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1/1nfκb在潰瘍性結(jié)腸炎發(fā)病機制及激素抵抗中的意義研究原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明:
所呈交的學位論文,是本人在導師的指導下,獨立進行研究所取得的成果。
除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外,本論文不包含任何其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的科研成果。
對本文的研究作出重要貢獻的個人和集體,均已在文中以明確方式標明。
本人完全意識到本聲明的法律責任由本人承擔。
論文作者簽名:
型【二墨日期:
三堅蘭,譬關(guān)于學位論文使用授權(quán)的聲明本人完全了解山東大學有關(guān)保留、使用學位論文的規(guī)定,同意學校保留或向國家有關(guān)部門或機構(gòu)送交論文的復印件和電子版,允許論文被查閱和借閱;本人授權(quán)山東大學可以將本學位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進行檢索,可以采用影印、縮印或其他復制手段保存論文和匯編本學位論文。
(保密論文在解密后應(yīng)遵守此規(guī)定)論文作者簽名:
翹二童蘭導師簽名日期:
0哦,,r山東大學碩士學位論文NFKB在潰瘍性結(jié)腸炎發(fā)病機制及激素抵抗中的意義研究專業(yè)消化內(nèi)科碩士研究生劉一品指導教師李延青中文摘要目的潰瘍性結(jié)腸炎(ulcerativecolitis,UC)又稱非特異性潰瘍性結(jié)腸炎,是~種病因不明的直腸和結(jié)腸炎性疾病。
病變主要累及大腸粘膜與粘膜下層。
臨床表現(xiàn)為腹瀉、粘液膿血便、腹痛。
病情輕重不等,多呈反復發(fā)作慢性病程。
對于UC病因和發(fā)病機制的研究,目前尚未明確。
大多數(shù)學者認為可能與感染、免疫異常、遺傳及精神等多種因素有關(guān),多種促發(fā)因素作用于易感者從而激發(fā)腸粘膜亢進的免疫炎癥反應(yīng)。
近年研究表明細胞因子、粘附分子、核因子.KB(nuclearfactorKB,NFKB)及其他炎性遞質(zhì)表達異常與UC發(fā)病關(guān)系密切。
NF.KB是在進化學上高度保守的一種轉(zhuǎn)錄因子.廣泛存在于各種組織中能與許多細胞基因的啟動子和增強子中的KB轉(zhuǎn)錄序列位發(fā)生特異性結(jié)合,在免疫和炎癥反應(yīng)、細胞生長、病毒感染及某些疾病急性期反應(yīng)等方面起著重要作用。
NF.KB在腸道炎癥過程中的中心調(diào)控作用,使其逐漸成為弓j人注目的新的炎癥性腸病治療靶點。
已證明,許多UC臨床治療用藥如糖皮質(zhì)激素、柳氮磺胺吡啶的藥理作用均與抑制NFKB活性有關(guān)。
糖皮質(zhì)激素對NF.KB的抑制正是其發(fā)揮廣泛抗炎作用的基礎(chǔ)。
同時在臨床治療中發(fā)現(xiàn)相當一部分患者對激山東大學碩士學位論文素抵抗,效果欠佳,其機理不清。
目前有關(guān)NFKB在潰瘍性結(jié)腸炎發(fā)病機制及激素抵抗中的意義研究尚未見
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