腫瘤微環(huán)境影響子宮內(nèi)膜結(jié)核免疫反應(yīng)

22/26腫瘤微環(huán)境影響子宮內(nèi)膜結(jié)核免疫反應(yīng)第一部分腫瘤微環(huán)境的免疫抑制機(jī)制 2第二部分腫瘤微環(huán)境中免疫細(xì)胞的極化 4第三部分腫瘤微環(huán)境對(duì)免疫反應(yīng)的調(diào)控 7第四部分腫瘤微環(huán)境中免疫細(xì)胞的相互作用 11第五部分腫瘤微環(huán)境對(duì)子宮內(nèi)膜結(jié)核免疫反應(yīng)的影響 14第六部分腫瘤微環(huán)境中免疫抑制因子對(duì)免疫反應(yīng)的影響 17第七部分腫瘤微環(huán)境靶向治療對(duì)免疫反應(yīng)的調(diào)節(jié) 20第八部分腫瘤免疫治療在子宮內(nèi)膜結(jié)核治療中的應(yīng)用 22

第一部分腫瘤微環(huán)境的免疫抑制機(jī)制關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點(diǎn)【腫瘤微環(huán)境的免疫抑制機(jī)制】

【免疫細(xì)胞功能抑制】

1.腫瘤微環(huán)境中的髓系抑制細(xì)胞（MDSC）和調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Treg）等免疫抑制細(xì)胞數(shù)量增加，阻礙抗腫瘤免疫反應(yīng)。

2.腫瘤細(xì)胞釋放的細(xì)胞因子和代謝物，如IL-10、TGF-β和IDO，抑制效應(yīng)T細(xì)胞的活性，促進(jìn)Treg分化。

3.腫瘤血管生成因子（VEGF）和其他生長(zhǎng)因子促進(jìn)腫瘤血管生成，導(dǎo)致免疫細(xì)胞浸潤(rùn)受阻。

【免疫抑制分子表達(dá)】

腫瘤微環(huán)境的免疫抑制機(jī)制

子宮內(nèi)膜結(jié)核（EMT）是一種由結(jié)核分枝桿菌感染子宮內(nèi)膜引起的慢性炎癥性疾病。EMT的免疫反應(yīng)受到腫瘤微環(huán)境（TME）的復(fù)雜調(diào)控，其中包括多種免疫抑制機(jī)制。

細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）

TME中的ECM由膠原蛋白、彈性蛋白、蛋白聚糖和其他成分組成。在EMT中，ECM成分的改變可促進(jìn)免疫抑制。例如：

*膠原蛋白沉積：ECM中過多的膠原蛋白沉積會(huì)形成一層物理屏障，阻礙免疫細(xì)胞的浸潤(rùn)和激活。

*纖維連接蛋白：纖維連接蛋白是一種ECM蛋白，可抑制免疫細(xì)胞的運(yùn)動(dòng)和功能。在EMT中，纖維連接蛋白的表達(dá)增加與免疫抑制相關(guān)。

*透明質(zhì)酸：透明質(zhì)酸是一種糖胺聚糖，可調(diào)節(jié)ECM的滲透性和免疫細(xì)胞的活化。在EMT中，透明質(zhì)酸的積累可抑制免疫細(xì)胞的遷移和吞噬作用。

免疫抑制細(xì)胞

TME中存在多種免疫抑制細(xì)胞，可抑制抗腫瘤免疫反應(yīng)。在EMT中，常見的有：

*調(diào)控性T細(xì)胞（Treg）：Treg是一種抑制性T細(xì)胞，可抑制其他免疫細(xì)胞的活化。EMT中Treg的頻率增加與疾病進(jìn)展有關(guān)。

*髓源性抑制細(xì)胞（MDSC）：MDSC是一種未成熟的髓細(xì)胞，具有免疫抑制功能。EMT中MDSC的積累與抑制性免疫反應(yīng)相關(guān)。

*巨噬細(xì)胞極化：巨噬細(xì)胞是免疫細(xì)胞，可根據(jù)TME的信號(hào)極化為不同的亞型。在EMT中，巨噬細(xì)胞經(jīng)常極化為M2樣亞型，具有免疫抑制作用。

免疫檢查點(diǎn)分子

免疫檢查點(diǎn)分子是調(diào)控免疫反應(yīng)的受體和配體。在EMT中，免疫檢查點(diǎn)分子的過度表達(dá)可抑制免疫細(xì)胞的活化。常見的免疫檢查點(diǎn)分子包括：

*PD-1/PD-L1：PD-1是一種免疫抑制受體，與PD-L1配體結(jié)合后可抑制T細(xì)胞的活化。EMT中PD-1和PD-L1的表達(dá)增加與免疫抑制有關(guān)。

*CTLA-4：CTLA-4是一種免疫抑制受體，可與B7家族配體結(jié)合后抑制T細(xì)胞的功能。在EMT中，CTLA-4的表達(dá)增加與疾病嚴(yán)重程度相關(guān)。

炎癥細(xì)胞因子

TME中的炎癥細(xì)胞因子可調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)。在EMT中，促炎細(xì)胞因子和抗炎細(xì)胞因子失衡可抑制抗腫瘤免疫反應(yīng)。常見的炎癥細(xì)胞因子包括：

*IL-10：IL-10是一種抗炎細(xì)胞因子，可抑制T細(xì)胞的活化和增殖。EMT中IL-10的表達(dá)增加與免疫抑制有關(guān)。

*TGF-β：TGF-β是一種轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子，具有免疫抑制作用。EMT中TGF-β的表達(dá)增加與Treg的誘導(dǎo)和免疫細(xì)胞功能的抑制相關(guān)。

*TNF-α：TNF-α是一種促炎細(xì)胞因子，在EMT中既有促炎作用也有抗炎作用。高水平的TNF-α可激活免疫細(xì)胞，而低水平的TNF-α可促進(jìn)免疫抑制。

其他機(jī)制

除了上述機(jī)制外，TME中還存在其他免疫抑制機(jī)制，包括：

*腫瘤細(xì)胞表面分子的表達(dá)：腫瘤細(xì)胞表面表達(dá)的某些分子，如CD274、LAG-3和TIM-3，可抑制免疫細(xì)胞的活化。

*血管生成：EMT中的血管生成可促進(jìn)腫瘤的生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移，同時(shí)也有助于免疫抑制細(xì)胞的募集。

