醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)師晉升副主任醫(yī)師病例分析專題報(bào)告二篇

神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)師晉升副主任醫(yī)師病例分析專題報(bào)告單位：***姓名：***現(xiàn)任專業(yè)技術(shù)職務(wù)：***申報(bào)專業(yè)技術(shù)職務(wù)：***202*年**月**日醫(yī)學(xué)影像科CT灌注成像早期診斷雙側(cè)大腦前動脈供血區(qū)腦梗死病例分析專題報(bào)告雙側(cè)大腦前動脈供血區(qū)腦梗死相對罕見，臨床表現(xiàn)極不典型，容易誤診為脊髓血管病、脊髓炎、中樞神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘病等。計(jì)算機(jī)斷層掃描灌注成像（computed

tomography

perfusion，CTP）可以有效評估梗死核心區(qū)與缺血半暗帶，因其操作簡便、成像速度快而在腦梗死的早期診斷中具有獨(dú)特的優(yōu)勢。本文分享1例在CT灌注成像指導(dǎo)下早期介入干預(yù)的雙側(cè)大腦前動脈供血區(qū)醒后卒中的患者資料，為診斷和治療臨床癥狀不典型的腦梗死提供新的見解。1.病例資料患者，男性，52歲，因雙下肢乏力2h入院。患者于2019年12月4日凌晨3點(diǎn)醒后出現(xiàn)雙下肢乏力，尚能行走，后雙下肢乏力逐漸加重，不能起身，伴有惡心、嘔吐，無言語不清，無視物重影，無飲水嗆咳，無吞咽困難，無尿便障礙。自訴發(fā)病前2d有鼻塞、流涕。既往有高血壓病史10余年，血壓最高達(dá)190/110mmHg，規(guī)律服用硝苯地平控釋片降壓治療。入院時(shí)查體：T：36.5℃，P：78次/分，R：19次/分，Bp：185/109mmHg。神志清楚，言語流利，雙側(cè)瞳孔等大等圓，直徑約為3mm，直接、間接對光反射靈敏，雙側(cè)眼球居中，眼球各向運(yùn)動充分。雙側(cè)鼻唇溝對稱，伸舌居中。雙上肢肌力5級，右下肢肌力1級，左下肢肌力3級。肌張力適中，四肢腱反射對稱（）。右側(cè)Babinski征（+），左側(cè)Babinski征（－）。雙側(cè)肢體以及軀干痛觸覺及深感覺正常。雙側(cè)指鼻試驗(yàn)穩(wěn)準(zhǔn)。雙側(cè)跟膝脛試驗(yàn)不能完成。頸部無抵抗，雙側(cè)克氏征（－）。輔助檢查：頭部CT（2019-12-0405：20）：雙側(cè)半卵圓中心、基底節(jié)區(qū)及右側(cè)側(cè)腦室后角旁腔隙性腦梗死。頭部CTP（2019年12月4日08：10）：CBF及CBV示：左側(cè)扣帶回腦血流量及腦血容量稍低于右側(cè)；MTT及Tmax示：雙側(cè)額頂葉、左側(cè)枕葉實(shí)質(zhì)灌注延遲（見圖1）。當(dāng)天急診行全腦血管造影示左側(cè)大腦前動脈A3段閉塞，導(dǎo)致雙側(cè)大腦前動脈供血區(qū)血栓形成。術(shù)后第3天查頭部MRI：雙側(cè)額頂葉、左側(cè)枕葉多發(fā)腦梗死（見圖2）。頸動脈彩超：左側(cè)頸總動脈主干及竇部條狀中等回聲附壁，右側(cè)頸總動脈竇部短條狀中等回聲附壁。經(jīng)顱多普勒超聲檢查：左側(cè)大腦前動脈血流速度增快。