兒童感染性疾病的診療（兒科學課件）

麻疹

學習目的和要求掌握：

麻疹的臨床特點、診斷、預防和治療、并發(fā)癥熟悉：傳染源和傳播途徑、病原學診斷以及鑒別診斷；了解：病原特點、致病機制；重點與難點重點：臨床特點、臨床診斷和鑒別診斷、預防和治療、并發(fā)癥難點：臨床特點、鑒別診斷、并發(fā)癥的處理。麻疹定義：由麻疹病毒引起的急性出疹性呼吸道傳染病。臨床特征：發(fā)熱、流涕、結膜炎、咳嗽、麻疹黏膜斑、全身斑丘疹、疹退后糠麩樣脫屑并留有棕色色素沉著。病原學麻疹病毒——屬副粘病毒科為RNA病毒6種結構蛋白：M、F、H、N、P和L蛋白。H：與細胞受體結合，具血凝功能F：與病毒細胞融合和溶血特性有關M：參與病毒釋出一個血清型人是唯一的宿主，體外抵抗力弱病原學不耐熱；對紫外線和消毒劑均敏感；室內可存活至少32小時；但在流通的空氣及陽光下存活半小時；流行病學傳染源：患者（眼鼻咽分泌物、血、尿）

唯一的

出疹前5天-出疹后5天并發(fā)肺炎：出疹后10天傳播途徑：飛沫間接：日用品、玩具

流行病學易感者和流行特征：

≤9歲多見(≥90%)

普種疫苗后發(fā)病率和病死率↓↓；流行周期性消失發(fā)病年齡兩端上升(＜8月;＞15歲)；

病毒感染鼻咽部或眼結合膜上皮細胞，局部增殖↓

初次病毒血癥（2～3d）↓局部和遠處單核吞噬細胞系統(tǒng)內增殖（3～5d）↓

第二次病毒血癥（5～7d）（如脾、胸腺等）↓靶器官（皮膚、肺）繁殖→各種癥狀（7～14d）（病毒細胞毒、特異性Tc作用、IC損傷血管內皮）↓特異性抗病毒免疫病毒血癥消退，臟器內病毒消除（15～17d）

致病機制機體免疫反應（一）特異性IgM：發(fā)熱后2～3d特異性IgG：同時或稍晚出現，長期維持

SIgA：呼吸道粘膜可分泌細胞免疫：CD8+殺傷性T細胞

CD4+T細胞→細胞因子

Th1→Th2反應

病后獲終身免疫機體免疫反應（二）免疫抑制：

淋巴細胞增殖反應低下、NK細胞活性↓出疹開始，持續(xù)6～7周免疫抑制機制：

IL-12表達下降→Th1反應↓、Th2反應↑后果：結核病惡化

PPD假陰性

臨床表現--典型麻疹潛伏期：6-18天（平均10天左右）潛伏期末可有低熱或全身不適。臨床表現--典型麻疹前驅期：3天（2-4天）發(fā)熱：熱型不定，多為中度以上；結膜炎：充血、流淚、畏光、眼瞼水腫上呼吸道卡他癥狀：噴嚏、流涕、咳嗽

麻疹黏膜斑：灰白色小點(0.5～1mm)，周圍紅暈(Koplikspots)疹前1-2d→疹后2-3d頰粘膜相對于下磨牙處圖片來源于網絡臨床表現--典型麻疹出疹期：

發(fā)熱3-4天后順序：耳后發(fā)際-額面-頸部-軀干-手腳心(自上而下)時間：3天出齊疹形：1-4mm、玫瑰色斑丘疹，高出皮面，可融合，疹間皮膚正常全身癥狀：疹出熱高伴嗜睡等；咳加重；肺啰音；頸淋巴結腫大，脾輕腫大圖片來源于網絡圖片來源于網絡臨床表現--典型麻疹恢復期：出疹3～5天后按出疹順序消退，糠麩樣脫屑，褐色色素沉著全身情況好轉總病程：10-14天臨床表現--其他類型麻疹輕型：有部分免疫力者前驅期短、輕，無麻疹黏膜斑；皮疹稀疏；無脫屑及色素沉著;無并發(fā)癥臨床表現--其他類型麻疹重型：病毒毒力過強或病人體弱者中毒癥狀重，持續(xù)高熱神經系統(tǒng)癥狀；心功能不全或循環(huán)衰竭皮疹：密集融合成片或疹出不透或出而驟退或呈出血性皮疹伴消化道出血臨床表現--其他類型麻疹無皮疹型：免疫力較強或應用免疫抑制劑者僅有麻疹黏膜斑異型麻疹（疫苗后再感染—缺乏F蛋白抗體）

