營(yíng)衛(wèi)食物中毒

關(guān)于營(yíng)衛(wèi)食物中毒食物中毒及其預(yù)防一、概念

食源性疾病（foodbornedisease）是指由攝食進(jìn)入人體的各種致病因子引起的、通常具有感染性質(zhì)或中毒性質(zhì)的一類疾?。≒330）。第2頁,共144頁，星期六，2024年，5月食物中毒（foodpoisoning）——系指攝入含有生物性、化學(xué)性有毒有害物質(zhì)的食品或把有毒有害物質(zhì)當(dāng)作食品攝入后所出現(xiàn)的非傳染性的急性、亞急性疾病。P344食物中毒屬于食源性疾病的范疇，是食源性疾病中最為常見的疾病。第3頁,共144頁，星期六，2024年，5月二、引起食物中毒的食品1.被致病菌和/或毒素污染的食品。2.被有毒化學(xué)品污染的食品。3.外觀與食物相似而本身含有有毒成分的物質(zhì)，如毒蕈。第4頁,共144頁，星期六，2024年，5月4.本身含有有毒物質(zhì)，而加工、烹調(diào)不當(dāng)未能將毒物去除的食品，如河豚魚等。5.由于貯存條件不當(dāng)，在貯存過程中產(chǎn)生有毒物質(zhì)的食品，如發(fā)芽的馬鈴薯、霉變糧食等。第5頁,共144頁，星期六，2024年，5月毒蘑菇第6頁,共144頁，星期六，2024年，5月鮮黃花菜、發(fā)芽土豆第7頁,共144頁，星期六，2024年，5月四季豆第8頁,共144頁，星期六，2024年，5月

三、食物中毒的特點(diǎn)：1.潛伏期短，來勢(shì)急劇，呈暴發(fā)性，短時(shí)間內(nèi)可能有多數(shù)人同時(shí)發(fā)病。2.所有的病人都有類似的臨床表現(xiàn)，并以急性胃腸炎癥狀為主。3.發(fā)病與食物有關(guān)。

第9頁,共144頁，星期六，2024年，5月

病人在近期內(nèi)都食用過同樣食物，發(fā)病范圍局限在食用該種有毒食物的人群，一旦停止食用此食物，發(fā)病立即停止。4.人與人之間不直接傳染，且病程短（數(shù)天）。5.發(fā)病曲線呈突然上升又迅速下降的趨勢(shì)，一般無傳染病流行時(shí)的余波。

第10頁,共144頁，星期六，2024年，5月四、食物中毒的分類：P344細(xì)菌性非細(xì)菌性第11頁,共144頁，星期六，2024年，5月細(xì)菌性食物中毒分類：1.胃腸型（以胃腸癥狀為主）（1）細(xì)菌感染型：如沙門氏菌（2）細(xì)菌毒素中毒型：如葡萄球菌腸毒素。（3）混合型：兼有上述兩型，如副溶血性弧菌。

2.神經(jīng)型：以神經(jīng)癥狀為主，主要指肉毒梭菌毒素中毒。

第12頁,共144頁，星期六，2024年，5月細(xì)菌性食物中毒一、細(xì)菌性食物中毒的特點(diǎn)二、胃腸型食物中毒的中毒機(jī)理：P345第13頁,共144頁，星期六，2024年，5月1、細(xì)菌感染型中毒機(jī)理：

病原菌→胃腸道生長(zhǎng)、繁殖，局部粘膜水腫、充血、滲出等，抑制水、電解質(zhì)的吸收→腹瀉。病原菌死亡，釋放出內(nèi)毒素→腹瀉、發(fā)燒、嘔吐。第14頁,共144頁，星期六，2024年，5月2、細(xì)菌毒素中毒型中毒機(jī)理：細(xì)菌在小腸→腸毒素+腸粘膜上皮細(xì)胞膜的受體→細(xì)胞膜腺苷酸環(huán)化酶活性增強(qiáng)→細(xì)胞漿ATP→cAMP增多→腸液、氯離子分泌亢進(jìn)；抑制水鈉吸收→腹瀉。第15頁,共144頁，星期六，2024年，5月3、混合型中毒機(jī)理：

