【骨肌】化膿性骨髓炎課件

化膿性骨髓

化膿性骨髓炎是病變累及骨髓、骨質及骨膜的化膿性炎癥。好發(fā)年齡為2-10歲，好發(fā)部位依次是脛骨上端、股骨下端、肱骨上端及橈骨下端的幹骺端。常見的致病菌為金黃色葡萄球菌、其次為白色葡萄球菌、肺炎雙球菌和鏈球菌?；撔怨撬柩椎母腥就緩綖椋?：血行感染：最常見，因致病菌來自血液，故可同時累及數骨。

2：附近軟組織或關節(jié)化膿性病變的直接蔓延。

3:開放性骨折或火器傷將致病菌直接帶入。

在生長期，長骨的幹骺端血管特別豐富，末梢血管呈彎曲狀走行，終支吻合網形成網狀血管竇，血流緩慢，細菌容易在此處停留、繁殖，形成化膿性感染而形成膿腫。

感染的蔓延途徑：1：感染直接向骨髓腔內蔓延，當骨髓腔內膿汁增多，壓力增高時經哈佛氏系統穿過骨皮質，形成骨膜下膿腫和骨幹膿腫。2：骨幹膿腫和骨膜下膿腫又可經哈佛氏系統再次進入骨髓腔，形成多發(fā)性化膿灶。3：骨膜下膿腫可穿破骨膜，形成軟組織膿腫，繼之可穿破皮膚形成竇道。4：幹骺端位於關節(jié)囊內時，感染可穿破骨皮質進入關節(jié)形成化膿性關節(jié)炎。5：骨骺軟骨板有暫時阻止感染蔓延的能力，因此，只有很少的化膿性炎癥的毒力強時，才能通過骨骺軟骨板而進入關節(jié)內。臨床表現

急性期多發(fā)病突然、高熱、寒戰(zhàn)、疼痛、局部紅、腫、熱、痛，患肢活動受限。白細胞數增高。急性化膿性骨髓炎的影像學表現1：軟組織腫脹：發(fā)病7-10天內，為軟組織充血、水腫所致，無特徵性。A：肌肉間隙模糊或消失。B：皮下組織和肌肉間的分界線模糊不清。C：皮下脂肪層內出現緻密的條紋狀和網狀陰影，靠近肌肉部分呈縱行排列，靠近外側呈網狀。軟組織腫脹肌間隙消失2：骨質破壞：發(fā)病10天後，長骨幹骺端由於血液迴圈增加，可出現局限性骨質疏鬆。約半月後，骨小梁模糊不清或消失，而形成多個小斑點狀邊緣不清的骨質破壞區(qū)（篩孔狀骨質破壞），侵及骨皮質可引起骨皮質呈不規(guī)則和不連續(xù)性的密度減低（蟲蝕狀骨質破壞），以後逐漸融合成較大的骨質破壞區(qū)。篩孔樣骨質破壞大片狀骨質破壞3：骨膜增生：可為單層狀、多層狀、波浪狀或放射狀。骨膜新生骨圍繞骨幹的全部或大部，即包殼（又稱骨柩）。包殼被穿破可出現骨膜缺損。單層狀多層狀波浪狀

4：死骨：為小片狀或長條狀緻密陰影。

5：病變繼續(xù)發(fā)展侵犯軟組織可形成竇道或可見小死骨經竇道流出。6：CT：與X線相比，CT更易發(fā)現骨內小的破壞灶和骨周圍軟組織腫脹，但解析度較差。軟組織膿腫在CT上有典型表現，中心為低密度的膿腔，周圍環(huán)狀軟組織密度影為膿腫壁，由炎性肉芽組織及纖維組織構成。CT增強檢查膿腫壁因充血而有環(huán)狀強化。圓形骨質破壞區(qū)內可見小點狀死骨溶骨性骨質破壞及點狀死骨