入院后急診行血管內(nèi)治療，NAVIEN顱內(nèi)支撐導(dǎo)管5f-125到位左側(cè)頸內(nèi)動脈C4段，把微導(dǎo)絲（AVIGO）與微導(dǎo)管（REBAR18）到位左側(cè)大腦前動脈A2段，回收微導(dǎo)絲，微導(dǎo)管內(nèi)手推造影，提示左側(cè)大腦前動脈A3段閉塞（見圖3A），然后用微導(dǎo)絲導(dǎo)引微導(dǎo)管到位A3段遠(yuǎn)端，微導(dǎo)管內(nèi)手推造影提示位于真腔內(nèi)，然后回收微導(dǎo)絲，把solitaireAB-4-20支架到位左側(cè)大腦前動脈A2-3段，打開支架，顱內(nèi)支撐導(dǎo)管內(nèi)造影提示大腦前動脈顯影良好，腁周動脈與胼緣動脈顯影良好，觀察5min后回收支架，同時(shí)顱內(nèi)支撐導(dǎo)管跟進(jìn)到頸內(nèi)動脈末端負(fù)壓抽吸，支架取出后未見明顯栓子，造影見左側(cè)大腦前動脈A3段血流通暢，局部狹窄，達(dá)到3級血流（見圖3B），且供應(yīng)右側(cè)大腦前動脈部分供血區(qū)，觀察15min后再次造影，血流穩(wěn)定，手術(shù)結(jié)束。術(shù)后繼續(xù)予雙聯(lián)抗血小板、他汀穩(wěn)定斑塊、控制血壓、康復(fù)理療等治療，1w后病情明顯好轉(zhuǎn)，雙下肢無力較前明顯恢復(fù)。查體：神志清楚，言語流利，雙側(cè)瞳孔等大等圓，直徑3mm，直接、間接對光反射靈敏，雙側(cè)眼球居中，眼球各向運(yùn)動充分。雙側(cè)鼻唇溝對稱，伸舌居中。雙上肢肌力5級，右下肢肌力4級，左下肢肌力5-級。肌張力適中，四肢腱反射對稱（）。右側(cè)Babinski征（+），左側(cè)Babinski征（－）。雙側(cè)肢體以及軀干痛觸覺及深感覺正常。雙側(cè)指鼻試驗(yàn)穩(wěn)準(zhǔn)。雙側(cè)跟膝脛試驗(yàn)不合作。頸部無抵抗，雙側(cè)克氏征（－）。2.討論2.1雙側(cè)大腦前動脈供血區(qū)腦梗死的臨床特點(diǎn)雙側(cè)大腦前動脈供血區(qū)域腦梗死的早期診斷存在一定的難度，其臨床癥狀和體征多變，可表現(xiàn)為雙下肢或四肢上運(yùn)動神經(jīng)元癱、性格改變、失語、排尿障礙、強(qiáng)握反射等，取決于大腦前動脈的血管變異模式和側(cè)支循環(huán)情況。有研究認(rèn)為，80%的腦梗死患者雙側(cè)大腦前動脈供血不對稱，但雙側(cè)大腦前動脈供血區(qū)梗死的病例僅有少量報(bào)道。大腦前動脈的變異并不少見，其常見的變異模式有：（1）雙側(cè)大腦前動脈共同起源于一側(cè)頸內(nèi)動脈，其變異率為0.2%～4%；（2）一側(cè)大腦前動脈先天性缺如，其變異率為1%～3%；（3）一側(cè)優(yōu)勢的大腦前動脈，其變異率為2%～7%，A1段發(fā)育不良約3%，A2段發(fā)育不良約2%；（4）大腦前動脈開窗畸形，其變異率為0%～4%；（5）重復(fù)的大腦前動脈，即A2段之后出現(xiàn)兩條發(fā)育不良的大腦前動脈和一條由前交通動脈發(fā)出的血管，其變異率為2%～13%。本例患者為醒后卒中，主要表現(xiàn)為雙下肢無力，全腦血管造影示左側(cè)大腦前動脈優(yōu)勢，A2段以后供應(yīng)雙側(cè)大腦半球，與國內(nèi)近期報(bào)道的雙側(cè)大腦前動脈供血區(qū)腦梗死的血管變異存在差異。大腦前動脈腦梗死最常見的病因?yàn)樾脑葱运ㄈ?，其次為動脈粥樣硬化、動脈夾層、血管炎等，該患者發(fā)病時(shí)的癥狀有波動，頸動脈彩超示左側(cè)頸總動脈多處附壁血栓形成，且有高血壓病等動脈粥樣硬化的高危因素，無明確心源性栓塞的依據(jù)，結(jié)合取栓后局部仍有狹窄，考慮為顱內(nèi)動脈粥樣硬化性狹窄（intrcranial

