內(nèi)分泌科醫(yī)師晉升副主任醫(yī)師病例分析專題報告三篇

內(nèi)分泌科醫(yī)師晉升副主任醫(yī)師病例分析專題報告單位：***姓名：***現(xiàn)任專業(yè)技術(shù)職務(wù)：***申報專業(yè)技術(shù)職務(wù)：***202*年**月**日內(nèi)分泌科17-α羥化酶缺陷癥病例分析專題報告知識回顧及病例分析先天性腎上腺皮質(zhì)增生癥（Congenitaladrenalhyperplasia，CAH）是一組常染色體隱性遺傳性代謝疾病，其主要病理機(jī)制在于腎上腺皮質(zhì)類固酮激素生物合成過程中某種代謝酶的先天性缺陷，引起腎上腺皮質(zhì)激素合成不足，經(jīng)下丘腦-垂體-腎上腺軸反饋調(diào)節(jié)，使促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素（corticotropin-releasinghormone，CRH）及促腎上腺皮質(zhì)激素（adrenocorticotropichormone，ACTH）分泌增加（圖4），導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)增生及代謝紊亂。涉及CAH的代謝酶缺陷中，17α-羥化酶缺陷癥屬非常少見的類型，由XYP17A基因突變所致，可引起腎上腺皮質(zhì)醇合成不足，反饋刺激ACTH分泌增加，使腎上腺鹽皮質(zhì)激素合成增加[皮質(zhì)酮和脫氧皮質(zhì)酮（DOC）]，可達(dá)正常的30～60倍。本病患者一般沒有腎上腺皮質(zhì)功能減退表現(xiàn)，這是由于該酶缺陷時皮質(zhì)酮分泌大量增加，而皮質(zhì)酮本身具有一定程度的糖皮質(zhì)激素活性。由于皮質(zhì)醇和性激素合成受阻，而DOC和皮質(zhì)酮分泌增多，導(dǎo)致臨床主要表現(xiàn)為高血壓、低血鉀、堿中毒及性發(fā)育缺陷，女性患者表現(xiàn)為性幼稚、青春期缺乏第二性征發(fā)育和原發(fā)性閉經(jīng)，男性表現(xiàn)為假兩性畸形，外生殖器酷似女孩，但無子宮和卵巢，陰道呈盲端，可伴隱睪，內(nèi)生殖器亦發(fā)育不良。該患者因原發(fā)性閉經(jīng)、高血壓、低血鉀入院。一方面，先從低血鉀的角度入手，首先患者明確合并高尿鉀，提示腎性失鉀，結(jié)合患者血壓升高，進(jìn)一步行臥、立位試驗檢查腎素水平和醛固酮水平，試驗結(jié)果提示患者腎素水平受抑制，醛固酮水平不高，綜上主要考慮Liddle綜合征及CAH：Liddle綜合征十分罕見，多有明確家族史，且為低腎素活性，同時醛固酮水平低，患者家族史陰性，醛固酮水平不低，不考慮此??；患者存在性發(fā)育異常，影像學(xué)檢查提示雙側(cè)腎上腺增粗，故考慮CAH可能性大，臨床表現(xiàn)為高血壓、低血鉀、高尿鉀的CAH主要有17α-羥化酶缺陷癥和11β-羥化酶缺陷癥，而17-α羥化酶缺陷癥女性患者性不發(fā)育，男性患者女性化；11β-羥化酶缺陷癥女性患者男性化，男性患者性早熟。此患者多次查染色體核型為46，XY，未見性早熟臨床體征，故排除11β-羥化酶缺陷癥；查體見女性外生殖器表型，腹部超聲提示無子宮附件、有睪丸組織，符合17α-羥化酶缺陷癥臨床特點。另一方面，先從患者性不發(fā)育角度考慮，患者性腺激素檢查示促性腺激素分泌顯著升高，提示患者性腺功能低下，進(jìn)一步行影像學(xué)檢查示先天無子宮、卵巢，雙側(cè)腹股溝區(qū)富血供結(jié)節(jié)，考慮睪丸組織，查染色體核型為46，XY。