見書P346各類細(xì)菌性食物中毒第16頁,共144頁，星期六，2024年，5月沙門氏菌屬食物中毒

P346沙門氏菌屬包括：

1.特異性地對(duì)人類致?。喝祟悅⒏眰?。

2.無宿主特異性或只有極弱宿主特異性：可感染動(dòng)物及人。易引起食物中毒。第17頁,共144頁，星期六，2024年，5月引起食物中毒最常見者：

B組中鼠傷寒沙門氏菌；

C組中豬霍亂沙門氏菌；

D組中腸炎沙門氏菌。第18頁,共144頁，星期六，2024年，5月引起中毒的食品：

1.主要是畜肉類及制品。

2.禽肉、蛋類制品、奶類及制品。

3.魚、蝦。第19頁,共144頁，星期六，2024年，5月畜、禽類肉中沙門氏菌來源：1.生前感染：原發(fā)性沙門氏菌??；繼發(fā)性沙門氏菌病。2.宰后污染：宰后肉尸被污染；烹調(diào)后熟肉受污染。第20頁,共144頁，星期六，2024年，5月沙門氏菌屬食物中毒類型：

胃腸炎型、類霍亂型、類傷寒型、類感冒型、敗血癥型。第21頁,共144頁，星期六，2024年，5月診斷：一、現(xiàn)場(chǎng)診斷（臨床診斷）符合本菌的流行病學(xué)特點(diǎn)與臨床表現(xiàn)。二、病因診斷：細(xì)菌學(xué)和血清學(xué)的檢驗(yàn)。第22頁,共144頁，星期六，2024年，5月治療：主要是對(duì)癥處理。一般病人不用抗菌素。沙門氏菌屬食物中毒預(yù)防措施：

防止污染、控制繁殖、殺滅病原菌。第23頁,共144頁，星期六，2024年，5月變形桿菌食物中毒

P352病原：普通、奇異變形桿菌。屬低溫菌。引起中毒的食品：主要是動(dòng)物性食品（熟肉、熟內(nèi)臟、水產(chǎn)品）。第24頁,共144頁，星期六，2024年，5月中毒的原因：1.生熟交叉污染；2.昆蟲攜帶菌污染食品及人類帶菌者污染食品。第25頁,共144頁，星期六，2024年，5月臨床表現(xiàn)：

腹痛、腹瀉較突出；體溫39℃以下。診斷：書P353治療：對(duì)癥。預(yù)防：同沙門氏菌屬食物中毒第26頁,共144頁，星期六，2024年，5月副溶血性弧菌食物中毒

P348細(xì)菌不耐酸、不耐熱。耐熱型溶血毒素。部分具有溶血性質(zhì)，能使血瓊脂培養(yǎng)基上出現(xiàn)β溶血帶者，為“神奈川試驗(yàn)陽性”，陽性者致病力強(qiáng)。致病與溶血及菌量有關(guān)。沿海地區(qū)多發(fā)。第27頁,共144頁，星期六，2024年，5月中毒食品：

1.海產(chǎn)品

2.鹽漬食品第28頁,共144頁，星期六，2024年，5月食品中副溶血性弧菌的來源：1.人群帶菌者對(duì)各種食品的直接污染；2.生熟交叉污染3.海水及海底沉積物中副溶血性弧菌對(duì)海產(chǎn)品及對(duì)淡水魚、蝦貝的污染。第29頁,共144頁，星期六，2024年，5月臨床表現(xiàn)：1.潛伏期短2.腹痛、腹瀉突出3.先瀉后吐4.發(fā)燒第30頁,共144頁，星期六，2024年，5月診斷：現(xiàn)場(chǎng)及病因診斷。病因診斷：細(xì)菌學(xué)；血清學(xué)的檢驗(yàn)；毒力試驗(yàn)。發(fā)病初期血清凝集效價(jià)明顯高于恢復(fù)期。與細(xì)菌性痢疾相鑒別：第31頁,共144頁，星期六，2024年，5月副溶血性弧菌食物中毒與細(xì)菌性痢疾的區(qū)別副溶血性弧菌食物中毒細(xì)菌性痢疾食物中毒特點(diǎn)典型不典型腹疼上腹、臍周左下腹或臍周里急后重少有多見脫水多見少見發(fā)熱稍低嚴(yán)重血便洗肉水樣便膠凍樣（偶呈血水樣）