atherosclerosis，ICAS）。2.2CT灌注成像在醒后卒中診斷中的應(yīng)用價(jià)值盡管有學(xué)者認(rèn)為，在早期腦梗死4.5h內(nèi)重組組織纖溶酶原激活劑（rt-PA）靜脈溶栓治療或6h內(nèi)取栓治療，CTP的作用尚不確切。但越來越多的研究指出，CTP對評價(jià)腦梗死靜脈溶栓的療效和指導(dǎo)介入治療的決策均具有重大意義。隨著CTP的廣泛應(yīng)用，我們認(rèn)為，醒后卒中的治療決策更應(yīng)從時(shí)間窗向組織窗轉(zhuǎn)變。rt-PA靜脈溶栓治療，可有效降低缺血性卒中的死亡率和致殘率，但因醒后卒中發(fā)病時(shí)間不確定，在這方面的應(yīng)用嚴(yán)重受限。而且我們知道盡管都在靜脈溶栓時(shí)間窗之內(nèi)，其療效仍受梗死核心體積、缺血半暗帶范圍、血栓大小和性質(zhì)以及側(cè)支循環(huán)的影響，存在再梗死和出血轉(zhuǎn)化的風(fēng)險(xiǎn)。眾所周知，發(fā)生急性缺血性卒中時(shí)，CTP表現(xiàn)為腦血流速度（Cerebral