46，XY性發(fā)育異常的原因主要有睪丸發(fā)育障礙、雄激素合成與作用障礙等，考慮可能為Leydig細(xì)胞發(fā)育不良、Mullerian管永存綜合征、StAR缺乏癥、17α-羥化酶缺陷癥、5α-還原酶2缺乏癥及完全型或部分型雄激素抵抗綜合征，結(jié)合患者合并高血壓、低血鉀，排除單純睪丸發(fā)育異常致病、Leydig細(xì)胞發(fā)育不良、Mullerian管永存綜合征；結(jié)合患者睪丸水平較低，排除5α-還原酶2缺乏癥及完全型或部分型雄激素抵抗綜合征；結(jié)合患者血漿腎素水平受抑制，排除StAR缺乏癥。綜上，臨床考慮CAH——17α-羥化酶缺陷癥可能性大。17α-羥化酶缺陷癥生化檢查可見17-羥孕酮（17-OHP）、去氫表雄酮（DHEA）、雄烯二酮、睪酮、皮質(zhì)醇水平低下，孕酮、DOC、皮質(zhì)酮水平升高，血鉀（K）因皮質(zhì)酮儲鈉排鉀作用呈頑固性降低，血漿腎素活性（PRA）也因此受到抑制。該患者符合上述17α-羥化酶缺乏癥生化表現(xiàn)。應(yīng)用ACTH興奮試驗，以外源性ACTH興奮腎上腺皮質(zhì)，監(jiān)測血漿皮質(zhì)醇、尿17-羥皮質(zhì)類固醇（17-OHCS）、17-酮類固醇（17-KS）變化，評價腎上腺功能，可明確診斷。但因ACTH試劑臨床上較難獲得，該試驗實際操作受限。部分患者需經(jīng)基因檢測，方可明確診斷。17α-羥化酶（CYP17A）定位于10q24.3，包含8個外顯子。CYP17A基因突變是引起17α-羥化酶活性部分或全部喪失的分子病理基礎(chǔ)。目前已報道出相關(guān)基因突變多在第1、2、4、8號外顯子上（表5），患者經(jīng)基因檢測結(jié)果提示在CYP17A基因第1、7、8號外顯子均存在突變位點，17α-羥化酶缺陷癥診斷明確。當(dāng)然，也有病例報道指出有17α-羥化酶缺陷癥患者未檢測出CYP17A1基因突變，機(jī)制尚未明確。表5CYP17A基因缺陷類型針對17α-羥化酶缺陷癥，最主要的治療是激素替代治療，包括糖皮質(zhì)激素和性激素。糖皮質(zhì)激素替代治療的目的在于補(bǔ)充腎上腺皮質(zhì)醇分泌的不足，抑制ACTH的過量分泌，減少DOC等物質(zhì)的分泌，使血壓下降并糾正低血鉀。該患者行中劑量地塞米松抑制試驗，ACTH可抑制至1.1pmol/L以下，反映良好，遂予地塞米松治療。適量的雌激素可增加骨骼的鈣鹽沉積、加速骨骺閉合，增加骨量，減少骨丟失。該患者已至中年，應(yīng)補(bǔ)充雌激素維持其社會性別，還有利于改善其骨質(zhì)疏松。此類患者另一個亟待解決的問題是其腹部超聲提示有睪丸組織，為防止睪丸組織惡變，行外科手術(shù)切除雙側(cè)隱睪。術(shù)后一個月我科復(fù)診時，血壓控制情況良好，查血鉀正常，也從側(cè)面印證17α-羥化酶缺陷癥的診斷。后患者門診復(fù)診逐漸調(diào)整藥物劑量至個體生理所需最小量，長期維持。專家點評先天性腎上腺皮質(zhì)增生癥（CAH）因發(fā)病率低、臨床認(rèn)識不足、檢查手段受限、確診有賴于基因測序等原因，診斷較困難。而17α-羥化酶缺陷癥作為CAH的少見類型，明確診斷者甚少。對于17α-羥化酶缺陷癥，因酶活性的缺陷程度不同，造成臨床表現(xiàn)有很大的差異。完全型17α-羥化酶缺乏癥：患者表現(xiàn)為青春期發(fā)病，孕酮、DOC等鹽皮質(zhì)激素堆積，皮質(zhì)醇、性激素合成障礙，ACTH代償性分泌增加，使腎上腺皮質(zhì)增生，進(jìn)一步加重DOC、皮質(zhì)酮堆積，從而引起血壓升高、血鉀降低、血腎素活性降低、性激素合成障礙在46，XX患者可表現(xiàn)為乳房及性毛不發(fā)育、原發(fā)閉經(jīng)；46，XY患者則因睪酮合成障礙，致使外生殖器呈女性幼稚型，無子宮輸卵管，陰道呈盲端，患者為女性表型，腹腔或腹股溝內(nèi)有發(fā)育不良的睪丸。