內(nèi)科學(xué)第七版重點(diǎn)

pneumonia損傷、過敏及藥物所致。edpnetlmorliaHAPnosocomialpneLlmonia是指患者入院時(shí)不存在，也不處于潛伏期，而于入別癥肺炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)—意識(shí)障礙、gPaOFiOmmHg經(jīng)纖維支氣管鏡或人工氣道吸引、防污染樣本毛刷、支氣管肺泡灌洗、經(jīng)皮細(xì)針抽吸、血和胸腔積液培肺炎鏈球菌肺炎充血期、紅肝變期、灰肝變期及消散期(1)癥狀：①病前常有受涼淋雨、疲勞、醉酒、病毒感染史肉酸痛，患側(cè)胸部疼痛，可放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸時(shí)加劇。痰少，可帶血或呈鐵銹色，胃，，口角及鼻周有單純皰疹；病變廣泛時(shí)可出現(xiàn)發(fā)紺；有敗血癥者，可出現(xiàn)出血點(diǎn)、鞏膜黃染；累及腦音減低及胸膜摩擦音。肺實(shí)變時(shí)有叩診呈濁音、觸覺語顫增強(qiáng)及支氣管呼吸音等典型體征。消散期可經(jīng)癥狀，表現(xiàn)為神志模糊、煩躁、他病原體所致的肺炎，軍團(tuán)桿菌肺炎，支原體肺炎，病原學(xué)有助診斷。(3)急G肺膿腫性咳嗽，咳膿痰和反復(fù)咳血為特征，是一種支氣管不可逆的擴(kuò)張與變形引起的慢性支氣管化膿腔粘膜充血，水腫，使管腔狹小，其病原菌大多數(shù)為流感嗜血桿菌，肺炎球菌等，在嚴(yán)重的病例①癥狀多數(shù)患者在童年有麻疹、百日咳或支氣管肺炎遷延不愈史，以后常有反復(fù)發(fā)作的下呼吸道感T變化：結(jié)核病的基本病理變化是炎性滲出、增生和干酪樣壞死。病理過程特點(diǎn)是破壞與修復(fù)常同時(shí)進(jìn)肺結(jié)核部病灶進(jìn)展播散，常呈不規(guī)則高熱。(2)呼吸系統(tǒng)癥狀通常為干咳或帶少量粘液，發(fā)型肺結(jié)核：多見于兒童；肺門、縱隔淋巴結(jié)腫大；或原發(fā)綜合征；癥狀輕微②Ⅱ型：血行播散型肺肺對(duì)稱分布，大小相等，密度均勻的粟粒樣結(jié)節(jié)；亞急性—雙肺上中部分布為主的大小不等，密度不輕，上肺多見；有滲出、；轉(zhuǎn)歸多樣：空洞、結(jié)核球④Ⅳ型：慢性纖維空洞型肺結(jié)核：治療不及時(shí)、不恰當(dāng)，空洞不愈，吸成慢纖洞⑤Ⅴ型：結(jié)核性胸膜炎鑒別診斷1．肺癌肺癌多有刺激性咳嗽為刺激性支氣管炎：簡(jiǎn)稱慢支，指氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床以慢性反復(fù)發(fā)奮，支氣管分泌物增多，在支氣管腔內(nèi)蓄積，晨起改變體位，痰液刺激氣管引起排痰。呈白色黏液或控制感染根據(jù)藥敏選用有效抗生素；(2)祛痰、鎮(zhèn)咳如氯化銨合劑，溴乙新，維靜寧等；(3)解痙、平喘常用氨茶能消失；叩：過清音，心濁音界縮小或不易叩出，肺下界和肝濁音界下降；聽：呼吸音減弱，加X禁用腎上腺素類藥物癥狀呼氣性呼吸困難、混合型呼吸困難體征少量黏痰，不易咳出、大量粉抗膽堿藥：異丙托溴胺(3)茶堿類：氨茶堿指由支氣管一肺組織、胸廓或肺血管病變致肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動(dòng)脈高壓，繼而右心室結(jié)構(gòu)或功源性心臟病，簡(jiǎn)稱慢性肺心病是由肺組織、肺血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結(jié)構(gòu)和功能異加，肺動(dòng)脈壓力增高，使右心室擴(kuò)張或肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心臟病，并排除先天性ram其橫徑與氣管橫徑比值≥1．