blood

flow，CBF）、腦血容量（Cerebral

blood

volume，CBV）低于正常范圍，而對比劑平均通過時(shí)間（Mean

transit

time，MTT）、對比劑達(dá)峰時(shí)間（Transit

time

to

peak，TTP）或灌注參數(shù)腦血流達(dá)峰時(shí)間（Time-to-maximum，Tmax）高于正常范圍?？赏ㄟ^CBF和CBV參數(shù)區(qū)分梗死組織與非梗死組織，當(dāng)病灶側(cè)腦組織的CBF≤對側(cè)鏡像區(qū)腦組織的30%或病灶側(cè)腦組織的CBV低于對側(cè)鏡像區(qū)腦組織的CBV時(shí)，可以確定該病灶區(qū)域組織為梗死組織?？梢酝ㄟ^MTT、TTP、Tmax預(yù)測缺血區(qū)。與鏡像區(qū)對比CBF功能圖預(yù)測為梗死核心區(qū)，與鏡像區(qū)對比MTT功能圖預(yù)測為缺血區(qū)，MTT/CBF不匹配區(qū)，預(yù)測為缺血半暗帶。梗死核心體積大小可預(yù)測血管內(nèi)治療出現(xiàn)并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)，梗死核心越小，而缺血半暗帶的范圍大，患者預(yù)后良好的可能性越大，行血管內(nèi)治療的價(jià)值越大。而對于發(fā)病22h內(nèi)的小動脈閉塞型進(jìn)展性醒后卒中患者，可嘗試使用替羅非班0.4μg/（kg·min）靜脈輸注30min，然后連續(xù)靜脈輸注0.1μg/（kg·min）維持24～72h或?qū)τ诎l(fā)病48h內(nèi)超溶栓時(shí)間窗的小動脈閉塞型進(jìn)展性卒中患者，可嘗試使用阿加曲班聯(lián)合抗血小板藥物治療。因此，對于該醒后卒中患者，我們急查CTP發(fā)現(xiàn)雙側(cè)大腦前動脈供血區(qū)缺血范圍較大，而梗死核心體積小，遂立即對其進(jìn)行神經(jīng)介入治療。2.3雙側(cè)大腦前動脈供血區(qū)腦梗死的介入治療策略當(dāng)患者出現(xiàn)卒中或類似卒中的癥狀時(shí)，我們常需要思考5個(gè)關(guān)鍵問題：（1）是否為腦卒中?排除非血管性疾病；（2）是否存在可干預(yù)的血栓形成或栓塞；（3）是否可以識別出不可逆轉(zhuǎn)的梗死核心和可挽救的缺血半暗帶；（4）是否存在良好的側(cè)支循環(huán)代償；（5）是否有高灌注損傷的風(fēng)險(xiǎn)。自2014年底開始，國內(nèi)外一系列研究證實(shí)以機(jī)械取栓為主的血管內(nèi)治療可帶來明確獲益，但目前對前循環(huán)取栓的研究仍主要集中在頸內(nèi)動脈和大腦中動脈，而且在其取栓操作時(shí)可能因血栓遷移栓塞部分大腦前動脈。因?yàn)榇竽X前動脈通常血管走行曲折且有許多銳角，而在機(jī)械取栓時(shí)，介入醫(yī)師通常難以從相對較小血管中去除遠(yuǎn)端栓子。但是，如果不清除血栓，大腦前動脈持續(xù)缺血將誘發(fā)腦梗死，出現(xiàn)運(yùn)動障礙、感覺障礙、小便失禁、吞咽困難、性格改變等后遺癥。因而GyungHoChung等嘗試改良微導(dǎo)管、微導(dǎo)絲，通過手動負(fù)壓抽吸血栓清除術(shù)，將大腦前動脈閉塞的再通率提升至93.7%，并能有效預(yù)防大腦前動脈破裂出血或血管痙攣，改善患者預(yù)后。而對該患者的血管內(nèi)治療中，盡管負(fù)壓抽吸未見明顯栓子，但抽吸后左側(cè)大腦前動脈A3段血流通暢，局部狹窄，達(dá)到3級血流，觀察15min后再次造影，血流穩(wěn)定，因而取得了滿意的療效。神經(jīng)內(nèi)科以精神異常起病的雙側(cè)丘腦梗死病例報(bào)告專題報(bào)告雙側(cè)丘腦梗死是一種少見的腦卒中類型，患者多存在血管變異。小部分人丘腦穿通動脈（丘腦旁正中動脈）起源于單側(cè)大腦后動脈，這種變異血管被稱為Percheron動脈，該動脈閉塞所致的雙側(cè)丘腦梗死在缺血性腦卒中患者中占0.1%～2%。Percheron動脈腦梗死不僅發(fā)病率低，臨床癥狀也較特殊，主要表現(xiàn)為意識障礙、精神智能障礙、垂直性凝視麻痹?