實驗室檢查可見血LH、FSH、孕酮水平升高，雌二醇、睪丸、17-OH孕酮水平低下，身材較高，骨齡滯后。不完全型17α-羥化酶缺陷癥：與完全型17α羥化酶缺陷癥的不同點主要是患者可有不同程度的乳房發(fā)育，還可表現(xiàn)為血壓不高或血鉀水平不低，46，XX患者可有月經(jīng)稀發(fā)或繼發(fā)閉經(jīng)，余臨床表現(xiàn)類似。治療上主要是糖皮質(zhì)激素替代治療。目前治療尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，我科的經(jīng)驗是先予醋酸地塞米松0.75mg，1次/睡前，監(jiān)測ACTH變化，觀察高血壓、低血鉀糾正情況，及時調(diào)整藥物及劑量。地塞米松開始治療時仍需給予降壓及補(bǔ)鉀治療，根據(jù)療效決定停藥時機(jī)，通常情況下，患者低血鉀的癥狀會在補(bǔ)充地塞米松1～2周后得到糾正，而高血壓癥狀的緩解情況則與其病程長短密切相關(guān)，若患者血壓升高時間較長，已造成動脈硬化，治療后血壓可能無法完全恢復(fù)正常，仍需輔以降壓藥物治療。需注意的是該類患者的腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)長期處于抑制狀態(tài)，故在過度利尿、排鈉、保鉀的作用下，應(yīng)考慮到患者可能出現(xiàn)低血壓、低血鈉、高血鉀等情況。治療的另一方面在于合理的性別選擇及維持。對于17α-羥化酶缺陷癥患者，不論染色體核型如何，仍建議大部分患者維持女性的社會性別，外科手術(shù)治療主要應(yīng)用于染色體核型為46，XY患者，一方面該類患者常伴隱睪，目前研究已證實發(fā)育不良及隱睪發(fā)生腫瘤的危險比正常人高1～10倍，最好的治療方法是進(jìn)行外科手術(shù)切除；另一方面17α-羥化酶缺陷癥男性假兩性畸形患者陰道常呈盲端，一般不超過5cm，影響生活質(zhì)量，需行陰道擴(kuò)張術(shù)。此外，性激素替代治療也是十分重要，除促進(jìn)患者第二性征發(fā)育、維持患者社會性別，于性激素替代治療還可改善脂代謝、骨代謝水平。此類患者一經(jīng)診斷，多易合并心理問題，還應(yīng)注意對其進(jìn)行心理評估及治療。建議對于該類患者應(yīng)長期隨訪。內(nèi)分泌科反復(fù)發(fā)作性低血糖病例分析專題報告本文講述了一例女性患者反復(fù)發(fā)作性血糖">低血糖的病例，通過病例分析及后續(xù)討論，希望對各位醫(yī)生的臨床工作有所幫助。病例患者女性，40歲，于入院前1個月，無明顯誘因突發(fā)意識障礙，呼之不應(yīng)，救護(hù)車送至醫(yī)院測血糖1.93mmol/L，急查頭顱CT未見出血及占位。靜注高糖及靜脈滴注葡萄糖后意識漸恢復(fù)。復(fù)查血糖22.94mmol/L，病情好轉(zhuǎn)回家。第二天患者又出現(xiàn)相似癥狀發(fā)作，再次送至醫(yī)院，測血糖1.59mmol/L，給與上述治療后，意識恢復(fù)。為查明低血糖原因，收入院。入院后查糖化血紅蛋白（HbA1c）5.2％，尿酸增高，空腹血糖2.0mmol/L，空腹胰島素大于1000μU/ml，空腹C肽（C-P）32.95ng/ml。胰腺CT未見異常。垂體MRI未見明顯異常。住院期間患者多次測血糖再2mmol/L，多發(fā)生在夜間和凌晨，口服50％葡萄糖后好轉(zhuǎn)。