*代謝重編程：EMT中的代謝變化，如糖酵解和氧化磷酸化失衡，可抑制免疫細(xì)胞的活化和功能。

這些免疫抑制機(jī)制相互作用，形成一個(gè)復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)，抑制子宮內(nèi)膜結(jié)核的免疫反應(yīng)。了解這些機(jī)制對(duì)于開發(fā)有效的免疫治療策略，以增強(qiáng)EMT患者的抗腫瘤免疫反應(yīng)至關(guān)重要。第二部分腫瘤微環(huán)境中免疫細(xì)胞的極化關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點(diǎn)腫瘤微環(huán)境中免疫細(xì)胞的極化

1.M1促炎表型極化：

-由干擾素-γ和腫瘤壞死因子-α等促炎因子誘導(dǎo)。

-表達(dá)促炎細(xì)胞因子（如IL-12、IL-15、TNF-α），增強(qiáng)免疫反應(yīng)。

-參與細(xì)胞毒性T細(xì)胞和自然殺傷細(xì)胞的激活和效應(yīng)功能。

2.M2抗炎表型極化：

-由白細(xì)胞介素-4、白細(xì)胞介素-10和轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β等抗炎因子誘導(dǎo)。

-表達(dá)抗炎細(xì)胞因子（如IL-10、IL-13、TGF-β），抑制免疫反應(yīng)。

-促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的存活、侵襲和血管生成。

免疫細(xì)胞極化在子宮內(nèi)膜結(jié)核中的作用

1.M1極化增強(qiáng)抗菌免疫：

-IFN-γ誘導(dǎo)M1極化，促進(jìn)Thl應(yīng)答。

-M1巨噬細(xì)胞活性增強(qiáng)，產(chǎn)生抗菌肽和吞噬細(xì)胞。

-增強(qiáng)細(xì)胞毒性T細(xì)胞和自然殺傷細(xì)胞對(duì)分枝桿菌的殺傷作用。

2.M2極化抑制抗菌免疫：

-IL-10誘導(dǎo)M2極化，抑制Thl應(yīng)答。

-M2巨噬細(xì)胞產(chǎn)生抗炎細(xì)胞因子，抑制免疫反應(yīng)。

-促進(jìn)分枝桿菌的存活和增殖。腫瘤微環(huán)境中免疫細(xì)胞的極化

簡(jiǎn)介

腫瘤微環(huán)境(TME)是由腫瘤細(xì)胞、免疫細(xì)胞、血管細(xì)胞和細(xì)胞外基質(zhì)組成的復(fù)雜生態(tài)系統(tǒng)，影響著腫瘤的發(fā)生、進(jìn)展和對(duì)治療的反應(yīng)。免疫細(xì)胞在TME中發(fā)揮著至關(guān)重要的作用，其功能極化在子宮內(nèi)膜癌(EC)的免疫反應(yīng)中具有重要意義。

免疫細(xì)胞極化的類型

在TME中，免疫細(xì)胞可以極化為以下不同類型：

*M1巨噬細(xì)胞：激活的巨噬細(xì)胞，產(chǎn)生促炎細(xì)胞因子（如TNF-α、IL-12）和抗腫瘤活性（如吞噬、抗體介導(dǎo)的細(xì)胞毒性）

*M2巨噬細(xì)胞：替代性激活的巨噬細(xì)胞，產(chǎn)生抗炎細(xì)胞因子（如IL-10、TGF-β）和促進(jìn)腫瘤進(jìn)展（如血管生成、基質(zhì)重塑）

*Th1細(xì)胞：輔助性T細(xì)胞，產(chǎn)生促炎細(xì)胞因子（如IFN-γ、TNF-α），激活細(xì)胞免疫反應(yīng)

*Th2細(xì)胞：輔助性T細(xì)胞，產(chǎn)生抗炎細(xì)胞因子（如IL-4、IL-10），抑制細(xì)胞免疫反應(yīng)

*Treg細(xì)胞：調(diào)節(jié)性T細(xì)胞，抑制免疫反應(yīng)，促進(jìn)腫瘤免疫耐受

TME中免疫細(xì)胞極化的機(jī)制

TME中的多種因素影響著免疫細(xì)胞的極化，包括：

*細(xì)胞因子和趨化因子：促炎和抗炎細(xì)胞因子調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞的極化。例如，IFN-γ促進(jìn)Th1極化，而IL-4和IL-10促進(jìn)Th2極化。

*信號(hào)通路：STAT、NF-κB和MAPK等信號(hào)通路參與免疫細(xì)胞極化。例如，STAT1激活促進(jìn)Th1極化，而STAT6激活促進(jìn)Th2極化。

*腫瘤細(xì)胞表面的分子：腫瘤細(xì)胞表達(dá)的分子，如程序性死亡配體1(PD-L1)，可以抑制免疫細(xì)胞的極化和功能。

*代謝物：TME中的代謝物，如乳酸和氨基酸，影響免疫細(xì)胞的極化。例如，乳酸促進(jìn)M2巨噬細(xì)胞極化。

子宮內(nèi)膜癌中的免疫細(xì)胞極化

在EC中，免疫細(xì)胞極化在腫瘤進(jìn)展、免疫反應(yīng)和對(duì)治療的反應(yīng)中發(fā)揮著關(guān)鍵作用：

*M1巨噬細(xì)胞：與改善預(yù)后相關(guān)，釋放促炎細(xì)胞因子，激活細(xì)胞免疫反應(yīng)，增強(qiáng)化療敏感性。

*M2巨噬細(xì)胞：與不良預(yù)后相關(guān)，促進(jìn)腫瘤生長(zhǎng)、血管生成和轉(zhuǎn)移。

*Th1細(xì)胞：產(chǎn)生IFN-γ，激活細(xì)胞免疫反應(yīng)，抑制腫瘤進(jìn)展。

*Th2細(xì)胞：產(chǎn)生IL-4和IL-10，抑制細(xì)胞免疫反應(yīng)，促進(jìn)腫瘤進(jìn)展。

*Treg細(xì)胞：抑制免疫反應(yīng)，促進(jìn)腫瘤免疫耐受，影響治療反應(yīng)。

調(diào)控免疫細(xì)胞極化是增強(qiáng)EC免疫反應(yīng)和改善患者預(yù)后的潛在治療策略。免疫治療方法，如免疫檢查點(diǎn)抑制劑和細(xì)胞因子治療，專注于重新編程免疫細(xì)胞極化，恢復(fù)抗腫瘤免疫力。

