肢水腫以及胸前部淤血和靜脈曲張；；

（4）Horner（霍納）綜合征（頸交感神經(jīng)綜合癥）：肺尖部肺癌又稱

肺上溝瘤（Pancoast瘤），壓迫頸交感神經(jīng)，引起同側(cè)眼瞼下垂、瞳孔縮小、

眼球內(nèi)陷，同側(cè)額部與胸壁少汗或無汗。

歌訣：孔小球陷同垂無汗（瞳孔縮?。ㄑ矍虬枷荩ㄍ瑐?cè)眼瞼下垂）

（面部無汗）。

3、內(nèi)分泌系統(tǒng)：（1）分泌促腎上腺皮質(zhì)激素，引起Cushing綜合征；

（2）分泌促性激素，引起男性乳房發(fā)育；（3）分泌抗利尿激素，引起稀

釋性低鈉血癥；（4）異生性甲狀旁腺樣激素分泌，引起高鈣血癥；

（5）5-羥色胺分泌過多造成類癌綜合征（副癌綜合征）。內(nèi)分泌紊亂

綜合征多見于小細胞未分化癌。

4、血液系統(tǒng)。血小板減少性紫瘢。

5、骨及骨關(guān)節(jié)病變。肥大性肺性骨關(guān)節(jié)病，杵狀指（趾）。多見于鱗

癌（生長慢，轉(zhuǎn)移晚，手術(shù)好）。

三、檢查

（一）X線。重要和首選的手段

1、中央型肺癌。直接征象：肺門橢圓、類圓的陰影，下緣倒“S”形；

氣管向健側(cè)移位，間接征象：肺不張、阻塞性肺炎、局限性肺氣腫。

2、周圍型肺癌。小斑片陰影，毛刺狀，癌性空洞見于偏心性空洞（內(nèi)

壁凹凸不平）。

（三）診斷最經(jīng)濟、簡便的影像學檢查：側(cè)位支氣管分層攝片。最有

價值的定位診斷是CTo

（四）腹水中粘蛋白定性試驗陽性多見于肺癌。

四、診斷

對40歲以上長期吸煙（指數(shù)＞400年支）。

鑒別診斷：肺結(jié)核、肺炎、肺膿腫、結(jié)核性滲出性胸膜炎。鑒別肺結(jié)

核球：病變常位于上葉尖后段或下葉背段（勾肩搭背）。X線檢查顯示塊影

密度不均勻，可見到稀疏透光區(qū)和鈣化點，肺內(nèi)常另有散在結(jié)核灶。肺結(jié)

核易于周圍型肺癌混淆。轉(zhuǎn)移性肺癌最常見鼻咽癌轉(zhuǎn)移。

五、治療

1、非小細胞肺癌治療原則：I?IHa期采用手術(shù)為主，III期放療為主，

IV期化療為主。

2、小細胞肺癌治療原則：首選化療，以及放療。

3、手術(shù)治療：肺癌首選手術(shù)，手術(shù)治療是最重要和最有效的手段。

有胸腔積液不能手術(shù)。

注意：

1.杵狀指：肺癌，支擴，肺膿腫。

2.杵狀指--肺癌最常見的肺外表現(xiàn)。

3.先看病變部位--確定是中心（肺門）還是周圍。

4.周圍性--肺段支氣管以下

5.女性——腺癌（女的針線活）

6.肺癌早期的臨床表現(xiàn)：陣發(fā)性干咳，刺激性咳嗽。

7.老年人+痰中帶血--惡化。

8.血性--惡化。

9.肺上有類圓，橢圓陰影--肺癌。

10.淋巴道轉(zhuǎn)移--肺癌最常見的轉(zhuǎn)移途徑。

11.肺癌最常見的組織學類型--鱗癌；

胸腔積液

▲漏出與滲出：滲炎，蛋白總量＞30g/L,胸水蛋白量/血漿蛋白量〉

05,可自凝。LDH＞200u/L,胸水中LDH/血漿中LDH＞0.6,如＞500u/L

提示癌性。ADA感染、