07；肺動(dòng)脈段明顯突出或其高度胸腔積液實(shí)驗(yàn)室檢查1．外觀漏出液透明清亮，靜置不凝固，比重<1．016~1．018。滲出液多呈草黃色，稍混濁，易pH萄H破裂所致胸腔積液。結(jié)核性和惡性積液也可降低。正常胸水中葡萄糖含量與血中含量相近。漏糖含量正常；而膿胸、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、結(jié)核和惡性胸腔積液中含量可的密閉的潛在性腔隙。當(dāng)氣體進(jìn)入胸膜腔造成積氣狀態(tài)時(shí)，稱為氣胸(pnetamol，hotax)(一)t型肺癌(段支氣管以下)早期多呈局限性小斑片狀陰影，邊緣不清。隨著腫瘤增大，陰影漸增大，密度增高，呈圓形續(xù)或反復(fù)痰中帶血或咯血，且無其他原因可解釋；反復(fù)發(fā)作的同一部位肺炎，特別是肺段性肺炎；原，無中毒癥狀，無大量膿痰，無異物吸入史，抗炎治療效果不顯著【鑒別診斷】(一)肺結(jié)核多見于年復(fù)發(fā)生肺炎時(shí)，應(yīng)考慮到肺癌可能。術(shù)和(或)放療。治療方法：手術(shù)、放療、化療、免疫治療、中醫(yī)中藥治療。呼吸衰竭的概念:呼吸衰竭(respiratoryfailure)是指各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴(或不伴)高碳酸血癥，進(jìn)而引起一系列病理生理改變和，亦可導(dǎo)致慢性呼吸衰竭。CO高碳度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧對(duì)外周化學(xué)受器的刺激，便會(huì)抑制患者呼吸，造成通氣狀況進(jìn)mg力藥1)多巴胺(2)多巴酚丁胺7．洋地黃類藥物8．機(jī)械輔助治療主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏(IABP)和臨時(shí)心肺輔助系待急性癥狀緩解后，應(yīng)著手對(duì)誘因及基本病因進(jìn)行治療。心衰基本病因(1)原發(fā)性心肌損害(2)心臟負(fù)荷過重。律失常均需應(yīng)用抗心律失常藥物，只有直接導(dǎo)致明顯的癥狀或血流動(dòng)力學(xué)障礙或具有引起致命危才需要針對(duì)心律失常的治療，包括選擇抗心律失常的藥物。眾多無明顯癥狀無明顯預(yù)后意義的心mmHg和(或)舒張壓≥90mmhg高血壓治療原則:1．改善生活行為：①減輕體重②減少壓腦病、腦血管病、主動(dòng)脈夾層、慢性腎功能衰竭、心力衰竭。高血壓急癥是指短時(shí)期內(nèi)(數(shù)小時(shí)或數(shù)天)血壓重度升高，舒張壓＞130mmHg和(或)收縮壓＞200mmHg，伴有重要器官組織如心臟、腦、腎臟、眼底、大動(dòng)脈的嚴(yán)重功/130mmHg，才考慮嚴(yán)密血壓監(jiān)測(cè)下進(jìn)行降壓治療。血壓控制gis的基礎(chǔ)上，由于心肌負(fù)荷的增加引起心肌急劇的、暫時(shí)的缺血與缺氧的臨床綜合征。其特點(diǎn)為。2奔馬，圖表現(xiàn)特點(diǎn)為：(1)ST段抬高呈弓背向上型，在面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)；(2)病理性Q波，在面是否溶解肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)或伴分裂。