前驅期短，常無柯氏斑出疹期長，逆行出疹、多型皮疹并發(fā)癥多（肺炎、肝炎、胸腔積液）全身中毒癥狀重，高熱恢復期血凝抑制和補結抗體滴度顯著升高并發(fā)癥1.呼吸系統(tǒng)：喉炎、肺炎

肺炎是麻疹最常見的并發(fā)癥；重度營養(yǎng)不良、免疫功能低下；肺炎：原發(fā)性/繼發(fā)性（細菌或腺病毒）喉炎：原發(fā)性/繼發(fā)性（細菌）2.心肌炎

營養(yǎng)不良并發(fā)肺炎患兒心音低頓、心率增快等；重癥：心力衰竭、心源性休克并發(fā)癥3.神經系統(tǒng)（1）麻疹腦炎：出疹后的2-6天再次發(fā)熱；腦脊液改變與病毒性腦炎相似；

病死率10-30%；20-40%后遺癥;病毒直接損傷/免疫性損傷并發(fā)癥（2）亞急性硬化性全腦炎發(fā)病率百萬分之一5-15歲起病智力和情緒改變，學習成績忽然落后陣攣性肌肉抽搐晚期共濟失調、昏迷、去大腦強直多在1-3年內死亡機制：病毒M基因超突變→病毒裝配和釋放障礙→病毒持續(xù)感染并發(fā)癥4.營養(yǎng)障礙：營養(yǎng)不良性浮腫，VitA缺乏5.結核病惡化實驗室檢查1.血常規(guī)：2.多核巨細胞檢查3.血清學檢查4.病毒抗原檢測5.病毒分離診斷流行病學資料（接種史；接觸史）各期典型臨床特征前驅期：卡他征+麻疹黏膜斑出疹期：出疹順序及形態(tài)，疹出熱高特點恢復期：糠麩樣脫屑和色素沉著實驗室檢查：多核巨細胞、血清抗體（特異性IgM或IgG≥4倍↑）、病毒分離、病毒抗原和基因檢測治療護理、營養(yǎng)、水電解質平衡對癥處理：**切忌退熱過猛**中醫(yī)藥治療并發(fā)癥治療：合并細菌感染可用抗生素抗病毒治療預防

隔離傳染源：三早(早發(fā)現早隔離早治療)隔離至出疹后5天，伴肺炎10天切斷傳播途徑：紫外線、通風；曬洗增強免疫：主動免疫(麻疹減毒活疫苗)被動免疫(丙球3d內防病，6d內減輕癥狀）

癥狀麻疹（麻疹病毒）風疹(風疹病毒)猩紅熱(溶血性鏈球菌)前驅期前驅癥柯氏斑皮疹

色沉著脫屑楊梅舌血象3天（2～4天）發(fā)熱較高卡他癥狀嚴重有耳后發(fā)際→面部→自上而下3d（2～5d）出齊紅色斑丘疹疹間皮膚正常有麥麩樣脫屑無白細胞減少，出疹期淋巴細胞減少約1天或無低熱或無熱卡他癥狀輕無先面部，24h內遍布全身較小淺紅色斑丘疹無細小皮屑/無無白細胞多↓出疹期淋巴細胞較多約1天常見高熱咽痛明顯無先頸胸部，2～3d遍布全身，口周蒼白圈皮膚充血上鮮紅斑點疹無大片脫皮有白細胞總數和中性粒細胞明顯↑鑒別要點幼兒急疹腸道病毒感染引起皮疹

