臨床風濕性心臟病臨床表現(xiàn)、病理及影像表現(xiàn)

臨床風濕性心臟病臨床表現(xiàn)、病理及影像表現(xiàn)風濕性心臟病包括急性風濕性心肌炎及慢性風濕性瓣膜病。前者是風濕熱累及心肌。包括心包、心肌、心內(nèi)膜，以心肌受累較重，影像學改變無特異性。后者是風濕性瓣膜炎的后遺損害。

可以發(fā)生于任何瓣膜，二尖瓣損害最常見，其次為主動脈瓣。隨著生活水平的改善此病的發(fā)病率有下降趨勢。

臨床與病理慢性風濕性心臟病的基本病理改變?yōu)椋喊耆~不同程度增厚、卷曲，可伴鈣化，瓣葉交界粘連開放受阻，造成瓣口狹窄，瓣口變形，乳頭肌和肌索縮短、粘連，使瓣膜關閉不全。本病的血流動力學改變因受累瓣膜不同和受累部位不同而異。

多發(fā)生2-10歲，女性略多，瓣膜損害較輕或心功能代償期，臨床雖有相應的體征，可無明顯癥狀，或僅活動后心慌。失代償時癥狀加重。二尖瓣狹窄時，表現(xiàn)為勞力性呼吸困難、咯血等，心尖痛；隆隆樣舒張期雜音。

二尖瓣關閉不全時，表現(xiàn)為心悶、氣短、左心衰竭癥狀，心尖部葉叩及收縮期來民主動脈瓣損害時患者可有心絞痛、頭暈、是散等。

如是上動脈瓣決損，胸骨左緣第2肋間時聞及粗糙的收縮期雜音，并向頸部傳一號，如為主動脈瓣關閉不全，胸骨人緣，肋間可1聞及哈氣樣雜音，脈壓差增大伴周圍血管征。

影像表現(xiàn)

1、X線表現(xiàn)

（1）二尖瓣狹窄時，心影呈三尖瓣形，肺動脈段突出，左房及右室增大，伴有三尖瓣關閉不全時左房亦有增大。肺瘀血時表現(xiàn)間質(zhì)性肺水腫，肺靜脈升高，同時有肺動脈壓升高表現(xiàn)。

有時二尖瓣區(qū)及左房蚓人出現(xiàn)鈣化，肺野出現(xiàn)1-2mm大小顆粒狀密度增高影，為含鐵血黃素沉著的表現(xiàn)。二尖瓣關閉不全所致的返流，左房可輕度增大，肺靜脈高壓表現(xiàn)；中度以上返流時左房、室明而增大。出現(xiàn)肺瘀血、肺靜脈高壓表現(xiàn)，左房、室搏動增強。

（2）主動脈瓣狹窄時，心影正常或主動脈型，左室不同程度增大，左房增大但較左室增大輕，多數(shù)患者升主動脈中段局限性擴張，上動脈瓣區(qū)可見鈣化。升主動脈及左室搏動有不同程度增強；伴有不同程度肺靜脈高壓表現(xiàn)。主動脈瓣關閉不全，多數(shù)心影呈主動脈型，左房為中度以上增大，左室增大，升主動脈、主動脈弓普遍擴張；左中、主動脈搏動增強。左房增大及肺靜脈壓增高表現(xiàn)似主動脈瓣狹窄。聯(lián)合瓣膜損傷時，心臟常導高度增大，當瓣膜受累程度不同時，X線常僅顯示受累較重的瓣膜病變的征象；本癥一般不需造影檢查。

2、超聲心動圖表現(xiàn)

一二尖瓣狹窄：超聲心動表現(xiàn)如下：

（1）M尖瓣回聲增粗，反射增強：F斜率隨病情的發(fā)展而逐漸減慢，A峰逐漸消失，使正常的雙峰曲線呈平臺樣，一瓣休彈性尚。

（2）舒張期瓣體可向左室流出道膨出，使二尖瓣前葉呈氣球樣改變。鶴索等服下結構也可增粗，二尖瓣開放明顯受限，二尖瓣開放面積縮小。舒張期二尖瓣后葉與前葉呈同相運動。

（3）左房、右室擴大。

（4）多普勒超聲心動圖，頻譜多普勒顯示二尖瓣口舒張期血流速度增快，E峰下降速率明顯減慢，且與狹窄程度相關。彩色多普勒顯示舒張期經(jīng)二尖瓣口血流呈五彩鑲嵌，似噴泉狀，二尖瓣口左房側可見血流加速形成的半圓形血流會聚區(qū)。經(jīng)食管超聲。心動圖，左房內(nèi)血栓尤其是左心耳部血栓常需經(jīng)食管超聲心動圖檢查。

二尖瓣關閉不全：切面圖上可見瓣葉增厚、反射增強，收縮期瓣口對合欠佳，多普勒檢查左房內(nèi)可見收縮期血液返流引起的湍流信號。間接征象是在房、左室擴大。

主動脈瓣狹窄：主動脈瓣瓣葉增厚、開放幅度變?。ǎ?2mm），重者瓣葉幾何運動。左室壁增厚、流出道增寬。多普勒超聲顯示瓣日血流頻譜明而展覽、血流速度加快。

主動脈瓣關閉個全：主動脈瓣關閉時呈雙線，二尖瓣前葉舒張期震顫。左室擴大，室壁運動幅度增大。多普勒超聲曲線廠舒張期在主動脈根部有逆流血液通過，出現(xiàn)頻譜展寬的血液湍流圖形。聯(lián)合瓣膜病具有上述征象的不同組合，但國互相之間的影響，與單一瓣膜病變的表現(xiàn)略有不同。

CT表現(xiàn)：常規(guī)CT檢查可見瓣葉的鈣化及房、定增大，并可顯示左房后壁及左房付壁的血栓。EleCT的心動電門控電影掃描，可顯示瓣膜的運動受限及瓣口的狹窄，計算，評估瓣膜面