骨髓腔破壞的CT表現： 在骨幹，水腫、膿液和肉芽組織的CT值比正常的黃骨髓高；在幹骺端，松質骨的破壞為小片狀低密度影。膿腔內可見由殘餘骨小梁所形成的邊緣模糊的高密度碎塊。骨皮質破壞的表現為骨皮質中斷，常與骨髓腔內的破壞灶相鄰。骨髓腔內斑片狀高密度灶，密度不均勻骨皮質局限性增厚、硬化、骨紋理消失，其內見壞死區(qū) 7：MR：在確定骨髓炎和軟組織感染方面MR明顯優(yōu)於X線和CT，易於區(qū)分骨髓腔內的炎性侵潤與正常黃骨髓，因此，可確定骨質破壞前的早期感染。T1表現為低或中等信號，與高信號的骨髓脂肪形成鮮明對比。T2對確定膿腫很有價值，病灶的液體成分如膿液和出血呈高信號，死骨呈低信號，其周圍組織呈高信號。T1邊界較清楚大片不均勻低信號區(qū)內見不規(guī)則長條狀膿腔T2長條狀膿腔呈高信號，周圍見低信號區(qū)

骨膜反應表現為與骨皮質平行的細線狀高信號，外緣為骨膜骨化的線狀低信號，周圍高信號為相鄰組織廣泛水腫。短時反轉恢復序列（STIR）可抑制骨髓腔的脂肪信號，骨髓炎性病灶呈高信號。增強檢查，T1炎性病灶信號增強，壞死液化區(qū)不增強，膿腫壁強化，常較厚且不規(guī)則。典型病例平片骨膜反應緻密T1證明緻密的骨膜反應T1與T2見骨內中心型腔隙，還可見緻密性骨膜反應脂肪抑制見骨皮質增厚，腔隙形成及周圍水腫急性化膿性骨髓炎的發(fā)展過程急性早期：小腿軟組織腫脹、肌肉間隙模糊。骨變化尚不明顯，僅於脛骨中下部散在著細小斑點狀骨質破壞急性期：脛骨溶骨性骨質破壞較明顯、廣泛，累及全骨幹的皮質和髓質。脛骨上部有少量骨膜增生急性晚期：脛骨幹廣泛骨質破壞，破壞區(qū)周圍開始硬化。骨幹有骨膜增生，骨幹中部內後方有大塊密度增高的死骨慢性期：脛骨骨幹骨質增生變緻密，皮質和髓質界限不清，髓腔閉塞，骨幹變粗，表面不規(guī)則急性早期：發(fā)病後13天，僅顯示左小腿軟組織腫脹，尚無骨骼改變急性期：發(fā)病後22天，左脛骨上端幹骺部出現骨質破壞急性晚期：發(fā)病後40天，左小腿軟組織腫脹已不明顯，幹骺部骨質破壞區(qū)擴大，累及全骨幹。脛骨上、下部的前、外側面骨皮質不規(guī)則缺損。骨骺未受累及。慢性期：發(fā)病後80天，脛骨骨皮質和髓質破壞更明顯，脛骨上方外側出現死骨發(fā)病後四個月：脛骨除骨質破壞外，開始出現骨質硬化，骨膜增生仍很明顯二：慢性化膿性骨髓炎

急性化膿性骨髓炎治療不及時或不徹底，引流不暢，在骨內遺留感染病灶，死骨或膿腫，則可轉化為慢性化膿性骨髓炎。 1：患骨明顯增生硬化，常見於膿腫周圍並逐漸移行為正常的骨組織。 影象學表現：2：骨膜明顯增生且與骨皮質融合在一起，骨徑增粗，輪廓不規(guī)則；骨內膜增生使骨髓腔密度增高，骨髓強變小或消失。 3：在骨質增生硬化中可見大小不等的膿腔及死骨，CT及MR更易發(fā)現膿腔和死骨。 4：竇道形成：有時可見到溝通膿腔與軟組織間的透亮帶，相當於皮膚的部位局限性凹陷。三：慢性硬化性骨髓炎又稱Garre氏骨髓炎，一般認為是低毒力性骨感染，發(fā)病常與外傷有關，挫傷後骨膜下出血是發(fā)病的重要因素。多見於抵抗力較強的青年人，好發(fā)於脛骨、腓骨、尺骨和蹠骨等。