結(jié)論

腫瘤微環(huán)境中的免疫細(xì)胞極化在子宮內(nèi)膜癌的免疫反應(yīng)中至關(guān)重要。了解TME中免疫細(xì)胞極化的機(jī)制和在EC中的作用，對(duì)于開發(fā)有效腫瘤免疫治療策略至關(guān)重要。第三部分腫瘤微環(huán)境對(duì)免疫反應(yīng)的調(diào)控關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點(diǎn)腫瘤微環(huán)境對(duì)T細(xì)胞功能的調(diào)控

1.腫瘤微環(huán)境中浸潤(rùn)性免疫細(xì)胞的組成和功能受到改變，包括T細(xì)胞亞群失衡、功能抑制和耐受。

2.腫瘤細(xì)胞通過分泌抑制性細(xì)胞因子、上調(diào)免疫檢查點(diǎn)分子和誘導(dǎo)T細(xì)胞凋亡來抑制T細(xì)胞抗腫瘤活性。

3.基質(zhì)細(xì)胞，如癌相關(guān)成纖維細(xì)胞和髓樣抑制細(xì)胞，也參與T細(xì)胞抑制，通過分泌溶解因子、遞呈共刺激分子或通過細(xì)胞間相互作用作用于T細(xì)胞。

腫瘤微環(huán)境對(duì)樹突狀細(xì)胞功能的調(diào)控

1.腫瘤微環(huán)境會(huì)影響樹突狀細(xì)胞的募集、分化和功能。腫瘤細(xì)胞和髓樣抑制細(xì)胞分泌的因子會(huì)抑制樹突狀細(xì)胞的遷移和成熟。

2.腫瘤微環(huán)境中的樹突狀細(xì)胞表現(xiàn)出功能異常，抗原呈遞能力下降，共刺激分子的表達(dá)減少。

3.腫瘤微環(huán)境的信號(hào)通路（如STAT3通路）的失調(diào)會(huì)擾亂樹突狀細(xì)胞的抗腫瘤功能。

腫瘤微環(huán)境對(duì)自然殺傷細(xì)胞功能的調(diào)控

1.腫瘤微環(huán)境中自然殺傷細(xì)胞的細(xì)胞毒性功能受損，這是由于抑制性配體（如PD-L1）的表達(dá)增加和激活配體（如MICA）的表達(dá)減少。

2.腫瘤細(xì)胞分泌的轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β（TGF-β）和髓樣抑制細(xì)胞分泌的免疫抑制劑如白細(xì)胞介素-10（IL-10）會(huì)抑制自然殺傷細(xì)胞活性。

3.腫瘤微環(huán)境對(duì)自然殺傷細(xì)胞受體的表達(dá)和信號(hào)通路也會(huì)產(chǎn)生影響，導(dǎo)致其抗腫瘤功能減弱。

腫瘤微環(huán)境對(duì)髓樣抑制細(xì)胞功能的調(diào)控

1.髓樣抑制細(xì)胞在腫瘤微環(huán)境中大量積累，它們具有抑制免疫反應(yīng)和促進(jìn)腫瘤生長(zhǎng)的功能。

2.腫瘤細(xì)胞和基質(zhì)細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子（如GM-CSF、M-CSF）會(huì)募集和激活髓樣抑制細(xì)胞。

3.髓樣抑制細(xì)胞通過釋放免疫抑制因子（如IL-10、TGF-β）、抑制T細(xì)胞和自然殺傷細(xì)胞活性，以及促進(jìn)血管生成和組織重塑來發(fā)揮作用。

腫瘤微環(huán)境對(duì)調(diào)節(jié)性T細(xì)胞功能的調(diào)控

1.調(diào)節(jié)性T細(xì)胞在腫瘤微環(huán)境中增加，它們抑制抗腫瘤免疫反應(yīng)并促進(jìn)免疫耐受。

2.腫瘤細(xì)胞分泌的轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β（TGF-β）和表皮生長(zhǎng)因子（EGF）會(huì)誘導(dǎo)調(diào)節(jié)性T細(xì)胞分化和抑制其功能。

3.調(diào)節(jié)性T細(xì)胞通過釋放免疫抑制因子（如IL-10、TGF-β）和與效應(yīng)T細(xì)胞競(jìng)爭(zhēng)抗原呈遞來發(fā)揮抑制作用。

腫瘤微環(huán)境對(duì)腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞功能的調(diào)控

1.腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞在腫瘤微環(huán)境中具有異質(zhì)性，可以具有促腫瘤或抗腫瘤的作用。

2.腫瘤細(xì)胞分泌的巨噬細(xì)胞集落刺激因子（M-CSF）會(huì)募集腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞并促進(jìn)其促腫瘤表型。

3.腫瘤微環(huán)境中炎癥介質(zhì)（如IL-1β、TNF-α）的失衡會(huì)影響腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞的極化和功能。腫瘤微環(huán)境對(duì)免疫反應(yīng)的調(diào)控

腫瘤微環(huán)境（TME）是一個(gè)復(fù)雜的生態(tài)系統(tǒng)，由腫瘤細(xì)胞、基質(zhì)細(xì)胞、免疫細(xì)胞和分子成分相互作用而成。TME對(duì)腫瘤的發(fā)生、發(fā)展和對(duì)治療的反應(yīng)起著至關(guān)重要的作用。

免疫系統(tǒng)在識(shí)別和消除腫瘤細(xì)胞中發(fā)揮著關(guān)鍵作用。然而，TME可以調(diào)控免疫反應(yīng)，促進(jìn)腫瘤免疫逃逸。這種調(diào)控涉及多種機(jī)制，包括：