患者為進(jìn)一步明確低血糖原因轉(zhuǎn)入天津醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院?；颊甙l(fā)病以來，無明顯心悸、大汗，無消瘦，無腹瀉，無多飲、多食、多尿，無頭痛、視物模糊及視野缺損。飲食睡眠可，二便正常。于8個月前因肺感染住院治療期間發(fā)現(xiàn)腎功能不全，高血壓，最高血壓200/100mmHg。于本次住院前2月余因藥物性肝損害口服硫普羅寧近1月余。否認(rèn)糖尿病、冠心病、腦血管病史，否認(rèn)肝炎、結(jié)核病史，無手術(shù)史，無食物、藥物過敏史?！救朐簷z查】一般檢查：T36.8℃，P68次/分，R18次/分，BP125/70mmHg，身高158cm，體重50kg，BMI20.0kg/m^2，神清語明，查體合作，體位自主。腋毛、眉毛無脫落，左側(cè)額部可見一塊3cm*4cm皮下血腫，雙眼瞼周圍可見瘀斑。雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音。心音有力，心率68次/分，律齊，未聞及雜音。其他體格檢查無異常。實驗室檢查：HB107g/L，RBC3.28*10^12/L，WBC5.37*10^9/L，中性粒細(xì)胞60.2％，尿常規(guī)：蛋白±，余（-）。便常規(guī)正常。肝功能：總蛋白81g/L，白蛋白46g/L，谷丙轉(zhuǎn)氨酶52U/L，谷草轉(zhuǎn)氨酶50U/L，余正常。腎功能：肌酐300μmol/L，尿素（Urea）21.0mmol/L，尿酸551μmol/L。血脂：總膽固醇6.18mmol/L，甘油三酯（TG）3.12mmol/L。電解質(zhì)正常。結(jié)核抗體陰性。24小時尿蛋白595.2mg，24小時微量白蛋白336.98mg。風(fēng)濕免疫全項中ASO170U/ml，余均陰性。血沉34mm/h，胰島素抗體陽性。ICA和GADA抗體陰性。糖鏈抗原19-9（CA19-9）168.10U/ml。甲狀腺功能正常，甲狀腺自身抗體陰性。腎上腺皮質(zhì)功能正常。性腺功能正常。糖耐量和胰島素釋放試驗：五段血糖（mmol/L）：2.12，6.96，10.54，10.33，2.31，0.68；五段對應(yīng)的胰島素（mU/L）：124.53，154.89，271.39，＞300，＞300，211.70；五段對應(yīng)的C肽水平（ng/ml）：4.32，7.19，11.38，13.03，10.50，7.97。影像學(xué)檢查：胸部CT未見明顯異常。腹部超聲：雙腎彌漫性損害。腹部CT：肝膽胰脾未見異常。垂體MRI未見明顯異常。病例分析患者主訴為反復(fù)發(fā)作性低血糖，因此問診時要問清楚第一次低血糖發(fā)作時的狀況，發(fā)作時間，當(dāng)時患者處于何種狀態(tài)，是否就診，癥狀如何緩解，低血糖是否反復(fù)發(fā)作。如果能夠測定患者胰島素水平，尤其是低血糖發(fā)作時的胰島素分泌情況（胰島素依賴還是非胰島素依賴的），對于尋找病因很有幫助。正常生理情況下，當(dāng)血糖低于2.5mmol/L時，血胰島素濃度應(yīng)該小于6μU/ml（36pmol/L），C肽應(yīng)小于0.2nmol/L（0.6ng/ml）。低血糖伴胰島素水平升高常見于應(yīng)用胰島素和胰島素促泌劑的糖尿病患者、自身免疫性低血糖、胰島β細(xì)胞瘤等。低血糖不伴胰島素水平升高常見于嚴(yán)重肝病，慢性腎功能不全，腎上腺皮質(zhì)功能低下，飲酒，糖代謝遺傳異常如糖原累積癥，糖異生酶缺陷癥等?？