影像學表現：

１：骨密度增高、骨皮質增厚、骨髓腔狹窄或閉塞，呈廣泛或局限性骨質硬化，與正常骨質無明顯界限。２：骨幹呈梭形增粗、外緣光滑整齊、無骨膜反應。 ３：在骨質硬化區(qū)一般無或有輕微的不規(guī)則斑點狀骨質破壞，一般無死骨形成。脛骨幹上、中部大範圍骨硬化。骨幹變粗、輪廓不規(guī)整。皮髓質界限不清，受累部髓腔消失。可見小圓形破壞區(qū)。骨密度增高髓腔消失四：慢性局限性骨膿腫又稱Ｂrodie|氏膿腫，為相對靜止的局限性感染性病灶，一般認為是低毒型化膿性感染。多見於兒童和青年，好發(fā)於脛腓骨上端、股骨下端、肱骨下端的幹骺區(qū)，病變早期破壞區(qū)內充滿膿性滲出液，此後為肉芽組織代替，周圍骨質增生硬化。

影像學表現１：骨膿腫呈圓形或橢圓形透亮區(qū)，早期邊緣模糊不清，晚期逐漸形成邊緣清晰的硬化緣，並逐漸移行為正常骨組織。２：如膿腫位於骨的邊緣，則起鄰近可見到局限性骨皮質增厚及骨膜反應。３：膿腫內偶可見到小塊死骨。骨皮質局限性增厚、硬化、骨紋理消失，可見低密度膿腫病變呈局限性，骨皮質增厚明顯，無骨膜反應X：軟組織腫脹，骨密度增高，骨小梁模糊T1：邊界較清的不均勻的低信號，內可見略高信號的膿腔，周圍不均勻的低信好為骨質破壞T2：長條狀的膿腔呈高信號，周圍低信號為骨質破壞；橫斷面T1：松質骨內正常脂肪信號消失，呈不均勻的低信號內可見略高信號的膿腔。T1：幹骺端邊緣清楚的高信號X：骨皮質增厚、髓腔消失、軟組織內條狀高密度為死骨MR：骨髓內密度增高、軟組織水腫竇道造影顯示造影劑進入竇腔內X骨皮質及骨髓腔密度增高骨徑增粗MR骨膜反應與骨皮質融合為一體冠狀面T1、T2：顯示中心性膿腔和骨膜反應； 橫斷面脂肪抑制像顯示骨皮質增厚，同時有中心性膿腔和脛骨周圍水腫X：骨膨大、骨皮質增厚密度增高同位素掃描確定了病變範圍冠狀面T1：低信號為感染灶、骨皮質破壞、可見多層骨膜反應橫斷脂肪抑制像顯示炎性改變和層狀骨膜反應X：囊性骨質破壞區(qū)，周邊硬化伴骨膨大同位素掃描脛骨遠端攝取明顯增多X：脛骨膨大可見邊界清楚的骨質破壞區(qū)CT：骨皮質增厚， 骨髓質受侵脛骨和腓骨粉碎性骨折伴軟組織及骨內金屬異物X：L5向前滑脫，椎間隙變窄椎板硬化CT：骨質破壞及軟組織腫塊和死骨局部骨質破壞，破壞區(qū)附近有死骨骨腫瘤樣病變

一：骨纖維異常增殖癥二：畸形性骨炎三：單純性骨囊腫四：動脈瘤樣骨囊腫

骨纖維異常增殖癥是以纖維組織的大量增殖，代替了正常的骨組織為特徵的骨病。按其病變的範圍和有無合併內分泌障礙，可分為三種：1、單骨型：可為單骨單發(fā)或一骨多發(fā)病灶；

2、多骨型：多骨多發(fā)或病變限於一個肢體或一側肢體；

3、合併皮膚色素沉著及性早熟者稱為Albright’s綜合征。

一、骨纖維異常增殖癥（fibrousdyslasiaofbone)（一）臨床與病理：病因不明，多認為是原始間葉組織發(fā)育異常，骨骼內纖維組織增生所致。病變主要為纖維組織和新生不成熟的原始骨組織，即編織骨（wovenbone）。纖維組織內有許多成纖維細胞構成的漩渦，並夾雜著軟骨、骨樣組織的新生骨。病灶內含纖維組織、骨樣組織和骨組織的成分比例不同，故其質地不一，可軟可硬。

