1.組織損傷與修復

病理學Pathology細胞、組織的適應、損傷和修復第一單元第一節(jié)細胞和組織的適應(adaption)

細胞、組織器官對各種有害因子的刺激作用而產(chǎn)生的非損傷性應答反應，稱為適應。類型：肥大增生萎縮化生一、肥大(hypertrophy)1、概念：由于功能增加,合成代謝旺盛,細胞、組織和器官體積增大。

單個細胞的體積增大2、舉例高血壓病引起左心室肌代償性肥大一側腎摘除后對側腎的代償性肥大長期運動的肢體肥大垂體腺瘤二、增生(hyperplasia)1、概念

由于實質細胞數(shù)量增多，而造成的組織、器官體積增大。

2、舉例生理性彌漫性病理性局限性子宮內膜周期性增生乳腺的增生前列腺肥大——內分泌性肥大具有再生能力的組織細胞的再生妊娠期子宮體積的增大？？三、萎縮(atrophy)

1、概念發(fā)育正常的器官、組織或細胞，由于其實質細胞體積縮小或數(shù)目減少，而使其體積縮小稱為萎縮。

2、分類：

生理性萎縮胸腺萎縮、老年后各器官的萎縮、生殖器官的萎縮四、化生（metaplasia）1、概念：一種已分化組織轉化為另一種相似性質的分化組織的過程。

未分化細胞2、舉例：鱗狀上皮化生腸上皮化生

第二節(jié)細胞、組織的損傷(injury)

損傷的形式和形態(tài)學變化：（一）可逆性損傷(reversibleinjury,degeneration)（二）不可逆性損傷——細胞死亡(celldeath)（一）可逆性損傷(reversibleinjury,degeneration)

細胞或間質內出現(xiàn)異常物質或正常物質數(shù)量顯著增多。1、細胞水腫(cellularswelling)或水變性

(hydropicdegeneration)

2、脂肪變（fattychange/degeneration)

3、玻璃樣變(hyalinedegeneration)

又稱透明變性

4、淀粉樣變(amyloidosis)

5、病理性鈣化(pathologiccalcification)

6、含鐵血黃素(hemosiderin)1、細胞水腫或水變性病因缺O(jiān)2、冷熱、輻射、感染、中毒

病理變化

肉眼：腫大，蒼白，無光澤，似開水燙過，切面隆起，邊緣外翻鏡下：細胞腫大，早期，顆粒樣變性晚期，氣球樣變結局：溶解性壞死

2、脂肪變細胞漿內甘油三酯的蓄積病因及發(fā)病感染、中毒、缺O(jiān)2、營養(yǎng)障礙a、脂蛋白合成障礙脂肪不能運出b、脂肪合成過多細胞內堆積。c、脂肪酸氧化障礙脂肪利用障礙病理變化肉眼：重量↑，體積↑，色黃、有油膩感鏡下：細胞腫大，細胞內出現(xiàn)脂滴，核被擠壓到一側舉例：

a、肝脂肪變性，又稱脂肪肝。肉眼：黃白色，質地細膩，似豆腐

b、心肌脂肪變性——虎斑心心肌脂肪浸潤3、玻璃樣變組織或細胞中，HE染色時見到粉紅染的、均勻的、無結構的，半透明的，似毛玻璃樣的蛋白性物質1)結締組織玻璃樣變

膠原蛋白交聯(lián)、變性、融合肉眼：質地硬，灰白色，半透明狀。鏡下：膠原融合成索狀，片狀，均勻紅染，半透明的毛玻璃樣物2）細動脈壁玻璃樣變又稱細動脈硬化(arteriolosclerosis）見于高血壓、糖尿病。細小動脈的持續(xù)性痙攣通透性↑