當(dāng)肺動(dòng)脈擴(kuò)張引起相對(duì)性肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全時(shí)，可在胸骨左緣tisREU潰瘍指胃和十二指腸同時(shí)發(fā)生的潰瘍。(二)幽門管潰瘍幽門管潰瘍與DU相似，胃酸分泌一般腹痛的節(jié)律性不明顯，對(duì)藥物治療反應(yīng)較差，嘔吐較多見，較易發(fā)生幽門梗阻、出血和穿孔等并和幽門部痙攣而引起暫時(shí)性梗阻，幽門梗阻臨床表現(xiàn)為：餐后上腹飽脹、上腹疼痛加重，伴有惡潰腸結(jié)核【病理類型】(一)潰瘍型腸結(jié)核腸壁的淋巴組織呈充血、水腫及炎癥滲出性病變，進(jìn)一步發(fā)展為干酪樣壞死，纖維組織增生，使局部腸壁增厚、腫塊突人腸腔，上述病變均可使腸腔變窄，引起梗阻。(三)混合型腸結(jié)核【臨表】(一)腹痛多攣性陣痛伴腹鳴，于進(jìn)餐后加重，排便或肛門排氣后緩解。(二)腹瀉與便秘(三)腹部腫塊(四)全身癥狀和腸外結(jié)核表現(xiàn)炎②慢性酒精中毒③非酒精性脂肪性肝炎④膽汁淤積⑤肝靜脈回流受阻⑥遺傳代謝性疾病⑦工。稍進(jìn)油膩肉食即易發(fā)生腹瀉。肉萎縮。皮膚可見蜘蛛痣、肝掌、壁靜脈以臍為中心顯露至曲張，嚴(yán)重者臍周靜脈突起呈水母狀并可聽見靜脈雜音。黃疸提示肝功能是失代償期肝硬化最常見表現(xiàn)。肝臟早期腫大可觸及，質(zhì)硬而邊緣鈍；后期縮小，肋下常觸不到。【并發(fā)癥】(一)食管胃底靜脈曲張破裂出血(二)感染肝硬化患者免疫功能低下(三)肝性腦病是本病最嚴(yán)重的并發(fā)癥(四)電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂(五)原發(fā)性肝 (七)肝肺綜合征，臨床特征為嚴(yán)重肝病、肺內(nèi)血管擴(kuò)張、低氧血癥/肺泡一動(dòng)脈氧梯度增加的三聯(lián)征。(八)門靜脈肝性腦?。?hepaticencephalopathy)，是由嚴(yán)重肝病引起的、以代謝紊亂為基礎(chǔ)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)的綜合1．輕癥急性胰腺炎患者腹部體征較輕2．重癥急性胰腺炎患者上腹或全腹壓痛明顯，并有腹肌緊尿淀粉酶值受患者尿量的影響。。(三)血清脂肪酶測(cè)定(四)在胰腺壞死時(shí)CRP明顯升高。(五)生化檢查(六)影像學(xué)檢phy急性腎小球腎炎癥狀(一)尿異常血尿、蛋白尿、管型尿。(二)水腫晨起眼瞼水腫或伴有下肢輕度可凹性水腫。 (三)高血壓約80％患者出現(xiàn)一過性輕、中度高血壓，常與其鈉水潴留有關(guān)，利尿后血壓可逐漸恢復(fù)正常。(四)腎然恢復(fù)。本病為自限性疾病，不宜應(yīng)用糖皮質(zhì)激素及細(xì)胞毒藥物。(一)一般治療急性期應(yīng)臥床休息，待肉眼血尿消失、水腫消退及血壓恢復(fù)正常后逐步增加活動(dòng)量。急性期應(yīng)予低鹽(每日3g以下)飲食。(二)治療感染灶(三)對(duì)癥治療包括利尿消腫、降血壓，預(yù)防心腦合并癥的發(fā)生。(四)透析治療(五)慢性腎小球腎炎【治療】(一)積極控制高血壓和減少尿蛋白血壓控制在理想水平：尿蛋白≥1g/d，血壓應(yīng)控制在＜1g/d。(二)限制食物中蛋白及磷入量腎功能不全氮質(zhì)血癥患者應(yīng)限制蛋白及磷的入量，采用優(yōu)質(zhì)低蛋白飲食或加用必需氨基酸或曠酮酸(三)應(yīng)用抗血小板解聚藥大劑量雙嘧達(dá)莫、小劑量阿司匹林有抗血小板聚集作用(四)糖皮質(zhì)激素和細(xì)胞毒藥物一般不主張積極應(yīng)用(五)避免加重腎臟損害的因素感染、勞累、妊娠及腎毒性藥物均可能。上皮細(xì)胞可見脂肪變性。免疫病理檢查陰性。