藥物疹常無前驅期癥狀，突起高熱，熱退疹出夏季多見，前驅期較短，皮疹在較短時間內出齊但不如麻疹密集有相關藥物使用史，皮疹伴瘙癢明顯其他出疹病手足口病案例患兒女，1歲2月，因“發(fā)熱2天，皮疹1天”入院。查體：患兒神清，精神稍差，雙側瞳孔等大等圓，對光反射存在，直徑約2.5mm，咽部充血，咽峽部可見散在皰疹，手、足及臀部皮膚可見散在米粒樣大小的皰疹，皰疹周圍有炎性紅暈，皰壁厚，皰內液體較少。心肺聽診無異常。腹稍脹，無壓痛，肝脾無腫大，四肢暖。1、該患兒診斷什么疾病？2、我們怎樣預防它？

學習目的和要求掌握：手足口病的臨床表現、診斷、治療；熟悉：傳染源和傳播途徑、病原學診斷；了解：病原特點、致病機制；概述手足口?。℉FMD）

是由腸道病毒引起的常見急性傳染病，多發(fā)生于學齡前兒童，尤以3歲以下兒童發(fā)病率最高。主要通過消化道、呼吸道和密切接觸等途徑傳播。病原學引起手足口病的病毒主要為腸道病毒；

我國最為常見為柯薩奇病毒A16型和腸道病毒71型（多為重型）。腸道病毒屬RNA病毒類，在濕熱的環(huán)境易生存，對外界有較強的抵抗力，但不耐堿，對紫外線及干燥敏感。流行病學人類是已知的人腸道病毒的唯一宿主。傳染源：

患者和隱性感染者。流行期間，患者為主要傳染源。傳播途徑：主要通過糞-口途徑，也可接觸患者分泌物及污染物品感染。傳播途徑

密切接觸傳播：病毒可通過唾液、皰疹液、糞便等污染的手、食具、奶具、牙杯、玩具、毛巾、手絹以及床上用品、內衣等引起間接接觸傳播。

飛沫傳播：患者咽喉分泌物及唾液中的病毒可通過飛沫傳播；

經水傳播：如接觸被病毒污染的水源，亦可經水感染。發(fā)病機制41

潛伏期3～5天；多數起病較急，發(fā)熱、乏力、咳嗽、流涕、嘔吐、腹痛等。根據臨床病情輕重程度，可分為普通型和重癥。

臨床表現421.普通型：

伴或不伴發(fā)熱，多有流涕、咳嗽、流涎，拒食等癥狀；主要以手、足、口、臀部等部位皮疹和皰疹，偶見軀干；口腔皰疹多位于舌、頰黏膜和硬腭，常發(fā)生潰瘍。

臨床表現手足口病皮疹的“三個四”四部位：主要侵犯手、足、口、臀四個部位。四不像：不像蚊蟲咬、不像藥物疹、不像口唇牙齦皰疹、不像水痘。四不特征：不痛、不癢、不結痂、不結疤?？谇粨p害及手足皮疹特點口腔——損害主要位于舌及兩頰部，唇齒側也常發(fā)生。初為粟米樣斑丘疹或水皰，很快破潰形成潰瘍，其周圍有紅暈；手足皮疹——分布在手足遠端部位如手指、手掌、足趾，初期為紅色小丘疹，并迅速轉為小皰疹，如米粒大小，圓形或者橢圓形，長徑與皮紋走向一致，較硬內有混濁液體，周圍有紅暈。

圖片來源于網絡

圖片來源于網絡482.重型：多為腸道病毒71型引起；除了手足口病的臨床表現外，常伴有以下任一系統(tǒng)并發(fā)癥的病例，即為重型；

臨床表現492.重型：（1）神經系統(tǒng)：常出現在皮疹后2～4天，表現為頭痛、嘔吐、嗜睡、精神差、譫妄甚至昏迷。查體：腦膜刺激征陽性，腱反射減弱或消失，病理征陽性。腦疝者出現瞳孔大小不等，對光反射遲鈍或消失。