崭沟脱峭崾酒髻|(zhì)性低血糖，而餐前低血糖往往為反應(yīng)性或功能性低血糖，患者在一個月內(nèi)數(shù)次嚴(yán)重空腹低血糖發(fā)作，應(yīng)為器質(zhì)性低血糖。患者低血糖發(fā)作時胰島素水平非常高，同時患者非糖尿病患者，亦沒有應(yīng)用胰島素，而其抗胰島素抗體陽性，葡萄糖耐量和胰島素釋放試驗顯示患者胰島素水平顯著增加。以上均提示患者可能存在胰島素自身免疫綜合征。患者腎上腺皮質(zhì)功能，甲狀腺功能和性腺功能正常，因此患者不存在升糖激素缺乏的情況。腹部檢查未見異常，同時結(jié)合葡萄糖耐量和胰島素釋放試驗結(jié)果暫時排除胰島素瘤的可能?；颊呙娌客鈧堑脱前l(fā)作時因意識不清摔倒所致，所以患者發(fā)生嚴(yán)重低血糖時意識障礙明顯，要注意防護(hù)以免其遭意外傷害。另外，患者存在慢性腎功能不全，氮質(zhì)血癥期，應(yīng)注意保護(hù)腎功能。治療方案甲潑尼龍40mg/d靜脈滴注，14天后改為口服潑尼松30mg/d。同時給予降血壓，活性維生素D對癥治療。停用一切可能導(dǎo)致產(chǎn)生胰島素自身抗體的藥物。通過腎上腺皮質(zhì)激素治療，患者的空腹血糖可以維持在正常水平且未發(fā)生低血糖，進(jìn)一步驗證了胰島素自身免疫綜合征的診斷。含巰基藥物可能誘導(dǎo)胰島素自身免疫綜合征（IAS）胰島素自身免疫綜合征是導(dǎo)致器質(zhì)性低血糖的原因之一，臨床特點是高水平的免疫反應(yīng)性胰島素，胰島素水平遠(yuǎn)高于胰島素瘤患者，存在胰島素自身抗體，空腹低血糖。該病各年齡段均可發(fā)病，以40歲以上多見，高峰年齡為60～69歲，20～29歲男女發(fā)病率比例為1：4，其余各年齡段男女發(fā)病率無差別。診斷為IAS的患者中大約有一半存在誘因，仔細(xì)詢問病史往往發(fā)現(xiàn)患者多使用過含巰基的藥物，且低血糖往往發(fā)生在用藥后1～2個月。常見的含巰基的藥物包括：抗甲狀腺藥物如甲巰咪唑，降壓藥物卡托普利，保肝藥物谷胱甘肽和硫普羅寧，抗生素如亞胺培南、青霉胺和β-內(nèi)酰胺酶類抗生素，以及內(nèi)分泌科用于治療糖尿病神經(jīng)病變的藥物а-硫辛酸等。目前認(rèn)為含巰基的藥物能還原胰島素的雙硫鍵使其裂解，使內(nèi)源性胰島素結(jié)構(gòu)改變，導(dǎo)致某些自身抗原暴露，被特異性主要組織相容性復(fù)合物分子識別并觸發(fā)特異性T細(xì)胞克隆增殖，導(dǎo)致胰島素自身抗體（IAA）產(chǎn)生。此外，由藥物誘導(dǎo)出現(xiàn)的IAS，并非一開始用藥就出現(xiàn)低血糖，多于第二次甚至第三次應(yīng)用后才出現(xiàn)低血糖。該患者入院前8個月因為遷延不愈的上呼吸道感染應(yīng)用了多種抗生素，是否使用過含有巰基的抗生素不得而知，但其入院前2月余用過保肝藥硫普羅寧，有可能是這個藥物導(dǎo)致了胰島素自身免疫綜合征。參考資料：內(nèi)分泌科垂體危象病例分析專題報告病例[1]：患者，女，41歲，因產(chǎn)后閉經(jīng)，怕冷，乏力18年，昏迷7天入院?；颊?999年分娩時大出血，產(chǎn)后一直未再有月經(jīng)，伴怕冷、乏力、腋毛及陰毛脫落，無溢乳，無異常色素沉著，無多飲多尿。當(dāng)時診斷為“腺垂體功能減退癥”，曾間斷服用“潑尼松”治療，未定期復(fù)查，也未堅持服藥。約2周前因感冒后出現(xiàn)咳嗽、流涕、唇周皰疹，伴發(fā)熱，在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院予以“青霉素”治療，癥狀稍有好轉(zhuǎn)。