呼吸系統(tǒng)疾病

呼吸系統(tǒng)疾病概述功能：氣體交換。

包括：鼻、咽、喉、氣管、支氣管、肺。支氣管至肺泡有24級分支。支氣管肺葉支氣管段支氣管小支氣管細支氣管終末細支氣管呼吸細支氣管肺泡管肺泡囊肺泡肺大葉：葉支氣管分支所屬的肺組織。肺段：段支氣管范圍。肺小葉：3~5個終末細支氣管所屬范圍。生理狀態(tài)下，呼吸系統(tǒng)各級支氣管上皮細胞、杯狀細胞和腺體構(gòu)成纖毛－粘液排送系統(tǒng)，自凈作用；分泌抗菌物質(zhì)和補體，抵抗和清除病原。呼吸系統(tǒng)疾病分類：1、感染性疾?。罕茄住⒎窝?、支氣管炎、肺結(jié)核、流感。2、慢性阻塞性疾?。郝А⒎螝饽[、支氣管哮喘、支擴。3、限制性肺疾?。簤m肺、肺纖維化。4、腫瘤：肺癌、鼻咽癌5、與循環(huán)障礙有關(guān)：肺淤血、水腫慢性阻塞性肺疾病

chronicobstructivepulmonarydiseases,COPDCOPD

肺實質(zhì)與小氣道病變導(dǎo)致不可逆性氣道阻塞、呼氣阻力增加、肺功能不全。病變累及小氣道d<2mm，又稱小氣道病。臨床：呼氣性呼吸困難包括：慢支、肺氣腫、支擴、支氣管哮喘、肺心病等。病因和發(fā)病機制（一）外因1、理化因素（1）吸煙：2－8倍，焦油、尼古丁損傷呼吸道粘膜；腺體分泌增加；支氣管痙攣，增加氣道阻力，繼發(fā)感染。（2）空氣污染：損傷支氣管粘膜，纖維增生，工業(yè)廢氣、粉塵、汽車尾氣（3）氣候因素：寒冷

2、感染因素：細菌、病毒3、過敏因素：哮喘、花粉（二）內(nèi)因1、呼吸道局部防御及免疫功能降低：老年人高2、植物神經(jīng)功能失調(diào)：副交感神經(jīng)興奮，40－60％自主神經(jīng)功能紊亂，自汗，夜間流涎。二、病理變化1、上皮的損傷和修復(fù)

纖毛粘連、倒伏、脫失；纖毛柱狀上皮變性、壞死、脫落；杯狀細胞增多；鱗化。2、腺體增生、肥大、粘液化和退變3、支氣管壁：充血、水腫、淋巴細胞、漿細胞；管壁平滑肌束斷裂、萎縮；軟骨變性、萎縮、鈣化或骨化。三、臨床病理聯(lián)系1、咳嗽、咳痰：粘液腺肥大增生、分泌↑；合并急性感染時咳膿痰2、喘息：過敏使支氣管痙攣、狹窄、阻塞3、聽診：雙肺布滿哮鳴音4、干咳，慢性萎縮性支氣管炎→分泌物↓→少痰、無痰5、X線肺紋理增粗6、并發(fā)肺氣腫、肺心病小氣道狹窄、阻塞→阻塞性通氣障礙→肺過度通氣→肺殘氣量↑→肺氣腫、肺心病。

肺氣腫概念:指肺臟過度充氣，終末細支氣管遠端部分(包括呼吸細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）呈持久性擴張、肺泡間隔破壞、肺組織彈性減弱、容量增大的一種病理狀態(tài)。一、病因和發(fā)病機制病因：多繼發(fā)于慢支、頻繁發(fā)作的支氣管哮喘，另外吸煙、空氣污染、有害氣體及粉塵的吸入，以及先天性α1抗胰蛋白酶缺乏有關(guān)。病機：1、細支氣管阻塞和狹窄造成通氣障礙粘液栓“活瓣樣”效應(yīng)管壁破壞纖維化阻塞性肺氣腫

2、細支氣管壁和肺泡壁的結(jié)構(gòu)損傷，彈力組織破壞。3、遺傳因素：α1抗胰蛋白酶缺乏，二、類型與病理變化類型：1、肺泡性肺氣腫（1）腺泡中央型肺氣腫呼吸性細支氣管呈囊狀擴張（2）腺泡周圍型肺氣腫累及肺泡管和肺泡囊（3）全腺泡型肺氣腫：d＞2cm肺大泡