特征性改變和本病的主要診斷依據(jù)為電鏡下有廣泛gA到電子致密物(三)系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎光鏡下較常見的病理改變?yōu)橄的ぜ?xì)胞和系膜基質(zhì)T典型的為7~14天，但也可短至幾天，長(zhǎng)至4~6周。腎小球?yàn)V過率保持在低水平。許多患者可出現(xiàn)尿毒癥一系列表現(xiàn)。全身并發(fā)癥1)消化系統(tǒng)癥狀：食欲減退、惡心、嘔吐(2)呼吸系統(tǒng)癥狀：出)ml因之一。貧血(anemia)是指人體外周血紅細(xì)胞容量臧少，低于正常范圍下限的一種常見的臨床癥狀。成年男性Hb＜120g/L，bRBCHCTAHb＜100g/L；MCV＜80fl，MCH＜27pg，MCHC~32％；2．有缺鐵的依據(jù)：符合貯鐵耗盡(ID)或缺鐵性紅細(xì)胞生成 ．地中海貧血3．慢性病性貧血4．轉(zhuǎn)鐵蛋白缺乏癥治療(一)病因治療如嬰幼兒、青少年和妊娠婦女營(yíng)養(yǎng)不足引起的IDA，應(yīng)改善飲食(二)補(bǔ)鐵治療首選口服鐵劑，如琥珀酸亞鐵腺發(fā)性骨髓造血功能衰竭綜合征，病因不明。主要表現(xiàn)為骨髓造血功能低下、全血細(xì)胞減少和TA粒、紅系及巨核細(xì)胞明顯減少且形態(tài)大致正常，淋巴細(xì)胞、網(wǎng)狀細(xì)胞及漿細(xì)胞等非造顯增高。骨髓小粒無造血細(xì)胞，呈空虛狀，可見較多脂肪滴。骨髓活檢顯示造血組織均勻減少，脂肪組減低，造血細(xì)胞減少，非造血細(xì)胞比例增高，骨髓小?？仗摗Ｓ袟l件者做骨髓活檢，可見造血組織均勻是紅細(xì)胞遭到破壞，壽命縮短的過程。當(dāng)溶血超過骨髓的代償能力，引起的貧血即為溶血性hemolyticanemia管內(nèi)溶血:血型不合輸血、輸注低滲溶液或陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿時(shí)，溶血主要在血多癥(hereditaryspherocytosis)是一種紅細(xì)胞膜異常的遺傳性溶血性貧血。患者紅細(xì)胞膜骨架蛋細(xì)胞膜通透性增加，鈉鹽被動(dòng)性流入細(xì)胞內(nèi)，凹盤形細(xì)胞增厚，表面積減少接近球形，變形能力減P 例血片上很難找到原始細(xì)胞。L原始細(xì)胞也可能<30％，正常的巨核細(xì)胞和幼紅細(xì)胞減少。在原始和幼稚紅細(xì)療完全緩解標(biāo)準(zhǔn)目標(biāo)是使患者迅速獲得完全緩解(completeremission，CR)，所謂CR，即白血病的癥狀和體征消失，病慢性髓細(xì)胞白血病是一種發(fā)生在多能造血干細(xì)胞上的惡性骨髓增生性疾病(獲得性造血干細(xì)胞惡性CRABI變期。CP著體征，平滑，無壓痛。部分患者胸骨中下段壓痛。數(shù)明顯LL多，可見各階段粒細(xì)胞，以中性中幼、晚細(xì)胞<10％；嗜酸、嗜堿性粒細(xì)胞增多，后者有助于診斷。血小板多在正常水平，部分高，顯增多，原始細(xì)胞<10％。嗜酸、嗜堿性粒細(xì)胞增多。紅細(xì)胞相對(duì)減少。巨核至22號(hào)染色體長(zhǎng)臂的斷裂點(diǎn)簇集區(qū)(BCR)形成BCR-ABL融合基因。(二)加速期(AP)常有發(fā)熱、虛弱、進(jìn)行性體重下降、骨骼疼痛，逐漸出現(xiàn)貧血和出血。脾持續(xù)和進(jìn)行性腫大，(三)急變期(BP/BC)為CML的終末期，臨床與AL類似。多數(shù)急粒變，少數(shù)為急淋變或急單變，偶有巨核細(xì)胞往在數(shù)月內(nèi)死亡。外周血中原粒＋早幼粒細(xì)胞＞30%，骨髓中原始細(xì)原始細(xì)胞浸潤(rùn)。