第32頁,共144頁，星期六，2024年，5月治療：支持和對(duì)癥為主，參照沙門氏菌屬食物中毒預(yù)防：抓好三大環(huán)節(jié)（同沙門氏菌屬食物中毒）。不生吃海產(chǎn)品。第33頁,共144頁，星期六，2024年，5月葡萄球菌腸毒素食物中毒

P353

產(chǎn)生腸毒素的葡萄球菌有兩種：金黃色葡萄球菌、表皮葡萄球菌。其中金黃色葡萄球菌致病力最強(qiáng)。腸毒素的8個(gè)血清型，其中A型毒力最強(qiáng)。要破壞食物中存在的腸毒素須經(jīng)100℃2小時(shí)，一般烹調(diào)加工，腸毒素不易破壞。第34頁,共144頁，星期六，2024年，5月中毒常見食品：在我國(guó)為乳及乳制品。主要是冷奶制品和奶油糕點(diǎn)。第35頁,共144頁，星期六，2024年，5月葡萄球菌產(chǎn)毒條件：

1.營(yíng)養(yǎng)條件：含水、蛋白質(zhì)、淀粉較多的食品或含油脂較多的食物。

2.環(huán)境條件：悶熱、不通風(fēng)、氧分壓低時(shí)，產(chǎn)毒更快。

3.足夠時(shí)間：20℃以上5-8小時(shí)，可產(chǎn)生相當(dāng)數(shù)量的腸毒素。

4.食物受污染的程度。

第36頁,共144頁，星期六，2024年，5月發(fā)病機(jī)理：毒素型。臨床表現(xiàn)：

1.潛伏期短。

2.以嘔吐為主，瀉比吐輕。

3.不發(fā)燒。第37頁,共144頁，星期六，2024年，5月診斷：現(xiàn)場(chǎng)及病因診斷。病因診斷：細(xì)菌檢查及腸毒素檢查。治療：對(duì)癥。預(yù)防：防止污染、控制細(xì)菌繁殖及腸毒素的形成，破壞細(xì)菌毒素。第38頁,共144頁，星期六，2024年，5月蠟樣芽孢桿菌食物中毒

P358兩種毒素：

1.致嘔吐腸毒素：耐熱，常在米飯中形成。

2.致腹瀉腸毒素：不耐熱，在各種食品中產(chǎn)生。第39頁,共144頁，星期六，2024年，5月中毒食品：在我國(guó)主要是剩飯，特別是米飯和米粉；少數(shù)為肉類和豆制品等。第40頁,共144頁，星期六，2024年，5月臨床表現(xiàn)：嘔吐型胃腸炎：臨床表現(xiàn)與葡萄球菌腸毒素食物中毒類似，但嘔吐較輕。腹瀉型胃腸炎：以腹痛、腹瀉為主。第41頁,共144頁，星期六，2024年，5月診斷：臨床及病因診斷。病因診斷：細(xì)菌學(xué)檢查及腸毒素鑒定。治療：對(duì)癥。預(yù)防：除三大措施外，還要搞好環(huán)境衛(wèi)生和食品衛(wèi)生。第42頁,共144頁，星期六，2024年，5月肉毒梭菌毒素食物中毒（肉毒中毒）中毒食品：P3551.我國(guó)以植物性食品多見，大部分是家庭自制的發(fā)酵食品（豆醬、臭豆腐）；