好發(fā)於兒童和青年，平均為16歲，其中11一30歲占70%，男女之比為3：2。一般無任何癥狀，常因外傷發(fā)生病理性骨折始被發(fā)現。發(fā)病越早癥狀越明顯，可引起肢體的延長或縮短，肢體彎曲畸形。侵犯顱面骨表現為頭顱及顏面不對稱及突眼，故稱為“骨性獅面”。生化檢查無異常。

四肢軀幹骨以股骨、脛骨肋骨和肱骨多見，顱面骨以下頜骨、顳骨和枕骨多發(fā)。長骨病變多始於幹骺端或骨幹並逐漸向遠端擴展。在幹骺癒合前常為骺板所限，較少累及骨骺。

骨纖維異常增殖癥的發(fā)病百分比（二）影象學表現： 病變區(qū)密度的改變取決於病灶內的病理成分。1、病灶主要為纖維組織成分者，表現為囊狀的透光區(qū)。2、病灶主要為砂粒樣鈣化、新生骨者，表現為磨玻璃樣密度。3、新生骨、鈣化較多時，表現為片狀及帶狀密度增高。磨玻璃樣改變透亮區(qū)及鈣化磨玻璃樣改變

（一）四肢軀幹骨的病變可侵及骨髓腔，也可發(fā)生於骨皮質內。影象學表現可分為四種：

1、囊狀膨脹性改變：分為單囊狀改變兩種，多表現為單囊狀膨脹性透光區(qū)，邊緣清晰，常有硬化邊，骨皮質變薄，外緣光滑，內毛糙呈波浪狀。透光區(qū)可見到舌狀骨脊自邊緣向中心伸入、也可見到殘存粗大的骨小梁、也可見到散在的條索狀或斑片狀緻密影，為本病的特徵之一。

此種表現易見於股骨粗隆間及股骨頸，使股骨膨脹變形，稱為“牧羊人手杖樣”改變。在股骨頸及粗隆間發(fā)生多發(fā)囊狀膨脹性改變在青年人應考慮本病。 2、磨玻璃樣改變： 多見於長骨和肋骨，表現為囊狀膨脹性改變中的密度均勻性增高如磨玻璃狀，這是由纖維組織直接化生為不成熟的骨小梁的表現。Geschickter’s認為是本病的特徵。3、絲瓜瓤樣改變：多見於肋骨、股骨和肱骨?；脊桥蛎浽龃?，骨皮質變薄甚至消失。骨小梁粗大扭曲，表現為沿縱軸方向走行的粗大骨紋，與正常古分界明顯。 4、蟲蝕樣改變：表現為單發(fā)或多發(fā)的容骨性骨質破壞，邊緣銳利，酷似溶骨性轉移。