臨床表現50（2）呼吸系統(tǒng)：可發(fā)生肺水腫、肺出血、肺功能衰竭等。患兒呼吸淺促、呼吸困難、呼吸節(jié)律改變或呼吸窘迫、口唇發(fā)紺，咳白色、粉紅色或血性泡沫痰；肺部可聞及濕啰音。

臨床表現51（3）循環(huán)系統(tǒng)：心率增快或減慢、面色灰白、皮膚花紋、四肢發(fā)涼、出冷汗、指（趾）端發(fā)紺；持續(xù)血壓下降，毛細血管充盈時間延長。

臨床表現實驗室檢查1.血常規(guī)：白細胞多正?；蚪档?，危重者可出現明顯升高2.血生化：部分可有肝酶和心肌酶的升高；3.腦脊液：外觀清亮，壓力增高，白細胞增高，蛋白質正?；蜉p度增高，糖和氯化物正常；4.病原學檢查：組織培養(yǎng)分離病毒是目前的金標準；5.影像學檢查：胸部X線早期可無異常；中晚期可見兩肺大片滲出影及胸腔積液；診斷臨床診斷

在流行季節(jié)發(fā)病，常見于學齡前兒童，嬰幼兒多見。

發(fā)熱伴手、足、口、臀部皮疹，部分病例可無發(fā)熱。以下為發(fā)展為重癥的危險因素：①年齡<3歲；②持續(xù)高熱不退；③嘔吐、精神萎靡、肌陣攣、抽搐；④呼吸、心率增快；⑤出冷汗、四肢涼、末梢循環(huán)不良；⑥高血壓或低血壓；⑦白細胞明顯升高；⑧高血糖治療1.一般治療2.對癥治療3.抗病毒治療目前無特效抗病毒藥物及特異性治療手段；主要是對癥治療。重癥病例的治療1.神經系統(tǒng)受累治療：控制顱壓藥物：甘露醇；酌情應用糖皮質激素治療；

酌情應用靜脈注射免疫球蛋白；對癥治療：如降溫、鎮(zhèn)靜、止驚；重癥病例的治療2.呼吸、循環(huán)衰竭的治療：保持呼吸道通常，吸氧；監(jiān)測呼吸、心率、血壓和血氧飽和度；呼吸功能障礙的治療；保護重要臟器功能，維持內環(huán)境的穩(wěn)定；重癥病例的治療3.恢復期的治療：促進各臟器功能恢復；功能康復治療；中西醫(yī)結合治療；預防★15字防病口訣洗凈手、喝開水、吃熟食、勤通風、曬衣被

手足口病傳播途徑多。嬰幼兒和兒童普遍易感。做好兒童個人、家庭和托幼機構的衛(wèi)生是預防本病感染的關鍵，要保持居室、教室的良好通風。圖片來源于網絡

手足口病流行期間不宜帶兒童到人群聚集、空氣流通差的公共場所，注意保持家庭環(huán)境衛(wèi)生，居室要經常通風，勤曬衣被。圖片來源于網絡

飯前便后、外出后要用肥皂或洗手液等給兒童洗手，教育指導兒童養(yǎng)成正確洗手的習慣；不要讓兒童喝生水、吃生冷食物；避免接觸患病兒童。圖片來源于網絡

如果家里有孩子得了手足口病，輕癥患兒不必住院，宜居家治療、休息，以減少交叉感染。圖片來源于網絡

不能回校上學，要隔離治療。不要接觸其他兒童；父母要及時對患兒的衣物進行晾曬或消毒；對患兒糞便及時進行消毒處理。圖片來源于網絡解除隔離時間：通常要手足口病的癥狀消失后或自發(fā)病之日起2周；