淋巴瘤疾病概念淋巴瘤(lymphoma)起源于淋巴結(jié)和淋巴組織，其發(fā)生大多與免疫應(yīng)答過程中淋巴細(xì)胞增殖分化產(chǎn)E結(jié)EⅢ)?？砂槠⒗奂?ⅢS)、結(jié)外器官局限受累(ⅢE)，或脾與局限性結(jié)外器官：L②惡心、嘔吐、頭痛、神志不清、toxicosis代謝亢進(jìn)為主要表現(xiàn)的一組臨床綜合征。根據(jù)甲狀腺的功能狀態(tài)，甲狀腺毒癥可分類為甲狀腺非甲狀腺功能亢進(jìn)類型。甲狀腺功能亢進(jìn)癥(hyperthyroidism，簡(jiǎn)稱甲亢)是指甲狀腺腺體本身產(chǎn)生mereriodicparalysisTPPs (thyroidcrisis)也稱甲亢危象，是甲狀腺毒癥急性加重的一個(gè)綜合征。臨床表現(xiàn)有：高熱、大汗、心動(dòng)過速 性心臟病(thyrotoxicheartdisease)甲狀腺毒癥性心臟病的心力衰竭分為兩種類型。一類是心動(dòng)過速和心臟排出力衰竭。主要發(fā)生在年輕甲亢患者。另一類是誘發(fā)和加重已有的或潛在的缺血性心臟病發(fā)生的心力衰gdmg8小romeTH疾病litusM礙，脂肪分解增多，蛋白質(zhì)代謝負(fù)平衡，漸見乏力、消瘦，兒童生長(zhǎng)發(fā)育受阻；為了補(bǔ)償損失重減輕2．并發(fā)癥：(一)急性嚴(yán)重代謝紊亂(二)感染性并發(fā)癥(三)慢性并發(fā)癥1．大血管病變2．微血管病變 (1)糖尿病腎病(2)糖尿病性視網(wǎng)膜病變(3)其他心臟微血管病變和心肌代謝紊亂可引起心肌廣泛灶性壞死。稱心律失常、心源性休克和猝死。3．神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥(1)中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥 (2)周圍神經(jīng)病變(3)自主神經(jīng)病變4．糖尿病足下肢遠(yuǎn)端神經(jīng)異常和不同程度周圍血管病變相關(guān)的足部潰瘍、感染和(或)深層組織破壞。實(shí)驗(yàn)室檢查(一)糖代謝異常嚴(yán)重程度或控制程度的檢查1．尿糖測(cè)定2．血糖測(cè)定和血漿葡萄糖。3．糖化血紅蛋白(GHbA1)和糖化血漿白蛋白測(cè)定因此A1C反映患者近8~12周總的血糖水平，F(xiàn)A糖化白蛋白，反應(yīng)2~3周內(nèi)總的血糖水平。(二)胰島β細(xì)胞功能檢查(三)并發(fā)癥檢查(四)有關(guān)病因和發(fā)病機(jī)制的⑧素治療應(yīng)在一般治療和飲食治療的基礎(chǔ)上進(jìn)行，并按患者反映情況和治療需要作適當(dāng)調(diào)整。對(duì)h，容量、糾正失水狀態(tài)，降低血糖，糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)，同時(shí)NSrheumaticdiseases指影響骨、關(guān)節(jié)及其周圍軟組織，如肌肉、滑囊、肌腱、筋膜、神經(jīng)等的一組conneetivetisstledisease濕性疾病中的一大類，它除有風(fēng)濕病的慢性病程、肌肉關(guān)節(jié)病rheurnatoidarthritis疫性疾病。systemiclupuserythematosus種表現(xiàn)有多系統(tǒng)損害的慢性系統(tǒng)性自身免疫病，其血清具有以多種自身抗體。本病病程以病情緩解和急性發(fā)作交替為特點(diǎn)，有內(nèi)臟(腎、中樞神經(jīng))損害者預(yù)后較vasculitides壁炎癥和壞死而導(dǎo)致多系統(tǒng)損害的一組自身免疫繼發(fā)性。