1.免疫抑制細(xì)胞的募集：

TME可以募集免疫抑制細(xì)胞，例如髓系抑制細(xì)胞(MDSC)、調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(Treg)和M2巨噬細(xì)胞。這些細(xì)胞抑制免疫反應(yīng)，保護(hù)腫瘤細(xì)胞免受免疫攻擊。

2.免疫刺激性信號(hào)的阻斷：

腫瘤細(xì)胞可以表達(dá)免疫檢查點(diǎn)分子，例如PD-1和CTLA-4。這些分子與免疫細(xì)胞上的受體結(jié)合，抑制T細(xì)胞反應(yīng)。此外，TME還含有可溶性免疫抑制因子，例如轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β(TGF-β)和白細(xì)胞介素-10(IL-10)，這些因子抑制免疫細(xì)胞的活性和功能。

3.免疫殺傷因子的下調(diào)：

腫瘤細(xì)胞可以下調(diào)免疫殺傷因子的表達(dá)，例如穿孔素和顆粒酶。這些因子是細(xì)胞毒性T細(xì)胞和自然殺傷(NK)細(xì)胞消滅腫瘤細(xì)胞所必需的。

4.血管生成和淋巴管生成：

TME中的新生血管和淋巴管促進(jìn)腫瘤的生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移。它們還為免疫抑制細(xì)胞和免疫刺激因子提供了一個(gè)途徑，進(jìn)入和離開腫瘤部位。

5.代謝重編程：

腫瘤細(xì)胞通常表現(xiàn)出獨(dú)特的代謝特征，例如糖酵解和乳酸生成增加。這種代謝重編程可以抑制免疫細(xì)胞功能，例如T細(xì)胞活化和增殖。

6.細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)的變化：

ECM在TME中起著至關(guān)重要的作用，它調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞的遷移、侵襲和功能。腫瘤細(xì)胞可以重塑ECM，以利于腫瘤的生長(zhǎng)和免疫逃逸。

以上機(jī)制共同作用，在TME中創(chuàng)造一個(gè)免疫抑制的環(huán)境，促進(jìn)腫瘤免疫逃逸。了解TME對(duì)免疫反應(yīng)的調(diào)控機(jī)制對(duì)于開發(fā)針對(duì)腫瘤的有效免疫療法至關(guān)重要。

數(shù)據(jù)支持：

*MDSC在多種腫瘤中豐度增加，與較差的預(yù)后相關(guān)。

*PD-1和CTLA-4表達(dá)增加的腫瘤對(duì)免疫檢查點(diǎn)阻斷療法反應(yīng)較差。

*TGF-β和IL-10水平升高的TME與免疫抑制和腫瘤進(jìn)展相關(guān)。

*新生血管和淋巴管密度增加的腫瘤更有可能轉(zhuǎn)移。

*乳酸積累抑制T細(xì)胞活化，促進(jìn)腫瘤免疫逃逸。

*ECM成分的改變可以調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞浸潤(rùn)和功能。

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1.腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞(TAMs)是腫瘤微環(huán)境中豐度最高的免疫細(xì)胞，既能發(fā)揮抗腫瘤作用，也能促進(jìn)腫瘤進(jìn)展?？鼓[瘤TAMs分泌促炎因子，介導(dǎo)細(xì)胞毒性，而促腫瘤TAMs分泌促血管生成和免疫抑制因子，促進(jìn)腫瘤生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移。

2.髓樣抑制細(xì)胞(MDSCs)是一種抑制性免疫細(xì)胞，在腫瘤微環(huán)境中數(shù)量增加。MDSCs通過產(chǎn)生免疫抑制因子，如白介素-10和轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β，抑制T細(xì)胞和自然殺傷細(xì)胞的活性。

3.樹狀細(xì)胞(DCs)是抗原呈遞細(xì)胞，在腫瘤微環(huán)境中作用復(fù)雜。成熟DCs能夠激活T細(xì)胞，啟動(dòng)抗腫瘤免疫反應(yīng)。然而，在腫瘤微環(huán)境中，DCs經(jīng)常受抑制，無法充分發(fā)揮抗腫瘤作用。

【腫瘤微環(huán)境中免疫細(xì)胞的相互作用】

腫瘤微環(huán)境中免疫細(xì)胞的相互作用

腫瘤微環(huán)境(TME)是一個(gè)復(fù)雜的生態(tài)系統(tǒng)，包含癌細(xì)胞、基質(zhì)細(xì)胞、血管、免疫細(xì)胞和各種信號(hào)分子。免疫細(xì)胞在TME中扮演著至關(guān)重要的角色，它們可以促進(jìn)或抑制腫瘤生長(zhǎng)。

巨噬細(xì)胞

巨噬細(xì)胞是TME中最豐富的免疫細(xì)胞。它們是吞噬細(xì)胞，可以清除死亡的細(xì)胞和病原體。巨噬細(xì)胞還釋放細(xì)胞因子，調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)和免疫反應(yīng)。在子宮內(nèi)膜結(jié)核中，巨噬細(xì)胞可以被M1型或M2型極化。M1型巨噬細(xì)胞具有促炎性，而M2型巨噬細(xì)胞具有抗炎性。M2型巨噬細(xì)胞的比例升高與子宮內(nèi)膜結(jié)核的進(jìn)展相關(guān)。

樹突細(xì)胞

樹突細(xì)胞(DC)是專業(yè)的抗原呈遞細(xì)胞。它們捕獲抗原，將其加工成肽段，然后將肽段呈遞給T細(xì)胞。DC在TME中可以連接先天免疫和適應(yīng)性免疫。在子宮內(nèi)膜結(jié)核中，DC的功能受到抑制，這可能導(dǎo)致對(duì)結(jié)核分枝桿菌抗原的免疫反應(yīng)受損。

T細(xì)胞

T細(xì)胞是適應(yīng)性免疫的關(guān)鍵細(xì)胞。它們識(shí)別特定抗原，并釋放細(xì)胞因子和細(xì)胞毒性分子來殺死被感染的細(xì)胞。在子宮內(nèi)膜結(jié)核中，T細(xì)胞反應(yīng)被抑制，這可能導(dǎo)致結(jié)核分枝桿菌持久感染。