（二）顏面骨的改變：可分為硬化型、囊型、混合型；

1、硬化型：表現為局限性或廣泛性骨質硬化，下頜骨密度增高，上頜腔變小。病變局限於眼窩時可表現為一側性突眼，成為“骨性獅面”。

2、囊型：表現為單發(fā)或多發(fā)的單囊狀或多囊狀膨脹性透亮區(qū)，周圍有硬化。

3、混合型：以上兩種表現同時存在。左側顱底及面部硬化畸形 (三）顱骨的改變：表現為內、外板和板障的骨質膨大，不規(guī)則增厚，或單發(fā)及多發(fā)性囊狀改變。（四）CT：能更好的顯示囊變區(qū)內的詳細結構及頭顱病變的範圍和特徵。（五）MRI：無特徵性表現，T1多為低信號，T2依含骨小梁、細胞成分、膠原、囊性變及血管成分不同，可以是高信號，也可以是低信號。右下頜骨明顯膨大而且累及左側，其內見低密度、磨玻璃樣、高密度改變典型病例同上病人的面部三維重建圖象左半骨盆及股骨呈膨脹性多囊狀改變，內有不規(guī)則鈣化。股骨膨大並彎曲，骨皮質變薄骨纖維異常增殖癥：左小腿因多次骨折而呈“乙”字形彎曲顱骨骨纖維異常增殖癥右顳骨及中顱窩諸骨呈分葉狀硬化同上病例側位所見顱底骨及面骨增厚緻密，副鼻竇及乳突氣房消失，顱蓋骨呈廣泛而彌漫的囊狀與硬化交替改變骨盆及兩側股骨呈多囊狀改變，股骨增粗，右髖外翻，左股骨彎曲並內翻畸形兩側股骨彎曲，骨幹有囊狀透光區(qū)，並多發(fā)病理骨折Albright’s綜合征顱底.頂.枕部顱板增厚向外膨出邊緣不整1肋骨膨脹變形,呈磨玻璃樣改變2股骨頸囊狀透亮區(qū)邊緣硬化脛骨膨大呈磨玻璃樣密度3脛骨下端多處病灶呈磨玻璃樣改變股骨無異常T1:脛骨多發(fā)低信號,股骨下端低信號平片未見T1:左顳骨增厚呈低信號並累及顱底T2:病灶仍呈低信號CT:右股骨頸囊狀骨質破壞,中央磨玻璃樣密度邊緣硬化T1:病灶呈中低信號,邊緣呈低信號X:左股骨頸內側密度稍高CT:局部囊狀破壞邊緣硬化1骨纖維異常增殖癥拌出血T1:病灶中央稍低信號,邊緣低信號T2:中央高信號,邊緣低信號2T1:脛骨上段後緣低信號,邊緣帶狀高信號T2:病灶呈低信號,邊緣仍為高信號X:股骨上段膨脹增粗,骨皮質變薄,骨小梁粗亂T2:病灶內點狀高信號為液化壞死灶顱骨骨纖維異常增殖癥CT骨窗：顱板、篩骨、眶骨不規(guī)則增厚，結構不清，顳骨外板變薄，板障呈磨玻璃樣，部分呈囊狀低密度1CT骨窗：額、頂骨不規(guī)則增厚，板障內有點狀高密度、囊狀低密度及磨玻璃樣改變骨纖維異常增殖癥惡變?yōu)槔w維肉瘤：股骨上段病理性骨折伴軟組織腫塊，其內鈣化影密度減低，邊緣模糊

又稱為paget’s病，為一種原因不明的慢性進行性骨病，由於破骨與成骨紊亂而致骨的畸形。（一）臨床與病理：好發(fā)於50一70歲的老年人，男性較女性多見。在進行期，受累骨即有破壞，又有新骨形成；但新骨結構紊亂，不能適應生理力線，骨小梁鈣化不全，因而骨質疏鬆，無耐受力。

二：畸形性骨炎（osteitisdeformans）

最後，正常骨皮質為骨化不全的新骨所代替，以致骨皮質、海綿質和骨髓腔間的界限不清，在緩解期，骨破壞停止，成骨過程繼續(xù)進行，骨內鬆軟變?yōu)榇嘤?。在不同時期可以交替出現骨破壞及骨質增生，因而受累骨失去正常結構，骨小梁增厚，排列不整形成鑲嵌狀結構（mosaicpattern)。

全身骨骼均可受累，最易累及骨盆、腰椎、顱骨、股骨、脛骨、鎖骨、肱骨，很少累及腓骨、胸骨和肋骨。 主要癥狀為骨骼彎曲畸形、侵犯頭顱，表現為頭顱逐漸增大及腦神經受壓癥狀。

（二）影象學表現：

1、顱骨的改變：早期為多數邊緣銳利的骨質疏鬆區(qū)，易見於額骨。這種表現為paget化病的早期或非典型病變，稱為局限性骨質疏鬆（osteoporsiscircumscripta）。

逐漸發(fā)展為顱骨疏鬆由初期只累及內板，單發(fā)或多發(fā)周圍常有密度增高的硬化節(jié)。在進行期顱骨明顯增厚並伴有多數不規(guī)則或棉球狀密度增高影。板障明顯增寬，內、外板不規(guī)則增厚。當顱骨外板還有疏鬆性變化時，內板就可以顯出硬化，此時paget’s病的特徵性變化之一。顱骨板障和內、外板增厚，已不能區(qū)分三者，顱骨輪廓不清，密度不均，在透光區(qū)內可見棉球狀高密度影，前顱凹增厚、變平