2、間質(zhì)性肺氣腫串珠樣小氣泡另外還有代償性肺氣腫、老年性肺氣腫等。

病變：

肉眼觀：病變彌漫性、膨大、邊緣鈍圓，色灰白，柔軟、壓痕，觸之捻發(fā)音增強。

鏡下觀：末梢肺組織膨脹，肺泡孔增大，肺泡間隔變窄、斷裂，囊腔，肺泡壁毛細血管床減少，小動脈內(nèi)膜增厚。三、臨床病理聯(lián)系1、呼氣性呼吸困難2、桶狀胸：胸廓前后徑增寬，肋骨上抬觸診:語音震顫減弱叩診:過清音、心濁音界縮小，肝濁音界下降。聽診：呼吸音減弱，心音遙遠，并發(fā)感染可聞干、濕羅音。

X線：雙肺野透明度增加。

慢性肺源性心臟病

概念:指因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病變引起的肺循環(huán)阻力增加、肺動脈高壓而導(dǎo)致的右心肥厚、擴張甚至發(fā)生右心衰竭的心臟病。

發(fā)病率：高、0.48％，多在40歲以上。一、病因和發(fā)病機制病變基礎(chǔ)—肺動脈高壓1、原發(fā)性肺疾病主要原因，如慢支、支氣管哮喘、支擴及肺氣腫。一方面，部分肺血管床破壞，肺A回流受阻，引起肺動脈高壓；另一方面，肺阻塞性通氣障礙→換氣不足→PaO2↓、PaCO2↑→肺小A痙攣→肺循環(huán)阻力增加→肺A高壓→右心負荷加重，肥大擴張。2、肺血管疾病3、胸廓運動障礙性疾病二、病理變化1、肺部病變1）肺組織病變：纖維化、肺氣腫2）肺血管病變：肺小A，中膜肥厚、內(nèi)膜增生，血管壁增厚、管腔狹窄；有時可發(fā)生肺小動脈炎、血栓形成和機化；肺泡壁毛細血管數(shù)量減少。2、心臟病變右室肥厚、擴張是肺心病的病理標志。肉眼觀：心臟V↑，G↑，肺動脈圓錐膨隆，心尖鈍圓。右室肥大擴張，橫位心，肺動脈瓣下2cm處右室壁厚度＞0.5cm(0.3—0.4cm)。

鏡下觀：心肌細胞肥大，核大深染。三、臨床病理聯(lián)系1、呼吸功能不全2、右心衰竭支氣管擴張癥概念：指肺內(nèi)支氣管管腔持久性的擴張伴管壁纖維性增厚的一種慢性化膿性疾病。發(fā)?。簝和?、青年。自抗生素應(yīng)用以來，發(fā)病率已明顯降低。性質(zhì)：支氣管的慢性化膿性炎癥。臨床：咳嗽、膿痰、咯血。一、病因和發(fā)病機制

病因：多為并發(fā)癥，繼發(fā)于慢支、麻疹和百日咳后的支氣管肺炎、肺結(jié)核以及支氣管異物吸入、腫瘤等。

病機：支氣管壁的炎癥破壞和支氣管阻塞是本病的發(fā)病基礎(chǔ)。

如慢支時，管壁平滑肌和彈性纖維遭到破壞，吸氣時，管腔擴大，呼氣時，彈性減弱不能充分回縮，管腔擴張。腫瘤或異物壓迫或阻塞支氣管時，遠端的支氣管腔內(nèi)分泌物潴留，容易繼發(fā)感染使支氣管壁遭受炎性破壞。少數(shù)與遺傳有關(guān)。二、病理變化主要發(fā)生于Ⅲ、Ⅳ級支氣管及細支氣管，多局限于一側(cè)肺葉或肺段。左肺多于右肺，下葉多于上葉，下葉背部多見。肉眼觀：支氣管呈囊狀或圓柱狀擴張，節(jié)段性，含有膿性滲出物，繼發(fā)感染帶臭味。發(fā)展為肺膿腫、化膿性胸膜炎。

鏡下觀：粘膜水腫、上皮脫落及潰瘍形成，柱狀上皮鱗化