B細(xì)胞

B細(xì)胞是抗體產(chǎn)生細(xì)胞。它們識(shí)別特定抗原，并產(chǎn)生抗體來中和病原體或標(biāo)記它們以供吞噬細(xì)胞清除。在子宮內(nèi)膜結(jié)核中，B細(xì)胞反應(yīng)受損，這可能導(dǎo)致抗體介導(dǎo)的免疫反應(yīng)減弱。

調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(Treg)

Treg是抑制性T細(xì)胞，它們抑制免疫反應(yīng)。在子宮內(nèi)膜結(jié)核中，Treg的比例升高，這可能導(dǎo)致免疫抑制和結(jié)核分枝桿菌持久感染。

免疫細(xì)胞之間的相互作用

免疫細(xì)胞在TME中通過多種方式相互作用。這些相互作用可以是正向的，也可以是負(fù)面的。

*正向相互作用：巨噬細(xì)胞可以激活DC，促進(jìn)抗原呈遞。DC可以激活T細(xì)胞，引發(fā)抗腫瘤免疫反應(yīng)。

*負(fù)向相互作用：Treg可以抑制DC和T細(xì)胞的活性，從而抑制免疫反應(yīng)。巨噬細(xì)胞可以釋放細(xì)胞因子，抑制T細(xì)胞的增殖和功能。

這些相互作用的平衡決定了TME的免疫狀態(tài)，進(jìn)而影響腫瘤的生長(zhǎng)和進(jìn)展。在子宮內(nèi)膜結(jié)核中，免疫細(xì)胞之間的相互作用被擾亂，導(dǎo)致免疫抑制和結(jié)核分枝桿菌持久感染。

免疫細(xì)胞亞群在子宮內(nèi)膜結(jié)核中的作用

*M2型巨噬細(xì)胞：M2型巨噬細(xì)胞促進(jìn)血管生成和組織修復(fù)，但它們也抑制免疫反應(yīng)。在子宮內(nèi)膜結(jié)核中，M2型巨噬細(xì)胞的比例升高，這可能導(dǎo)致免疫抑制和結(jié)核分枝桿菌持久感染。

*髓系抑制細(xì)胞(MDSC)：MDSC是一組免疫抑制性細(xì)胞，它們抑制T細(xì)胞的增殖和功能。在子宮內(nèi)膜結(jié)核中，MDSC的數(shù)量增加，這可能導(dǎo)致免疫抑制和結(jié)核分枝桿菌持久感染。

*Treg：Treg是免疫抑制性T細(xì)胞，它們抑制免疫反應(yīng)。在子宮內(nèi)膜結(jié)核中，Treg的比例升高，這可能導(dǎo)致免疫抑制和結(jié)核分枝桿菌持久感染。

免疫治療在子宮內(nèi)膜結(jié)核中的潛力

免疫治療是一種通過增強(qiáng)免疫系統(tǒng)來治療癌癥的治療方法。在子宮內(nèi)膜結(jié)核中，免疫治療可能是一種有希望的治療方法，因?yàn)樗梢钥朔[瘤微環(huán)境中的免疫抑制。免疫治療的潛在靶點(diǎn)包括：

*抑制性免疫檢查點(diǎn)：PD-1和CTLA-4等免疫檢查點(diǎn)可以抑制免疫反應(yīng)。抑制這些檢查點(diǎn)可以增強(qiáng)抗腫瘤免疫反應(yīng)。

*促炎性細(xì)胞因子：IFN-γ和TNF-α等促炎性細(xì)胞因子可以激活免疫細(xì)胞和促進(jìn)抗腫瘤免疫反應(yīng)。

*免疫調(diào)節(jié)細(xì)胞：M2型巨噬細(xì)胞、MDSC和Treg等免疫調(diào)節(jié)細(xì)胞可以抑制免疫反應(yīng)。靶向這些細(xì)胞可以解除免疫抑制。

免疫治療在子宮內(nèi)膜結(jié)核中的臨床試驗(yàn)正在進(jìn)行中。這些試驗(yàn)的結(jié)果將有助于確定免疫治療在治療這種疾病中的潛力。第五部分腫瘤微環(huán)境對(duì)子宮內(nèi)膜結(jié)核免疫反應(yīng)的影響關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點(diǎn)免疫細(xì)胞浸潤(rùn)

1.腫瘤微環(huán)境中免疫細(xì)胞的組成和比例在子宮內(nèi)膜結(jié)核免疫反應(yīng)中發(fā)揮關(guān)鍵作用。

2.結(jié)核分枝桿菌感染可導(dǎo)致抗原提呈細(xì)胞募集減少，以及調(diào)節(jié)性T細(xì)胞、髓樣抑制細(xì)胞等抑制性免疫細(xì)胞浸潤(rùn)增加，抑制抗腫瘤免疫反應(yīng)。

3.增強(qiáng)抗原提呈細(xì)胞功能和減少抑制性免疫細(xì)胞可增強(qiáng)子宮內(nèi)膜結(jié)核的免疫反應(yīng)，從而改善治療效果。

細(xì)胞因子調(diào)控

1.腫瘤微環(huán)境中的細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)在調(diào)節(jié)子宮內(nèi)膜結(jié)核免疫反應(yīng)中至關(guān)重要。

2.抗炎細(xì)胞因子（如IL-10、TGF-β）的表達(dá)升高可抑制抗腫瘤免疫反應(yīng)，而促炎細(xì)胞因子（如IFN-γ、TNF-α）的表達(dá)升高則可促進(jìn)免疫反應(yīng)。

3.靶向細(xì)胞因子信號(hào)通路可調(diào)節(jié)子宮內(nèi)膜結(jié)核免疫微環(huán)境，從而影響治療效果。

免疫檢查點(diǎn)抑制

1.免疫檢查點(diǎn)分子（如PD-1、PD-L1、CTLA-4）在子宮內(nèi)膜結(jié)核腫瘤微環(huán)境中表達(dá)升高。

2.這些分子抑制T細(xì)胞活性，從而促進(jìn)腫瘤逃避免疫監(jiān)視。

3.免疫檢查點(diǎn)抑制劑可通過阻斷這些分子來增強(qiáng)抗腫瘤免疫反應(yīng)，提高子宮內(nèi)膜結(jié)核的治療有效性。

血管生成

1.腫瘤微環(huán)境中的血管生成在子宮內(nèi)膜結(jié)核免疫反應(yīng)中發(fā)揮著重要作用。

2.血管生成為腫瘤細(xì)胞提供營養(yǎng)和氧氣，并促進(jìn)免疫細(xì)胞浸潤(rùn)。

3.抗血管生成治療可抑制腫瘤血管生成，從而影響免疫反應(yīng)和治療效果。

細(xì)胞外基質(zhì)