顱底受累時，可併發(fā)顱底凹陷癥，顯示諸孔變窄，垂體窩變小且不規(guī)則。隨著病變進展，外板逐漸加厚，最後，內、外板間界限完全消失，顱壁可增厚為正常的數倍。2、長骨：

活動期，長骨的骨皮質首先受累，在骨皮質中出現囊狀透亮區(qū)。以後，相繼在松質骨內也出現囊狀透光區(qū)。骨皮質變薄，呈現雙重輪廓。但在病變區(qū)與正常骨皮質分界處，可見到如“V”字形溶骨帶，稱為“V”形分界線（“V”Demarkation）。此線僅僅表現破骨細胞對骨皮質吸收時，與健骨間的分界標誌，在判斷病變範圍上有參考價值。彌漫性骨質疏鬆，體積略膨大骨小梁粗糙，排列紊亂，骨皮質呈雙重輪廓脛骨前面透光區(qū)，向下與骨皮質分界處呈“V”字形

修復期，骨質增生與骨吸收相對平衡，進而增生超過吸收，則囊狀透光區(qū)消失，骨皮質增厚。增厚往往以多層狀骨膜新生骨的形式出現，有時可達正常骨幹直徑的2一3倍。長骨內部結構也因骨小梁增多而骨骼增厚，密度增高，沿力線方向顯示較粗的條紋狀或網狀的骨小梁排列，且常有彎曲畸形。骨骼彎曲的方向與肌肉牽引力最大的方向一致。骨彎曲的凸側面因張力高而發(fā)生不完全性橫形骨折，凹側面因承受體重，骨皮質緻密且增厚。骨髓腔變小，甚至消失。骨皮質增厚及雙重輪廓骨皮質增厚、髓腔消失、骨徑增粗骨密度增高骨小梁結構消失，骨幹彎曲及假骨折線3、脊椎：椎體增大，尤其是前後徑增大。骨小梁不規(guī)則，椎體外環(huán)繞著緻密而增厚的骨紋。少數情況下，椎體變扁或被壓縮，但椎間隙無改變。4、CT對於顯示顱骨及脊椎的病變有幫助。顱板增厚，內、外板和骨髓界限消失椎體內有硬化和溶骨性改變，並延伸到附件 5、MRI：無特徵性。主要表現為骨皮質增厚、粗大骨小梁，骨外形增粗和髓腔變小。

6、paget’s病的惡變：1-2%可惡變，以惡變?yōu)楣侨饬鲎畛Ｒ娬?6%，也有惡變的纖維肉瘤、網狀細胞瘤，少數惡變?yōu)檐浌侨饬?。主要癥狀為疼痛、腫脹和病理性骨折。影象學表現為骨皮質溶骨性破壞和軟組織腫脹。髖臼輕度膨大硬化四年後骨質破壞和軟組織腫塊典型病例X：左半骨盆密度增高，骨小梁模糊內見多個小低密度影CT：左髂骨明顯增厚，密度增高，內見小囊狀低密度影1X：兩個局灶性環(huán)形骨質破壞區(qū)同位素掃描表現為攝入增強區(qū)X：骨皮質增厚，皮、髓界限模糊，骨小梁粗糙，延伸至關節(jié)面同位素掃描示受累區(qū)攝入明顯增加，並延伸至關節(jié)面同位素掃描攝入明顯增加CT：板障增厚，皮、髓界限消失骨皮質增厚，皮、髓界限消失及粗糙的骨小梁，脛骨彎曲畸形Paget’sdisease拌橫行病理性骨折X：L4椎體膨大，正常的前凹消失同位素掃描顯示椎體膨大CT：椎體內有硬化和溶骨改變延伸至附件顱骨板障及內、外板均增厚，輪廓模糊，密度不均，並有廣泛的棉球狀緻密影第一腰椎椎體增寬變扁，四周密度增高，形成典型的方形白框，骨紋粗糙，棘突密度增高脛骨彎曲畸形，骨皮質增厚，骨紋粗大，伴有橫行骨折脛骨彎曲畸形，伴有囊狀透光區(qū)，骨皮質增厚，與正常骨皮質交界處有“V”字形疏鬆區(qū)，髓腔變窄脛骨彎曲增粗，骨小梁粗大，伴有囊狀透光區(qū)，髓腔增寬，疏鬆區(qū)與正常骨皮質交界處呈“V字形