2.肉類及制品。第43頁,共144頁，星期六，2024年，5月肉毒中毒發(fā)病機(jī)理：肉毒毒素為嗜神經(jīng)毒素，經(jīng)消化道吸收進(jìn)入血液后，主要作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的腦神經(jīng)核、神經(jīng)肌肉連接部位和自主神經(jīng)末梢，抑制神經(jīng)末梢乙酰膽堿的釋放，導(dǎo)致肌肉麻痹和神經(jīng)功能的障礙。

第44頁,共144頁，星期六，2024年，5月肉毒中毒癥狀，是以對(duì)稱性顱神經(jīng)損害為特征，具體如下：

1.神經(jīng)癥狀：（1）眼部癥狀：眼肌麻痹和調(diào)節(jié)功能麻痹。（2）延髓麻痹及舌咽神經(jīng)麻痹癥狀。

2.體溫和脈搏成反比：體溫不高，脈搏加快。

3.死亡率高。

第45頁,共144頁，星期六，2024年，5月診斷：P356治療：

1.及早使用抗毒素：多價(jià)肉毒抗毒血清。

2.對(duì)癥治療：排毒、護(hù)理、防止吸入性肺炎、防感染。第46頁,共144頁，星期六，2024年，5月預(yù)防：

1.防止食品污染和高溫滅菌。

2.控制繁殖和產(chǎn)生毒素。

3.消滅疫源地。第47頁,共144頁，星期六，2024年，5月有毒動(dòng)植物中毒

P361河豚魚中毒河豚又名河鲀，或稱鰱鲃魚，無鱗，味鮮美，含劇毒。拼死吃河豚。第48頁,共144頁，星期六，2024年，5月河豚毒素分為河豚素、河豚酸、河豚卵巢毒素及河豚肝臟毒素。其中以河豚卵巢毒素毒性最強(qiáng)。第49頁,共144頁，星期六，2024年，5月河豚毒素對(duì)熱穩(wěn)定，煮沸時(shí)間不足、高壓蒸汽（15磅2小時(shí)）、鹽腌、日曬均不破壞。河豚毒素破壞條件：

120℃20-60分鐘或200℃以上10分鐘；堿性物質(zhì)處理，如2%碳酸鈉20-30℃24小時(shí)。

第50頁,共144頁，星期六，2024年，5月河豚魚：第51頁,共144頁，星期六，2024年，5月第52頁,共144頁，星期六，2024年，5月第53頁,共144頁，星期六，2024年，5月第54頁,共144頁，星期六，2024年，5月第55頁,共144頁，星期六，2024年，5月第56頁,共144頁，星期六，2024年，5月第57頁,共144頁，星期六，2024年，5月月腹刺鲀劇毒河豚魚第58頁,共144頁，星期六，2024年，5月中毒機(jī)制：河豚毒素作用于神經(jīng)系統(tǒng)，阻礙神經(jīng)傳導(dǎo)，可使神經(jīng)末梢和中樞神經(jīng)發(fā)生麻痹。最初為感覺神經(jīng)麻痹，繼而運(yùn)動(dòng)神經(jīng)麻痹，從而引起外周血管擴(kuò)張，血壓下降，最后出現(xiàn)呼吸中樞和血管運(yùn)動(dòng)中樞麻痹。第59頁,共144頁，星期六，2024年，5月臨床表現(xiàn)：河豚魚中毒發(fā)病急速而劇烈，一般預(yù)后不良，常因呼吸麻痹、循環(huán)衰竭而死亡。搶救與治療：尚無特效藥物，以排毒、對(duì)癥為主。第60頁,共144頁，星期六，2024年，5月預(yù)防：加強(qiáng)衛(wèi)生宣傳教育；嚴(yán)格水產(chǎn)管理；嚴(yán)防流入市場(chǎng)；嚴(yán)守加工制度。第61頁,共144頁，星期六，2024年，5月組胺中毒