1.腫瘤微環(huán)境中的細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）影響免疫細(xì)胞的遷移、浸潤(rùn)和功能。

2.ECM的成分和結(jié)構(gòu)改變會(huì)影響免疫反應(yīng)，促進(jìn)腫瘤進(jìn)展。

3.靶向ECM可調(diào)節(jié)子宮內(nèi)膜結(jié)核免疫微環(huán)境，從而改善治療效果。

耐藥機(jī)制

1.耐藥是子宮內(nèi)膜結(jié)核治療面臨的主要挑戰(zhàn)之一。

2.腫瘤微環(huán)境中免疫細(xì)胞功能缺陷、免疫抑制因子表達(dá)升高和血管生成異常等因素均可促進(jìn)耐藥的發(fā)生。

3.了解耐藥機(jī)制并開發(fā)克服耐藥性的策略至關(guān)重要，以提高子宮內(nèi)膜結(jié)核的治療效果。引言

子宮內(nèi)膜結(jié)核?。‥MT）是一種慢性女性生殖系統(tǒng)疾病，由結(jié)核分枝桿菌（MTB）感染子宮內(nèi)膜引起。EMT的免疫反應(yīng)受到腫瘤微環(huán)境（TME）的影響，TME包括細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）、免疫細(xì)胞和免疫調(diào)節(jié)分子。

TME中的細(xì)胞成分

EMT的TME含有各種免疫細(xì)胞，包括：

-T細(xì)胞：包括輔助性T細(xì)胞（Th細(xì)胞）、細(xì)胞毒性T細(xì)胞（Tc細(xì)胞）和調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Treg細(xì)胞）。Th細(xì)胞釋放細(xì)胞因子，激活其他免疫細(xì)胞。Tc細(xì)胞直接殺傷MTB感染細(xì)胞。Treg細(xì)胞抑制免疫反應(yīng)。

-巨噬細(xì)胞：吞沒和破壞MTB，并釋放炎癥介質(zhì)。

-樹突狀細(xì)胞（DC）：呈遞抗原，激活T細(xì)胞。

-嗜中性粒細(xì)胞：釋放抗菌肽和產(chǎn)生活性氧，殺死MTB。

-自然殺傷（NK）細(xì)胞：釋放細(xì)胞因子，激活其他免疫細(xì)胞并直接殺死MTB感染細(xì)胞。

TME中的免疫調(diào)節(jié)分子

TME中的免疫調(diào)節(jié)分子影響EMT的免疫反應(yīng)，包括：

-細(xì)胞因子：包括干擾素-γ（IFN-γ）、白細(xì)胞介素（IL）-12、IL-17和轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子（TGF）-β。這些細(xì)胞因子調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞的激活、分化和抑制。

-趨化因子：吸引免疫細(xì)胞進(jìn)入TME，例如C-C趨化因子配體（CCL）2、CCL5和CXCL10。

-免疫抑制劑：抑制免疫反應(yīng)，例如TGF-β、IL-10和程序性死亡受體1（PD-1）。

TME與EMT免疫反應(yīng)

TME影響EMT的免疫反應(yīng)的機(jī)制包括：

免疫細(xì)胞浸潤(rùn)：TME中的趨化因子和細(xì)胞因子調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞的浸潤(rùn)。EMT中T細(xì)胞和巨噬細(xì)胞的增加與抗MTB免疫反應(yīng)增強(qiáng)相關(guān)，而Treg細(xì)胞的增加與免疫抑制相關(guān)。

細(xì)胞因子調(diào)節(jié)：TME中的細(xì)胞因子調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞的功能。IFN-γ促進(jìn)Th1細(xì)胞分化，增強(qiáng)抗MTB反應(yīng)。IL-17介導(dǎo)嗜中性粒細(xì)胞和NK細(xì)胞的募集。TGF-β抑制Th1細(xì)胞和Tc細(xì)胞的激活。

免疫抑制劑表達(dá)：EMT中PD-1和TGF-β等免疫抑制劑的表達(dá)抑制免疫反應(yīng)。PD-1抑制T細(xì)胞激活，而TGF-β誘導(dǎo)Treg細(xì)胞分化并抑制炎癥。

ECM重塑：EMT的TME表現(xiàn)出ECM重塑，包括膠原沉積增加和血管生成改變。ECM重塑阻礙免疫細(xì)胞浸潤(rùn)和抗MTB反應(yīng)。

臨床意義

理解TME對(duì)EMT免疫反應(yīng)的影響具有臨床意義：

-診斷：TME標(biāo)志物，例如免疫細(xì)胞浸潤(rùn)和免疫調(diào)節(jié)分子表達(dá)，可用于診斷EMT和監(jiān)測(cè)治療反應(yīng)。

-治療：針對(duì)TME的免疫療法，例如免疫檢查點(diǎn)抑制劑和細(xì)胞因子調(diào)節(jié)劑，有望增強(qiáng)EMT的抗MTB免疫反應(yīng)。

-藥物靶點(diǎn)：識(shí)別TME中調(diào)節(jié)EMT免疫反應(yīng)的分子靶點(diǎn)，可以開發(fā)新的治療策略。

結(jié)論

腫瘤微環(huán)境在子宮內(nèi)膜結(jié)核免疫反應(yīng)中發(fā)揮著關(guān)鍵作用。TME中的細(xì)胞成分、免疫調(diào)節(jié)分子和ECM重塑可以調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞的浸潤(rùn)、激活和功能。理解TME的影響可以為EMT的診斷、治療和預(yù)防開辟新的途徑。第六部分腫瘤微環(huán)境中免疫抑制因子對(duì)免疫反應(yīng)的影響腫瘤微環(huán)境中免疫抑制因子對(duì)免疫反應(yīng)的影響