7天前被家人發(fā)現(xiàn)昏迷在家中，神志不清，遂急診送入當(dāng)?shù)蒯t(yī)院，查血糖1.9mmol/L，血納118mmol/L，診斷為“垂體功能不全，席漢綜合征”，予以“潑尼松、優(yōu)甲樂”及糾正低血糖等對癥治療后患者可自行睜眼，但仍不能言語，四肢不能活動，稍有咳嗽，無痰，無嘔吐及腹瀉，為求進(jìn)一步治療，收入我院。既往有“消化性潰瘍”病史2年。查體：T36.5°C，P65次/分，R20次/分，BP120/70mmHg，神志不清，被動體位，查體不合作，皮膚鞏膜無黃染，無出血點及瘀斑，腋毛及陰毛脫落，淺表淋巴結(jié)未觸及腫大，頸部有抵抗，甲狀腺不大，雙肺呼吸音稍粗，未聞及干、濕性啰音，心臟聽診無異常，腹部(―)，雙下肢輕度浮腫，肌張力正常，肌力檢查不合作，右側(cè)巴氏征陽性，左側(cè)巴氏征可疑陽性，克氏征陽性。實驗室檢查：甲狀腺功能三項示FT3

2.15pmol/L，F(xiàn)T4

7.65pmol/L（降低）TSH1.26μU/ml，F(xiàn)SH6.44mIU/ml，LH2.8mIU/ml，T0.02ng/ml,E2＜5.0pg/ml，P＜0.03ng/ml，PRL0.48ng/ml，F(xiàn)28.03μg/dl，ACTH＜0.22pmol/L。血常規(guī)示W(wǎng)BC13.2×109/L，RBC3.31×1012/L，Hb105g/L，N0.85，L0.132。尿常規(guī)示酮體（±），潛血（3+），紅細(xì)胞1+/HP。肝功能、電解質(zhì)、腎功能、血脂均未見明顯異常，腦脊液檢查未見異常。MRI顯示①顱腦MRI未見明顯異常；②空泡蝶鞍？診斷：席漢綜合征，垂體危象，代謝性腦病（低血糖所致），肺部感染。治療上予以糖皮質(zhì)激素，甲狀腺素替代治療，抗感染，護(hù)胃，醒腦，營養(yǎng)神經(jīng)，改善微循環(huán)。激素用量：先予靜脈滴注氫化可的100mg，2次/天，6天后達(dá)漸減量，18天后改為口服潑尼松5mg，2次/天，左甲狀腺素片則由每日25μg，逐漸加至50μg?；颊甙Y狀逐漸好轉(zhuǎn)，四肢能稍活動，能發(fā)簡單的詞，囑患者回家堅持服藥并繼續(xù)康復(fù)訓(xùn)練。垂體危象是在腺垂體功能減退的基礎(chǔ)上因各種誘因引起腎上腺皮質(zhì)和甲狀腺功能的進(jìn)一步衰竭而出現(xiàn)的內(nèi)科急重癥，其臨床表現(xiàn)復(fù)雜，可表現(xiàn)為循環(huán)衰竭型、低血糖型、高熱型、混合型、低溫型、水中毒型[2]，易被誤診為單純低血鈉、低血糖、低血壓等，而僅僅補(bǔ)液、升血壓、補(bǔ)鈉、補(bǔ)充葡萄糖液等治療，多療效欠佳甚至貽誤治療時機(jī)。病例分析本例患者18年前有產(chǎn)后大出血病史，產(chǎn)后閉經(jīng)，無乳，逐漸出現(xiàn)怕冷，乏力等癥狀，查體體毛稀疏，結(jié)合患者的激素水平化驗結(jié)果，可明確診斷為垂體功能不全，席漢綜合征?；颊咴\斷過“腺垂體功能減退癥”，但未堅持正規(guī)系統(tǒng)的激素替代治療，在發(fā)生病毒感染后沒有及時增加糖皮質(zhì)激素劑量而出現(xiàn)昏迷、低血糖、低血鈉，考慮為低血糖型垂體危象，感染和停藥是其誘因?；颊咴诋?dāng)?shù)亟?jīng)補(bǔ)充激素及糾正低血糖的治療后神志仍未恢復(fù)，考慮為低血糖時間過長對腦細(xì)胞的損害導(dǎo)致的代謝性腦病。另外，患者昏迷后沒有按垂體危象來進(jìn)行激素治療，這對低血糖、低血鈉的糾正和腦細(xì)胞功能的恢復(fù)也有影響。造成垂體危象的原因1.垂體危象的臨床表現(xiàn)復(fù)雜