P362鯖科魚類（如鮐巴魚等）的組氨酸在莫根氏變形桿菌等產(chǎn)生的脫羧酶作用下，脫羧形成組胺。第62頁,共144頁，星期六，2024年，5月鮐魚第63頁,共144頁，星期六，2024年，5月鮐魚第64頁,共144頁，星期六，2024年，5月鮐魚第65頁,共144頁，星期六，2024年，5月鮐魚第66頁,共144頁，星期六，2024年，5月鮐魚塊第67頁,共144頁，星期六，2024年，5月鮐魚塊第68頁,共144頁，星期六，2024年，5月沙丁魚第69頁,共144頁，星期六，2024年，5月鮪魚（金槍魚）第70頁,共144頁，星期六，2024年，5月鰹魚第71頁,共144頁，星期六，2024年，5月鰹魚第72頁,共144頁，星期六，2024年，5月鰹魚第73頁,共144頁，星期六，2024年，5月竹夾魚第74頁,共144頁，星期六，2024年，5月竹夾魚第75頁,共144頁，星期六，2024年，5月馬鮫魚第76頁,共144頁，星期六，2024年，5月馬鮫魚第77頁,共144頁，星期六，2024年，5月馬鮫魚第78頁,共144頁，星期六，2024年，5月臨床表現(xiàn)：組胺中毒主要是由于組胺使毛細(xì)血管擴(kuò)張和支氣管收縮所引起的一系列癥狀。治療：抗組胺藥；其它對(duì)癥處理。第79頁,共144頁，星期六，2024年，5月預(yù)防：

1.防止魚腐敗，不吃腐敗魚；冷藏、鹽腌要透。

2.烹調(diào)去毒

3.嚴(yán)禁出售變質(zhì)魚第80頁,共144頁，星期六，2024年，5月毒蕈中毒蕈類，即蘑菇。蕈類分：可食用蕈、毒蕈。兩者不易鑒別。誤食中毒多見。毒蕈有毒成分復(fù)雜，中毒癥狀復(fù)雜。第81頁,共144頁，星期六，2024年，5月毒蕈中毒臟器損害型神經(jīng)精神型溶血型胃腸毒型光過敏性皮炎型主要毒素毒肽類、毒傘肽類、鱗柄白毒肽類、非環(huán)狀肽的肝腎毒等。（原漿毒）毒蠅鹼、蠟子樹酸及衍生物、光蓋傘素及脫磷酸光蓋傘素、幻覺原鹿花蕈素類樹脂、苯酚、類甲酚、胍啶或蘑菇酸等光過敏毒素死亡率很高60%-80%

低不高低癥狀肝、腎損害

精神、神經(jīng)癥狀；胃腸反應(yīng)溶血；胃腸紊亂；肝、腎損害；中樞神經(jīng)紊亂急性胃腸炎皮炎第82頁,共144頁，星期六，2024年，5月急救治療：盡快排毒、對(duì)癥。預(yù)防：

1.衛(wèi)生宣傳、教育；

2.提高鑒別力

第83頁,共144頁，星期六，2024年，5月致命白毒傘。2000年最早在廣州發(fā)現(xiàn)的新型毒菇品種，在黧蒴樹（又叫大葉櫟）樹陰下群生，是廣東防治毒菌。第84頁,共144頁，星期六，2024年，5月致命白毒傘第85頁,共144頁，星期六，2024年，5月毒蘑菇--臭黃菇-圖片說明：

又稱雞屎菌（廣西）、油辣菇（四川）、黃辣子、牛犢菌（廣西）、牛馬菇（福建）。子實(shí)體中等大。菌蓋土黃至淺黃褐色，表面粘至粘滑，邊緣有小疣組成的明顯的粗條棱。菌蓋直徑7-10cm，扁半球形，平展后中部下凹，往往中部土褐色。菌肉污白色，質(zhì)脆，具腥臭味，麻辣苦。菌褶污白至淺黃色，常有深色斑痕，長(zhǎng)短一致或有少數(shù)。第86頁,共144頁，星期六，2024年，5月臭黃菇第87頁,共144頁，星期六，2024年，5月毒蘑菇--白黃粘蓋牛肝菌-圖說明：