腫瘤微環(huán)境(TME)是一組復(fù)雜的相互作用因子，其影響腫瘤的生長(zhǎng)、進(jìn)展和對(duì)治療的反應(yīng)。TME中的免疫抑制因子在抑制抗腫瘤免疫反應(yīng)中發(fā)揮關(guān)鍵作用，從而促進(jìn)腫瘤的逃逸和耐藥性。

細(xì)胞因子和趨化因子

某些細(xì)胞因子和趨化因子可以通過抑制或募集效應(yīng)免疫細(xì)胞來調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)。例如：

*轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β(TGF-β)：TGF-β抑制T細(xì)胞和自然殺傷(NK)細(xì)胞的活性，并促進(jìn)調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(Treg)的分化。

*白細(xì)胞介素-10(IL-10)：IL-10抑制巨噬細(xì)胞和樹突狀細(xì)胞(DC)的功能，并抑制T細(xì)胞增殖。

*白細(xì)胞介素-13(IL-13)：IL-13抑制NK細(xì)胞的細(xì)胞毒性并促進(jìn)M2極化巨噬細(xì)胞，這是具有促腫瘤作用的免疫細(xì)胞。

*C-C化學(xué)趨化因子配體2(CCL2)：CCL2吸引單核細(xì)胞和髓樣抑制細(xì)胞(MDSC)，這是免疫抑制性細(xì)胞，抑制T細(xì)胞反應(yīng)。

抑制性受體

腫瘤細(xì)胞和免疫細(xì)胞表面表達(dá)各種抑制性受體，這些受體與配體結(jié)合后可抑制免疫反應(yīng)。例如：

*程序性細(xì)胞死亡蛋白1(PD-1)：PD-1與PD-L1和PD-L2配體結(jié)合，抑制T細(xì)胞活性。

*細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞相關(guān)蛋白4(CTLA-4)：CTLA-4與B7配體結(jié)合，抑制T細(xì)胞增殖和活化。

*T淋巴細(xì)胞免疫球蛋白和黏蛋白樣蛋白4(TIM-3)：TIM-3與Galectin-9配體結(jié)合，抑制T細(xì)胞反應(yīng)。

抑制性細(xì)胞

TME中的幾種細(xì)胞類型具有免疫抑制活性。這些細(xì)胞包括：

*Treg：Treg抑制T細(xì)胞反應(yīng)，維持免疫耐受。

*MDSC：MDSC產(chǎn)生免疫抑制性物質(zhì)，例如IL-10和TGF-β，并抑制T細(xì)胞功能。

*腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞(TAM)：TAM具有促腫瘤作用，產(chǎn)生促血管生成和促增殖因子，并抑制T細(xì)胞活性。

代謝產(chǎn)物和氧化應(yīng)激

TME的代謝特征和氧化應(yīng)激水平可影響免疫反應(yīng)。例如：

*乳酸：腫瘤細(xì)胞產(chǎn)生的乳酸抑制T細(xì)胞功能和DC成熟。

*活性氧(ROS)：高ROS水平可誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡或抑制免疫細(xì)胞功能。

影響治療反應(yīng)

TME中的免疫抑制因子對(duì)對(duì)腫瘤治療的反應(yīng)有重要影響。抑制性因子可降低免疫療法的療效，例如免疫檢查點(diǎn)抑制劑。因此，靶向TME中的免疫抑制因子是提高治療效果的關(guān)鍵策略。

靶向策略

針對(duì)TME中免疫抑制因子的靶向策略包括：

*免疫檢查點(diǎn)抑制劑：這些藥物阻斷PD-1、CTLA-4或TIM-3等抑制性受體，從而恢復(fù)T細(xì)胞活性。

*細(xì)胞因子和趨化因子抑制劑：這些藥物阻斷免疫抑制性細(xì)胞因子和趨化因子，從而增加效應(yīng)免疫細(xì)胞的募集和活性。

*免疫刺激劑：這些藥物刺激免疫系統(tǒng)，增強(qiáng)免疫反應(yīng)和促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的清除。

*代謝調(diào)節(jié)劑：這些藥物調(diào)節(jié)TME的代謝特征，例如乳酸生成或ROS水平，以改善免疫功能。

綜上所述，腫瘤微環(huán)境中的免疫抑制因子在抑制抗腫瘤免疫反應(yīng)中發(fā)揮著至關(guān)重要的作用。靶向這些因子是提高腫瘤治療效果和改善患者預(yù)后的有前途的策略。第七部分腫瘤微環(huán)境靶向治療對(duì)免疫反應(yīng)的調(diào)節(jié)關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點(diǎn)腫瘤微環(huán)境靶向治療對(duì)免疫反應(yīng)的調(diào)節(jié)

主題名稱：免疫檢查點(diǎn)抑制劑

1.免疫檢查點(diǎn)抑制劑阻斷免疫抑制通路，如PD-1/PD-L1和CTLA-4，恢復(fù)T細(xì)胞活性，從而增強(qiáng)抗腫瘤免疫反應(yīng)。

2.免疫檢查點(diǎn)抑制劑聯(lián)合其他治療方法，如放療或靶向治療，可以提高治療效果并克服耐藥性。

3.免疫檢查點(diǎn)抑制劑治療具有持久性，可以導(dǎo)致長(zhǎng)期緩解甚至治愈。

主題名稱：腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞（TAM）靶向治療

腫瘤微環(huán)境靶向治療對(duì)免疫反應(yīng)的調(diào)節(jié)

腫瘤微環(huán)境(TME)是腫瘤細(xì)胞、基質(zhì)細(xì)胞、免疫細(xì)胞和胞外基質(zhì)(ECM)相互作用的復(fù)雜環(huán)境。它在腫瘤的發(fā)生、進(jìn)展和對(duì)治療的反應(yīng)中發(fā)揮著至關(guān)重要的作用。近年來，針對(duì)TME的治療策略已成為調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)和改善治療效果的熱門領(lǐng)域。

調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞浸潤(rùn)