并經過當地的社區(qū)衛(wèi)生服務機構的防疫醫(yī)生核實，開具健康證明才能復課?？刹捎靡韵路椒ㄏ荆和婢摺⒉途?、毛巾等物品用50度以上的熱水浸泡30分鐘或者煮沸3分鐘。圖片來源于網絡家長不要成為傳染源想讓孩子遠離手足口病，千萬不要忽視切斷成人的感染源。建議家長回到家里后能換上干凈的家居服，并用消毒液清洗雙手，然后再和幼兒接觸。成人被病毒感染后，由于抵抗力比較強，或因曾經感染過而獲得了免疫力，因此不會發(fā)病。但在接觸孩子的過程中，卻能把病毒傳播到孩子身上。尤其是在給孩子喂食的過程中，更容易把病毒傳染給孩子。結核性腦膜炎

課程目標掌握：結核性腦膜炎的臨床表現、輔助檢查、診斷、治療；熟悉：鑒別診斷、治愈標準；了解：發(fā)病機制、病理、預后。結核性腦膜炎（結腦）是結核桿菌侵犯中樞神經系統(tǒng)的感染性疾病是小兒結核病最嚴重的一種類型常常是全身粟粒型結核的一部分多發(fā)生于原發(fā)感染后1年內發(fā)生，尤其在初染結核3~6月最易發(fā)生多見于3歲以內嬰幼兒，約占60%概述1.結腦是結核桿菌血行播散的結果

（原發(fā)性肺結核惡化的結果）2.顱內隱匿病灶破潰

3.鄰近器官結核病灶直接蔓延直接蔓延原發(fā)病灶血蛛網膜下腔

炎癥形成

腦實質、腦膜形成隱匿病灶破潰

外力、疾病

(麻疹、百日咳)

一、發(fā)病機制二、病理1.腦膜病變2.顱神經損害3.腦部血管病變4.腦實質病變5.腦積水及腦室管膜炎6.脊髓病變

動眼神經、展神經、面神經、舌下神經二、病理1.腦膜彌漫性充血、水腫、炎性滲出物、結核結節(jié)、干酪樣壞死2.蛛網膜下腔大量滲出物在腦底聚集顱神經損害:VII，III，VI等3.腦實質有結核結節(jié)、結核瘤、干酪樣壞死可出現腦膜腦炎表現

4.腦血管

早期：急性動脈炎

中晚期：動脈內膜炎

管腔閉塞腦梗死腦軟化灶二、病理5.腦積水交通性腦積水腦脊液回吸收減少腦脊液循環(huán)通路受阻阻塞性腦積水腦脊液生成增加室管膜炎脈絡膜叢充血蛛網膜顆粒粘連交通性腦積水二、病理6.脊髓

脊髓膜、脊髓、脊神經可受累，引起截癱、大小便失禁等二、病理三、臨床表現（一）、早期（前驅期）1~2周1.結核中毒癥狀2.性格改變3.其他頭昏、頭痛、嘔吐等

此期腦脊液有改變?。。。ǘ⒅衅冢X膜刺激期）1~2周

1.

結核中毒癥狀更明顯2.顱內壓增高頭痛、嘔吐、意識障礙、抽搐等

3.

腦膜刺激征4.

顱神經損害VII，III，VI等5.

植物神經功能紊亂6.

其他偏癱，病理征（+），腱發(fā)射亢進、淺反射減弱、肌張力增高等。三、臨床表現（三）、晚期（昏迷期）1~3周1.

一般情況極差，惡病質2.

昏迷、去皮質狀態(tài)3.

頻繁抽搐或持續(xù)抽搐4.

水鹽代謝失調頑固性的低鈉血癥

原因：稀釋性的低鈉血癥腦性失鹽綜合征5.