，F(xiàn)將湖北省中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院近期收治的2例以精神異常起病的Percheron動脈腦梗死病例報(bào)道如下。1.臨床資料病例1：男，63歲，因“突發(fā)行為異常1d”于2016－04－19入院，表現(xiàn)為突起胡亂吃藥、一反常態(tài)夜晚欲外出跑步，重復(fù)吐痰、沖水，不聽家人勸說等。既往有高血壓、房顫、腦梗死史，發(fā)病前無感染、精神受刺激等誘因。入院體檢：體溫36.5℃，心率78次/min，呼吸20次/min，血壓125/68mmHg（1mmHg＝0.133kPa），房顫律，輕度嗜睡，記憶力、計(jì)算力下降，言語混亂，無自知力，雙側(cè)瞳孔等圓等大，直徑約4mm，對光反射靈敏，雙側(cè)眼球位置正常，向各方向活動正常，雙側(cè)面紋對稱，伸舌居中，四肢肌力5級，肌張力正常，腱反射對稱，病理征未引出，無感覺障礙，無共濟(jì)失調(diào)。入院血糖、血脂、肝腎功能檢查正常。心電圖顯示心房纖顫。顱腦DWI示雙側(cè)丘腦、右頂葉急性腦梗死（圖1）。腦常規(guī)MRA示雙側(cè)大腦中后動脈管腔粗細(xì)欠均，右側(cè)大腦中動脈M2段管腔變窄。頸部血管彩超示左側(cè)頸動脈粥樣硬化斑塊形成，左側(cè)椎動脈管腔均勻性細(xì)窄，血流速度變慢。心臟彩超示左房擴(kuò)大，室間隔增厚，室間隔活動幅度明顯減低，左室后壁活動幅度代償性增強(qiáng)，二尖瓣、三尖瓣反流，心律失常。入院后給予華法林抗凝、改善腦循環(huán)等治療，治療1個(gè)月精神癥狀減輕出院。圖1病例1DWI顯示雙側(cè)丘腦旁正中區(qū)受累，中腦未受累病例2：女，82歲，因“突發(fā)行為異常5d”于2016－03－30入院，表現(xiàn)為突起胡言亂語、外出走失、夜間吵鬧不睡等。既往有高血壓、甲狀腺功能減退史，發(fā)病前無感染、精神受刺激等誘因。入院體檢：體溫36.5℃，心率78次/min，呼吸20次/min，血壓125/68mmHg，心律規(guī)整，輕度嗜睡，定向力、記憶力、計(jì)算力下降，無自知力，雙側(cè)瞳孔等圓等大，直徑約4mm，光反射靈敏，雙側(cè)眼球位置正常，向各方向活動正常，雙側(cè)面紋對稱，伸舌居中，四肢肌力5級，肌張力正常，腱反射對稱，病理征未引出，無感覺障礙，無共濟(jì)失調(diào)。入院后血脂檢查：TC5.91mmol/L，TG0.82mmol/L，HDL1.42mmol/L，LDL3.1mmol/L。甲狀腺功能：FT33.82pmol/L，F(xiàn)T418.61pmol/L，TSH0.092μIU/ｍL。心電圖正常。頸部血管彩超示雙側(cè)頸動脈多發(fā)粥樣硬化斑塊形成，左側(cè)椎動脈流速減低，阻力指數(shù)增高。心臟彩超示左室舒張功能減低。顱腦DWI示雙側(cè)丘腦急性腦梗死（圖2）。腦常規(guī)MRA示腦血管硬化改變。給予拜阿司匹林抗血小板、改善腦循環(huán)等治療，治療10d精神癥狀減輕出院。圖2病例2DWI顯示雙側(cè)丘腦旁正中區(qū)受累，中腦未受累2.討論丘腦的血液由頸內(nèi)動脈系統(tǒng)及椎基底動脈系統(tǒng)同時(shí)供應(yīng)，主要為下側(cè)動脈、旁正中動脈、丘腦結(jié)節(jié)動脈、脈絡(luò)膜后動脈。Percheron于1976年提出存在Percheron動脈的解剖變異，該動脈源于一側(cè)大腦后動脈P1段，供應(yīng)雙側(cè)丘腦旁正中區(qū)域及中腦嘴部。報(bào)道稱約1/10的人存在此變異。Percheron梗死典型臨床癥狀為意識障礙、精神智能障礙、垂直性凝視麻痹。旁正中區(qū)域主要包括背正中核和髓板內(nèi)核，其經(jīng)過丘腦腳與前、眶額和內(nèi)側(cè)前額葉皮質(zhì)存在相互激活性連接（上行網(wǎng)狀激活系統(tǒng)），因此，旁正中丘腦梗死常導(dǎo)致精神意識改變，如淡漠、嗜睡等。與丘腦相關(guān)的邊緣葉纖維受損可引起記憶力改變。國外也有類似的以急性精神錯亂起病的Percheron腦梗死報(bào)告。向上注視麻痹定位于中腦頂蓋前區(qū)，向下注視麻痹定位于雙側(cè)丘腦中腦結(jié)合處，兩部位受損可出現(xiàn)垂直性注視麻痹。中腦受