TME靶向治療可通過調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞浸潤(rùn)來影響免疫反應(yīng)。例如，阻斷免疫檢查點(diǎn)(ICPs)如PD-1和CTLA-4，可以釋放免疫細(xì)胞，使其能夠識(shí)別和攻擊腫瘤細(xì)胞。此外，靶向腫瘤血管生成或ECM組件可以改善免疫細(xì)胞的運(yùn)輸和浸潤(rùn)到腫瘤中。

激活免疫細(xì)胞功能

TME靶向治療還可激活免疫細(xì)胞功能，使其能夠更有效地殺傷腫瘤細(xì)胞。例如，靶向細(xì)胞因子如白細(xì)胞介素-2(IL-2)或干擾素-γ(IFN-γ)可以刺激T細(xì)胞和自然殺傷(NK)細(xì)胞的增殖、活化和細(xì)胞毒性。此外，靶向腫瘤細(xì)胞表面分子，如CD47，可以阻止腫瘤細(xì)胞逃避免疫監(jiān)視。

重塑TME

TME靶向治療可以通過重塑TME來增強(qiáng)免疫反應(yīng)。例如，靶向腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞(TAMs)可以減少腫瘤浸潤(rùn)的TAMs數(shù)量，并增加抗腫瘤M1型巨噬細(xì)胞的極化。此外，靶向癌相關(guān)成纖維細(xì)胞(CAFs)可以減少腫瘤基質(zhì)的剛度，并釋放促進(jìn)免疫反應(yīng)的細(xì)胞因子。

具體實(shí)例

PD-1抑制劑：PD-1抑制劑，如帕博利珠單抗和納武利尤單抗，阻斷PD-1與其配體PD-L1的相互作用，釋放T細(xì)胞的免疫抑制作用。在子宮內(nèi)膜癌中，PD-1抑制劑已顯示出改善患者預(yù)后的潛力。

CTLA-4抑制劑：CTLA-4抑制劑，如依那西組單抗和屈利馬單抗，阻斷CTLA-4與B7分子的相互作用，增強(qiáng)T細(xì)胞活化。在子宮內(nèi)膜癌中，CTLA-4抑制劑已顯示出與PD-1抑制劑聯(lián)合治療的協(xié)同作用。

靶向TAMs：靶向TAMs的策略包括抑制TAM募集因子，如CCL2和CSF-1r，或激活M1型巨噬細(xì)胞極化的因子，如IL-12。在子宮內(nèi)膜癌中，靶向TAMs已被證明可以減少腫瘤浸潤(rùn)的TAMs數(shù)量，并增強(qiáng)抗腫瘤免疫反應(yīng)。

靶向CAFs：靶向CAFs的策略包括抑制CAF募集因子，如PDGF和TGF-β，或激活CAF極化為肌成纖維細(xì)胞的因子，如TGF-β3。在子宮內(nèi)膜癌中，靶向CAFs已顯示出減少腫瘤基質(zhì)的剛度，并增加抗腫瘤T細(xì)胞浸潤(rùn)。

結(jié)論

腫瘤微環(huán)境靶向治療通過調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞浸潤(rùn)、激活免疫細(xì)胞功能、重塑TME和靶向特定免疫抑制機(jī)制，為改善子宮內(nèi)膜癌和許多其他類型癌癥的免疫反應(yīng)提供了有希望的策略。隨著我們對(duì)TME的進(jìn)一步了解，預(yù)計(jì)TME靶向治療將繼續(xù)在癌癥免疫治療中發(fā)揮越來越重要的作用。第八部分腫瘤免疫治療在子宮內(nèi)膜結(jié)核治療中的應(yīng)用腫瘤免疫治療在子宮內(nèi)膜結(jié)核治療中的應(yīng)用

引言

子宮內(nèi)膜結(jié)核病是由結(jié)核桿菌引起的一種累及子宮內(nèi)膜的慢性感染性疾病。傳統(tǒng)治療方法包括抗結(jié)核藥物治療和手術(shù)治療，但療效有限，復(fù)發(fā)率高。近年來，隨著腫瘤免疫治療的飛速發(fā)展，其在子宮內(nèi)膜結(jié)核治療中的應(yīng)用前景廣闊。

腫瘤免疫治療的原理

腫瘤免疫治療旨在增強(qiáng)患者自身的免疫系統(tǒng)對(duì)腫瘤細(xì)胞的識(shí)別和殺傷能力。其主要原理是通過使用免疫檢查點(diǎn)抑制劑、過繼性T細(xì)胞療法和腫瘤疫苗等方法，解除腫瘤免疫抑制，激活免疫細(xì)胞的抗腫瘤活性。

腫瘤微環(huán)境對(duì)子宮內(nèi)膜結(jié)核免疫反應(yīng)的影響

子宮內(nèi)膜結(jié)核病的腫瘤微環(huán)境（TME）是一個(gè)復(fù)雜的生態(tài)系統(tǒng)，由腫瘤細(xì)胞、免疫細(xì)胞、血管、基質(zhì)和其他成分組成。TME中的免疫細(xì)胞失衡和免疫抑制機(jī)制的激活會(huì)影響子宮內(nèi)膜結(jié)核的進(jìn)展和免疫反應(yīng)。

腫瘤免疫治療在子宮內(nèi)膜結(jié)核治療中的應(yīng)用

基于TME中的免疫調(diào)節(jié)機(jī)制，腫瘤免疫治療在子宮內(nèi)膜結(jié)核治療中展現(xiàn)出promising的前景。目前，主要的腫瘤免疫治療方法主要有以下幾種：

免疫檢查點(diǎn)抑制劑

免疫檢查點(diǎn)蛋白，如PD-1和CTLA-4，在腫瘤免疫抑制中發(fā)揮著關(guān)鍵作用。免疫檢查點(diǎn)抑制劑，如納武利尤單抗、帕博利珠單抗和伊匹木單抗，通過阻斷這些免疫檢查點(diǎn)蛋白，解除免疫細(xì)胞的抑制，增強(qiáng)其抗腫瘤活性。研究表明，免疫檢查點(diǎn)抑制劑在子宮內(nèi)膜結(jié)核治療中具有較好的療效。

過繼性T細(xì)胞療法

過繼性T細(xì)胞療法是一種通過體外培養(yǎng)