子實(shí)體較小。菌蓋直徑1.5-9cm，半球形，表面粘，白色，淡白色或帶黃褐色，老后呈紅褐色，幼時(shí)邊緣有殘留菌幕。菌肉白色，后漸變淡黃色。菌管直生或彎生，白色。管口小，近圓形。每毫米3-4個(gè)，有腺眼。柄長(zhǎng)4-6cm，粗0.8-1.5cm，柱形，基部稍膨大，內(nèi)實(shí)，初白色，后與菌蓋同色，有腺眼。夏秋季于松林中地上單生或群生。第88頁,共144頁，星期六，2024年，5月白黃粘蓋牛肝菌第89頁,共144頁，星期六，2024年，5月毒蘑菇--大鹿花菌-圖片說明：子實(shí)體較小至中等大，菌蓋直徑8.9-15cm。呈不明顯的馬鞍形，稍平坦，微皺，黃褐色。菌柄長(zhǎng)5-10cm，粗1-2.5cm，圓柱形，較蓋色淺，平坦或表面稍粗糙，中空。在針葉林中地上靠近腐木單生或群生。分布于我國(guó)吉林、西藏等地區(qū)?？赡苡卸?，毒性因人而異，不可食用。第90頁,共144頁，星期六，2024年，5月大鹿花菌第91頁,共144頁，星期六，2024年，5月毒蘑菇--粉紅枝瑚菌-圖片說明：

又稱珊瑚菌、掃帚菌、刷把菌（四川）、雞爪菌、則梭校（西藏）、粉紅叢枝菌。子實(shí)體淺粉紅色或肉粉色，由基部分出許多分枝，形似海中的珊瑚。子實(shí)體高達(dá)10-5cm，寬5-10cm，干燥后呈淺粉灰色。每個(gè)分枝又多次分叉，小枝頂端叉狀或齒狀。菌肉白色。多生于闊葉林中地上，一般成群叢生在一起。分布于我國(guó)黑龍江、吉林、河北。第92頁,共144頁，星期六，2024年，5月粉紅枝瑚菌第93頁,共144頁，星期六，2024年，5月第94頁,共144頁，星期六，2024年，5月第95頁,共144頁，星期六，2024年，5月含氰甙植物中毒

P367中毒物質(zhì)：氰甙（苦杏仁苷和亞麻苦苷）。南方木薯、北方苦杏仁中毒較多。第96頁,共144頁，星期六，2024年，5月中毒機(jī)制：當(dāng)果仁在口腔中咀嚼和在胃腸內(nèi)進(jìn)行消化時(shí)，氰甙被果仁中所含的水解酶水解釋放出氫氰酸，并迅速被粘膜吸收入血引起中毒。氫氰酸的氰離子可與細(xì)胞色素氧化酶中的鐵離子結(jié)合，使呼吸酶失去活性，氧不能被組織利用導(dǎo)致組織缺氧而陷于窒息狀態(tài)。另外，氫氰酸可直接損害延髓的呼吸中樞和血管運(yùn)動(dòng)中樞。第97頁,共144頁，星期六，2024年，5月臨床表現(xiàn)：P367診斷原則：按國(guó)家標(biāo)準(zhǔn)氫氰酸為原漿毒。急救治療：排毒、解毒、支持。解毒治療：立即使用特效解毒劑亞硝酸異戊酯、亞硝酸鈉和硫代硫酸鈉綜合治療解毒。

第98頁,共144頁，星期六，2024年，5月解毒機(jī)理：先用亞硝酸異戊酯和亞硝酸鈉作為“高鐵血紅蛋白生成劑”，使正常血紅蛋白（HbFe2+

）迅速氧化成為高鐵血紅蛋白（HbFe3+），并與氫氰酸結(jié)合形成氰化高鐵血紅蛋白（HbFe3+CN），從而阻止氰離子與細(xì)胞色素氧化酶作用。

第99頁,共144頁，星期六，2024年，5月

但高鐵血紅蛋白與氰離子的結(jié)合不牢固，很快又會(huì)放出氰離子，因此必須再用硫代硫酸鈉作為“硫氰化物生成劑”，使硫代硫酸鈉與游離出來的氰離子作用生成毒性相對(duì)較低的硫氰酸鹽（SCN—）排出體外。也可用1%美藍(lán)代替亞硝酸鈉作為高鐵血紅蛋白生成劑，但療效稍差。第100頁,共144頁，星期六，2024年，5月預(yù)防：