血漿蛋白滲入到內膜下病理變化：小血管壁增厚，管腔狹小，在內膜下可見均勻紅染的蛋白性物質，中膜平滑肌萎縮，變薄，管壁變硬。結局小血管硬化彈性降低管腔狹窄局部組織供血不足3）細胞內玻璃樣變腎小球腎炎漿細胞中的Rusell小體酒精性肝病Mallory小體細胞胞漿內出現(xiàn)均質、紅染玻璃樣物質。4、淀粉樣變(amyloidosis)

細胞間質、小血管基底膜出現(xiàn)淀粉樣蛋白粘多糖復合物沉淀,遇碘呈赤褐色,加硫酸呈蘭色,似淀粉遇碘時的反應

病理特點均勻粉染(HE)，剛果紅染色為橘黃色

5病理性鈣化(pathologiccalcification)除骨和牙之外的軟組織內固態(tài)鈣鹽沉積。沉積的鈣鹽主要是CaPO4，其次是CaCO3

類型二型1)營養(yǎng)不良性鈣化(dystrophiccalcification)

變性壞死組織或異物內的鈣鹽沉積

特點：無全身性鈣、磷代謝障礙原因：局部堿性磷酸酶升高2）轉移性鈣化(metastaticcalcification)

由于全身鈣，磷代謝障礙致血鈣、磷升高，鈣鹽在未受損的組織上沉積。

甲狀旁腺機能亢進，骨腫瘤，VitD中毒

常發(fā)生于血管、腎、肺胃組織間質病理變化肉眼：白色石灰樣質塊鏡下：在HE染色時，鈣鹽呈蘭色顆粒狀，聚集成大片狀結局不利：使組織喪失功能，血管壁彈性下降、變脆，容易破裂出血有利：在結核病灶中，鈣化可抑制結核菌活力6、病理性色素沉著

內源性色素：含鐵血黃素、脂褐素、黑色素、膽紅素外源性色素：炭塵、煤塵、紋身色素上述某些色素增多并積聚于細胞內外，稱為病理性色素沉著。在血紅蛋白降解后產(chǎn)生的Fe3+與蛋白質結合形成的鐵蛋白微粒（二）不可逆性損傷-細胞死亡(celldeath)細胞出現(xiàn)代謝停止，結構破壞和功能喪失等不可逆性變化

類型：壞死凋亡1、壞死(necrosis)以酶溶性變化為特點的生物機體的局部組織、細胞的死亡原因大多由可逆性損傷發(fā)展而來壞死的基本病變（主要是鏡下）1）細胞核的改變壞死的主要形態(tài)學標志核固縮(pyknosis)核碎裂(karyorrhexis)核溶解(karyolysis)2）細胞漿的改變細胞漿紅染，強嗜酸性，顆粒狀——溶解消失

3）間質的改變基質崩解,膠原纖維腫脹、斷裂、液化融合成一片模糊的，顆粒狀，無結構的紅染物質2、壞死類型（肉眼）

1）凝固性壞死(coagulativenecrosis)好發(fā)部位：心、肝、脾、腎病理特點：肉眼：病灶灰白、干燥、堅實，周邊可見一紅色出血帶，與周圍組織分界清楚。鏡下：早期細胞壞死，但原有組織結構的輪廓仍保持。特殊類型-干酪樣壞死(caseousnecrosis)1）病因：由結核桿菌引起2）特點：肉眼：呈黃白色，有油膩感，似乳酪狀鏡下：組織壞死徹底，不見組織輪廓

2）液化性壞死(liquefactivenecrosis)