繼發(fā)性血管炎是指血管炎繼發(fā)于另一確診的疾?。喝绺腥尽⒛[瘤、彌漫性結(jié)締組織病如系ritisntcellarteritistemporalarteritis和視力障礙三聯(lián)征。polyarteritisnodosa種累及中、小動(dòng)脈的壞死性血管炎。迄今病因與發(fā)病機(jī)制不清，是一少microscopicpolyangitisMPA是一種主要累及小血管(小動(dòng)脈、微小靜脈、微小動(dòng)脈和毛細(xì)血韋格納肉芽腫(wegenergranulomatosis)是一種壞死性肉芽腫血管炎，病變累及全身小動(dòng)脈，靜脈以及毛細(xì)血管，Behcetsdisease及皮膚損害為臨床特征，并累及多個(gè)系統(tǒng)的慢性疾作和緩解的交替過程，部分患者因眼炎遺有視力障礙，除少數(shù)因內(nèi)臟受損死亡外，大部分患者的預(yù)社區(qū)獲得性肺炎(CAP)：是指在醫(yī)院外罹患的感染性肺實(shí)質(zhì)炎癥，包括有明確潛伏期的病原微生物感染而在入院后醫(yī)院獲得性肺炎(HAP)：也稱醫(yī)院內(nèi)肺炎，是指患者入院時(shí)不存在，也不處于潛伏期，而于入院48小時(shí)候在醫(yī)院mm張。Kartagener彈性纖維不足，導(dǎo)致局部管壁薄弱或彈性較差導(dǎo)致的支氣管擴(kuò)張者，常伴有鼻竇炎以及內(nèi)臟轉(zhuǎn)為(右位心)。原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓(PPH)：是一少見病，臨床定義為“不能解釋或未知原因的肺動(dòng)脈高壓”在病理上主要表現(xiàn)為內(nèi)膜增生及叢狀損壞和壞死性動(dòng)脈炎構(gòu)成的疾病。ners間質(zhì)性肺疾病(ILD)：是一組主要累及肺間質(zhì)、肺泡或細(xì)支氣管的肺部彌漫性疾病，也稱作彌漫性實(shí)質(zhì)性肺疾病。特發(fā)性肺纖維化(IPE)：指特發(fā)性間質(zhì)性非嚴(yán)中病程表現(xiàn)為普通型間質(zhì)性肺炎的一種類型，是最常見的一種，病變orner火灼樣的疼痛，夜間更重。睡眠呼吸暫停綜合征(SAS)：是指由于各種原因?qū)е滤郀顟B(tài)下反復(fù)出現(xiàn)呼吸暫停或低通氣，引起低氣血癥，高碳狀態(tài)下也不能夠維持的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴(或不伴)高碳血癥，進(jìn)而引起一系列的病理生理的改變和相應(yīng)的臨床表現(xiàn)綜合征。急性呼吸窘迫綜合癥(ARDS)：是指由心源性以外的各種肺內(nèi)、外致病因素導(dǎo)致的急性、進(jìn)行性呼吸衰竭。充血性心力衰竭：心力衰竭時(shí)通常伴有肺循環(huán)和(或)體循環(huán)的被動(dòng)性充血，又稱之為充血性心力衰竭?？墒剐呐叛烤S持正常，但是由于異常增高的左心室充盈壓使肺靜脈回流臟病。。病竇綜合癥(SSS)：由于竇房結(jié)病變導(dǎo)致功能減退，產(chǎn)生多種心律失常的綜合表現(xiàn)。。AdamsStrokes滯，因心室率過慢導(dǎo)致腦出血，患者可出室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯：又稱室內(nèi)阻滯，是指希氏束分叉以下部位的傳導(dǎo)阻滯(由右束支、做千分支和左后分支三部分組成室ger流，脈口狹窄，室間隔缺損，主動(dòng)脈騎跨，右心室肥大四種異結(jié)構(gòu)功能或結(jié)構(gòu)異常，導(dǎo)致瓣膜口狹窄及(或)關(guān)閉不全。感染性心內(nèi)膜炎(IE)：為心臟內(nèi)膜表面的微生物感染，伴有贅