1.衛(wèi)生宣傳教育

2.掌握安全食用方法第101頁,共144頁，星期六，2024年，5月杏仁第102頁,共144頁，星期六，2024年，5月木薯第103頁,共144頁，星期六，2024年，5月木薯第104頁,共144頁，星期六，2024年，5月化學(xué)性食物中毒砷中毒

P372砷化合物一般有劇毒。常見的三氧化二砷又稱砒霜、白砒、信石；不純者呈紅色，俗稱“紅砒”。三價(jià)砷（原漿毒）毒性大于五價(jià)砷。第105頁,共144頁，星期六，2024年，5月砷中毒的主要機(jī)理：亞砷酸離子（ASO32-）與細(xì)胞內(nèi)酶的巰基結(jié)合而使酶失活，從而影響組織細(xì)胞的新陳代謝，引起細(xì)胞死亡。第106頁,共144頁，星期六，2024年，5月中毒原因：

1.誤食

2.濫用含砷農(nóng)藥

3.容器、工具交叉使用第107頁,共144頁，星期六，2024年，5月臨床表現(xiàn)：較復(fù)雜?？沙霈F(xiàn)消化、神經(jīng)、泌尿、循環(huán)系統(tǒng)的癥狀。多數(shù)是胃腸道癥狀?yuàn)A雜著神經(jīng)癥狀出現(xiàn)。診斷：誤服史；臨床特征；定性、定量檢驗(yàn)。第108頁,共144頁，星期六，2024年，5月砷中毒急救和治療的原則：

排出毒物，對(duì)癥處理，及時(shí)應(yīng)用特效解毒劑（二巰基丙磺酸鈉或二巰基丁二酸鈉）。預(yù)防：針對(duì)中毒原因。農(nóng)藥三專制度：專人保管、專庫農(nóng)藥、容器、工具專用。

第109頁,共144頁，星期六，2024年，5月亞硝酸鹽中毒P369“腸源性青紫癥”、“烏嘴病”。食品中硝酸鹽（本身含有或因加入）在某些硝酸鹽還原菌的作用下，加上合適的溫度、水份、PH、滲透壓，則可形成亞硝酸鹽。

第110頁,共144頁，星期六，2024年，5月下列情況食物中亞硝酸鹽含量高：

1.腐爛菜；

2.新腌制菜；

3.熟菜高溫下不潔容器中存放過久；

4.苦井水；

5.濫用添加劑；

6.誤食；

7.短期內(nèi)集中吃大量葉菜。第111頁,共144頁，星期六，2024年，5月中毒機(jī)理：書P370臨床表現(xiàn)：缺氧表現(xiàn)。書診斷：按國(guó)家標(biāo)準(zhǔn)急救治療：

1.促進(jìn)毒物排泄

2.解毒治療：特效解毒劑：美藍(lán)（又稱亞甲藍(lán)）

3.對(duì)癥處理第112頁,共144頁，星期六，2024年，5月注意：美藍(lán)用量要準(zhǔn)確，如過量，會(huì)加重中毒，因?yàn)椋好浪{(lán)小劑量時(shí)呈現(xiàn)還原性，使高鐵Hb變?yōu)镠b；美藍(lán)大劑量時(shí)呈現(xiàn)氧化性，使Hb變?yōu)楦哞FHb。預(yù)防：針對(duì)中毒原因。第113頁,共144頁，星期六，2024年，5月有機(jī)磷農(nóng)藥中毒