發(fā)生部位：含脂質多，可凝固蛋白少的組織，如腦、胰腺特點：病灶呈液狀，形成壞死腔，

又稱為軟化(malacia)灶，如腦軟化

膿腫特殊類型——脂肪壞死A、酶解性脂肪壞死：急性胰腺炎，胰酶引起脂肪壞死B、外傷性脂肪壞死：乳房外傷，外傷→

脂肪細胞破裂→脂肪外溢特點：鏡下：脂肪細胞消失，泡沫細胞，多核巨細胞肉眼：脂肪酸與鈣結合形成鈣皂不透明、灰白色、斑點或斑塊

3）纖維素樣壞死(fibrinoidnecrosis)部位：間質膠原、小血管壁

變態(tài)反應（見于風濕?。┓亲儜B(tài)反應（見于惡性高血壓）病理變化：組織結構消失，境界不清，顆粒狀，小塊狀，紅染無結構物質，狀似纖維素

4）壞疽（gangrene）組織壞死后又合并有腐敗菌感染特點：病灶呈黑綠色，H2S+Fe→FeSA、干性壞疽（drygangrene)發(fā)生部位：四肢末端特點：病灶干燥固縮，黑褐色，與周圍組織界限清楚，感染較輕。

A受阻，V通暢，回流好壞死組織本身水份較少，空氣蒸發(fā)B、濕性壞疽（moistgangrene)發(fā)生部位：有自然管道與外界相通的內臟，闌尾、腸、肺、子宮。特點：感染嚴重，病灶腫脹，黑綠色，與周圍組織分界不清，并伴有惡臭。

A受阻，V回流受阻，伴有淤血臨床上病變發(fā)展快，毒素被吸收后，引起全身中毒癥狀C、氣性壞疽(gasgangrene)

特點：深度的開放性創(chuàng)傷，合并厭氧的產(chǎn)氣莢膜桿菌感染壞死組織呈蜂窩狀，捻發(fā)音（搓雪聲）病變發(fā)展快，毒素中毒，產(chǎn)生嚴重后果2、細胞凋亡(apoptosis)

程序性死亡(programmedcelldeath)

體內外各種因素引發(fā)細胞內預存的死亡程序而導致的細胞主動性死亡

特點：累及單個或數(shù)個細胞質膜不破裂無細胞自溶無炎癥反應病理特點：1、染色質凝集，嗜堿性↑2、細胞核崩解3、細胞體積縮小，細胞連接松散4、胞漿內細胞器逐漸致密，部分胞質和核碎片進入由膜包被的凋亡小體

（Apoptosisbody），光鏡下為嗜酸小體5、凋亡小體從細胞表面出芽后脫落6、凋亡小體被吞噬細胞吞噬機體對損傷組織進行修補恢復的過程稱為修復(repair)第三節(jié)修復(repair)二種形式：1、再生(regeneration)2、纖維性修復由損傷部周圍的同種細胞來修復。完全恢復原組織的結構和功能的稱完全性再生。1、再生（regeneration）3、各種細胞的再生潛能1、不穩(wěn)定細胞(labilecells)：持續(xù)分裂細胞（continuouslydividingcell)

干細胞(stemcell)2、穩(wěn)定細胞(stablecells)：靜止細胞

(quiescentcell)較強的再生能力

內分泌腺的實質細胞。

3、永久性細胞(permanentcells)：非分裂細胞(nondividingcell)神經(jīng)元、肌細胞

3、肉芽組織(granulationtissue)由旺盛增生的毛細血管及成纖維細胞和種各種炎細胞組成，肉眼觀鮮紅、顆粒狀、柔軟濕潤，似肉芽。

1、結構

1）新生的毛細血管

2）成纖維細胞

3）炎細胞：巨噬細胞、中性粒細胞、淋巴細胞肌成纖維細胞

2、功能：①機化血凝塊，壞死組織及其他異物②抗感染及保護創(chuàng)面③填補傷口及其它組織缺損。

肉芽組織(granulationtissue)4、創(chuàng)傷愈合(woundhealing)1、傷口的早期變化炎癥反應3、肉芽組織增生和瘢痕形成第3天開始，5-6天后，膠原逐漸增生，一個月瘢痕完全形成2、傷口收縮2-3天4、表皮及其它組織再生一、基本過程（皮膚創(chuàng)傷愈合）二、創(chuàng)傷愈合的類型1、一期愈合(healingbyfirstintention)（1）條件：組織缺損少，創(chuàng)緣整齊，無感染，傷口對合好，如手術切口。（2）過程：24-48小時內，表皮再生，覆蓋傷口