又稱良性骨囊腫（Benignbonecyst）為一單房性破壞性病變，原因不明，可能是由於骨內出血（髓腔或皮質下出血）伴有進行性骨質吸收及液化而形成的。多發(fā)於7-15歲之間，男性多見於女性，為2-3：1。好發(fā)於肱骨（50%）、股骨（約占30%）及脛骨近端幹骺端或骨幹的髓腔內。三、單純性骨囊腫（simplebonecyst）

因為骨骼在生長過程中不斷向兩端生長，所以囊腫就相對地退縮到骨幹部。骨囊腫分為兩期：一為治療期：囊腫緊鄰骨骺軟骨板，移向骨幹，說明病變穩(wěn)定有重建機制。

病理上骨囊腫內是由疏鬆的網狀及細纖維狀結締組織構成許多囊狀部分，然後逐漸合併成一個大的囊腔。囊腔壁被一單層間皮細胞所覆蓋。在囊腔內充有澄清黃色透明液體或血性液體。囊腫周圍為光滑的骨壁，在骨壁上有高低不同的骨脊，但很少見到完整的骨性間隔。骨囊腫的病理改變（二）影象學表現：

1、囊腫為鄰近骨骺軟骨板的幹骺部中心性圓形或卵圓形骨質缺損區(qū)，邊緣清晰，但無硬化。鄰近骨皮質因受壓而變薄，越接近囊腫中心部則骨皮質越薄。2、囊腫的長軸與骨幹長軸方向一致，顯示為基底部在骺軟骨板側的截頭圓錐體，早期，囊腫的骨幹側邊緣常為連續(xù)的半弧形邊界清晰。當囊腫不斷增大後，則邊緣變?yōu)槎嗷⌒吻野橛杏不墶?、由於病變內殘存的骨小梁及骨皮質壁上高低不平的骨脊使病變呈多房性改變。骨囊腫內部分分隔排列方向與其牽引及受壓的方向相一致。4、“碎片凹陷征”（Fallenfragmengsign）：合併病理性骨折時，因囊內液體流出致使骨折片向囊腫內陷落，即“碎片凹陷征”。一般無骨膜反應。CT：病灶內為均勻的液體密度影。

MRI:囊內容物在T1為中等信號，T2高信號，如果其內出血或含膠樣物質在T1和T2上均為高信號。X：肱骨上段膨脹性破壞內見骨脊T1：病變呈低信號內有點狀高信號T2：病灶呈明顯高信號T1：骨幹輕度增粗呈低信號外科頸陳舊性骨折（箭頭）T2：病變呈均勻高信號骨囊腫的病理性骨折平片股骨頸輕度膨脹的囊性病變邊緣硬化，T2病灶高信號邊緣低信號

病因不明，有人認為是由於局部持續(xù)性血液動力的障礙，引起靜脈壓極度增高，導致血管擴張的結果。 脛骨、股骨為其好發(fā)部位，其次是脊椎骨，好發(fā)年齡10一20歲，大多數在30歲以前發(fā)病，占80%

四：動脈樣骨囊腫（aneurysmalbonecyst）

病理改變：患部為一薄壁向外突出的囊腔，囊腔由大小不等的血池組成，其中充滿不凝固的血液和血液凝固的不同階段。偶有囊內含有液體而不是血液，血竇由厚薄不等的纖維間隔分開。間隔由膠原纖維、骨樣組織，大小不等未成熟的骨小梁和數目不等的破骨型巨細胞構成。病變腫脹的邊界為薄壁骨殼，其上蓋以骨膜。動脈瘤樣骨囊腫的大體標本和標本的X線像

影象學表現：shermans將其