P3731.毒性和中毒機(jī)理

毒性分三類：劇毒、高毒、低毒

特性：（1）難溶于水，易溶于脂肪及有機(jī)溶劑；（2）具有揮發(fā)性：大蒜氣味；（3）在酸性溶液中較穩(wěn)定，在堿性溶液中易分解失去毒力（敵百蟲例外）。第114頁,共144頁，星期六，2024年，5月中毒機(jī)理：有機(jī)磷與乙酰膽堿酯酶結(jié)合→酶失活→乙酰膽堿在體內(nèi)大量蓄積→膽堿能神經(jīng)過度興奮→中毒癥狀。

2.中毒原因和癥狀

中毒原因：誤食；容器交叉污染；不按規(guī)定施用農(nóng)藥（水果、蔬菜為主，尤其葉菜類，夏秋季污染重）。

第115頁,共144頁，星期六，2024年，5月中毒癥狀：P374

M樣癥狀、N樣癥狀、中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。癥狀以瞳孔縮小、肌束震顫、血壓升高、肺水腫為主要特征。死亡原因主要是呼吸肌衰竭。某些有遲發(fā)性神經(jīng)毒性。第116頁,共144頁，星期六，2024年，5月3.診斷和急救治療

診斷：有誤服誤用史；呼吸、嘔吐物有特異的蒜臭味；有典型的膽堿能神經(jīng)興奮的表現(xiàn)；實(shí)驗(yàn)室檢查（血膽堿酯酶活性降低；食物、嘔吐物中檢出有機(jī)磷；尿中檢出有機(jī)磷分解產(chǎn)物）。第117頁,共144頁，星期六，2024年，5月急救治療：排毒、解毒、對(duì)癥。（1）反復(fù)、徹底洗胃；（2）迅速給特效解毒藥（抗膽堿能藥；膽堿酯酶復(fù)活劑）；（3）對(duì)癥治療4.預(yù)防：針對(duì)中毒原因第118頁,共144頁，星期六，2024年，5月真菌毒素和霉變食品中毒

P359赤霉病麥中毒赤霉病麥，主要病原菌為“禾谷鐮刀菌”，產(chǎn)生“鐮刀菌毒素”（或稱“赤霉病麥毒素”），這類毒素40多種，如雪腐鐮刀菌烯醇、鐮刀菌烯酮-χ，T2毒素等，均屬于“單端孢霉烯族化合物”，或稱“單端孢霉素類”。第119頁,共144頁，星期六，2024年，5月中毒癥狀，主要為嘔吐。無特殊療法，主要是對(duì)癥。預(yù)防：（1）防止糧谷霉變和產(chǎn)毒；（2）去除和減少病麥?；蚨舅?；（3）感染重的病麥，不宜作稀釋處理；（4）制訂糧食中赤霉病麥毒素的限量標(biāo)準(zhǔn)，加強(qiáng)糧食管理。第120頁,共144頁，星期六，2024年，5月正常小麥第121頁,共144頁，星期六，2024年，5月正常小麥第122頁,共144頁，星期六，2024年，5月赤霉病麥第123頁,共144頁，星期六，2024年，5月赤霉病麥第124頁,共144頁，星期六，2024年，5月赤霉病麥第125頁,共144頁，星期六，2024年，5月赤霉病麥第126頁,共144頁，星期六，2024年，5月赤霉病麥第127頁,共144頁，星期六，2024年，5月霉變甘蔗中毒P360霉變甘蔗產(chǎn)毒真菌為“甘蔗節(jié)菱孢霉”，產(chǎn)生毒素“3-硝基丙酸”，為一種神經(jīng)毒。臨床表現(xiàn)：P360

急救治療：排毒、對(duì)癥。預(yù)防：不吃霉變甘蔗，成熟后才收割，收割后防霉，貯存時(shí)間勿太長(zhǎng)，定期檢查，嚴(yán)禁出售霉變甘蔗。第128頁,共144頁，星期六，2024年，5月正常甘蔗第129頁,共144頁，星期六，2024年，5月正常甘蔗第130頁,共144頁，星期六，2024年，5月霉變甘蔗第131頁,共144頁，星期六，2024年，5月霉變甘蔗第132頁,共144頁，星期六，2024年，5月霉變甘蔗第133頁,共144頁，星期六，2024年，5月霉變甘蔗第134頁,共14