其他三、臨床表現結腦自然病程為3~4周嬰幼兒結腦的特點1.起病急，急性高熱，驚厥為首發(fā)癥狀2.病情發(fā)展快3.病情重4.顱內高壓癥狀不典型5.腦膜刺激征不典型四、實驗室檢查

1.腦脊液檢查壓力、外觀

CSF常規(guī)：白細胞數數十~數百(50~500×106/L)，單個核細胞為主CSF生化：蛋白↑，1~3g/L，糖↓，氯化物↓CFS病原學檢查：薄膜涂片找抗酸桿菌

結核桿菌培養(yǎng)陽性2.胸部X線檢查

常規(guī)進行胸片檢查3.頭顱CT或磁共振掃描（MRI）4.PPD常規(guī)檢查

1.壓力增高；2.外觀無色透明或呈毛玻璃樣，蛛網膜下腔阻塞時，可呈黃色；3.靜置12-24小時后，腦脊液中可有蜘蛛網狀薄膜形成，取之涂片作抗酸染色，結核菌檢出率較高；4.白細胞數多為50×106/L-500×106/L，分類以淋巴細胞為主；在急性進展期、腦膜新病灶或結核瘤破潰時,白細胞數可＞1000×106/L；5.糖和氯化物均降低為結腦的典型改變；6.蛋白含量增高，一般多為1.0-3.0g/L。其他檢查結核菌抗原檢測抗結核的抗體測定腺苷脫氨酶活性測定

腦脊液結核菌培養(yǎng)聚合酶鏈反應（PCR）PPD-IgM抗體：2-4天出現，2周達高峰，8周時降至正常；PPD-IgG抗體：2周起上升，6周達高峰，12周時降至正常。ADA主要存在于T細胞中，63%-100%結腦患者腦脊液ADA增高，1個月內明顯增高，治療3個月后明顯降低。在腦脊液中擴增出結核菌所特有的DNA片段結核瘤圖片來源于網絡五、診斷

病史臨床表現

腦脊液檢查

其他檢查

X線檢查腦CT或磁共振（MRI）掃描最可靠的診斷依據是腦脊液中查見結核菌。

在疾病早期可正常，隨著病情進展可出現基底節(jié)陰影增強，腦池密度增高、模糊、鈣化、腦室擴大、腦水腫或早期局灶性梗塞征。五、診斷1、病史結核患者接觸史、卡介苗接種史、既往結核病史、近期傳染病史等2、臨床表現起病緩慢結核中毒癥狀、性格改變顱壓增高癥狀、腦膜刺激征、顱神經損害、腦實質損傷等昏迷、頻繁驚厥等3、腦脊液腦脊液壓力增高、白細胞數增多(數十至百)

蛋白明顯增高、糖和氯化物同時下降，涂片能找到抗酸桿菌4、胸部X線攝片多有結核病灶5、腦CT或磁共振（MRI）6、PPD陽性鑒別診斷

化膿性腦膜炎

病毒性腦膜炎

新隱球菌腦膜炎病毒性腦膜炎常見幾種腦膜炎的腦脊液改變腦脊液壓力(kPa）外觀 白細胞數(個/106）Pandy試驗蛋白(g/L）糖(mmol/L）

其它改變正常 0.69~1.96kPa清0～10－0.2～0.42.8～4.5氯化物117～127mmol/L 化膿性腦膜炎高米湯樣混濁 數百～數千,多核為主++～+++明顯增高 明顯減少涂片、培養(yǎng)可發(fā)現致病菌。氯化物可降低。 結核性腦膜炎高或較高 毛玻璃數十～數百，淋巴為主+～+++明顯增高（通常1克以上）減少薄膜涂片、培養(yǎng)可發(fā)現結核菌。氯化物可降低 病毒性腦、腦膜炎 正?；蜉^高清、或不太清正常～數百，淋巴為主±～++正?；蛏栽黾?正常特異性抗體增高，可分離出病毒 隱球菌性腦膜炎高不太清數十～數百，淋巴為主+～+++增多（通常1克以上）減少墨汁涂片、真菌培養(yǎng)可發(fā)現真菌。氯化物可降低。 六、治療主要抓住兩個重點環(huán)節(jié)：抗結核治療；降低顱內高壓。

（一）一般治療（二）抗結核治療1.強化治療階段

方案INH+RFP+PZA+SM

療程3月3月3月3月2.鞏固治療階段

方案INH+RFP+PZA

療程15-21月6月3月

六、治療總療程：INH18-24月(1.5-2年)RFP9月PZA6月SM3月強化治療藥物①I