呼吸衰竭課件

呼吸衰竭

（RESPIRATORYFAILURE）

呼吸衰竭(5)NBA亞特蘭大老鷹隊中鋒杰森-科利爾呼吸衰竭(5)SARS、高致病性禽流感、EV-71病毒帶來的思考?

重癥SARS，呼吸衰竭，ARDS，急性間質(zhì)性肺炎，MODS，MOF。

呼吸衰竭(5)呼吸衰竭(5)呼吸衰竭(5)主要內(nèi)容呼吸衰竭的基本知識呼吸衰竭的處理原則呼吸衰竭的護理呼吸衰竭的護理體會舉例呼吸衰竭(5)主要內(nèi)容呼吸衰竭的基本知識呼吸衰竭的處理原則呼吸衰竭的護理呼吸衰竭的護理體會舉例呼吸衰竭(5)定義呼吸衰竭是指由于各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能的嚴重障礙，導致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留它是一種綜合征標準海平面大氣壓下（760mmHg）

(PaO2)<8.0kPa(60mmHg)和（或）同時伴有(PaCO2)>6.67kPa(50mmHg)注意受年齡因素影響

PaO2=〔102-0.33×年齡)〕×0.133kPa呼吸衰竭(5)病因呼吸道阻塞性病變

氣管—支氣管的炎癥，慢性阻塞性肺疾病（COPD）,阻塞性睡眠呼吸暫停等均可導致肺泡通氣不足，通氣與血流比例失調(diào)，發(fā)生缺O(jiān)2和（或）CO2潴留肺組織病變

肺炎，嚴重肺結(jié)核，彌漫性肺纖維化等，導致有效彌散面積減少，肺內(nèi)病理性分流增加，造成機體缺O(jiān)2

肺血管病變

肺栓塞，肺血管炎，彌漫性肺微血栓形成，使通氣與血流比例失調(diào)，導致缺O(jiān)2

呼吸衰竭(5)病因胸廓與胸膜病變胸廓外傷，畸形，手術(shù)創(chuàng)傷，大量的氣胸及胸腔積液等，均可影響胸廓的運動和肺臟擴張，導致通氣不足及吸入氣體分布不均，影響換氣功能神經(jīng)肌肉疾病

腦血管病變，藥物中毒，電擊，多發(fā)性神經(jīng)根炎等中樞或周圍神經(jīng)疾病，重癥肌無力，進行性肌營養(yǎng)不良，呼吸肌疲勞等均可導致通氣不足，發(fā)生缺O(jiān)2和（或）CO2潴留呼吸衰竭(5)呼吸衰竭的分類按病程分類急性原無呼吸系統(tǒng)疾病,突然發(fā)生，常會危及患者生命慢性常在慢性呼吸病的基礎(chǔ)上發(fā)生了呼吸衰竭按動脈血氣改變分類Ⅰ型僅有缺O(jiān)2而無CO2

潴留，多見于換氣功能障礙Ⅱ型缺O(jiān)2伴CO2

潴留，肺泡通氣不足按病理生理分類泵衰竭由于呼吸驅(qū)動不足或呼吸運動受限引起肺衰竭由于氣道阻塞，肺組織與胸膜病變和肺血管病變所致呼吸衰竭(5)第一部分慢性呼吸衰竭病因以支氣管-肺疾病所致最為常見，如慢性阻塞性肺疾病，重癥肺結(jié)核，晚期支氣管哮喘，間質(zhì)性肺疾病，重癥肌無力和呼吸肌疲勞等呼吸衰竭(5)發(fā)病機制肺泡通氣不足

導致缺O(jiān)2和CO2潴留。從PaCO2方程式可以看出它與肺泡通氣的關(guān)系：

VCO2

PaCO2＝0.863× ————

VA VCO2為每分鐘CO2產(chǎn)生量，VA為每分鐘肺泡通氣量，0.863為換算系數(shù)若VCO2是常數(shù)，VA與PaCO2呈反比關(guān)系通氣／血流（V／Q）比例失調(diào)

正常人通氣為4L／min；肺血流量為5L／min，其比例為0.8。V／Q＞0.8表明病變部位通氣正常而缺少血流，稱為“無效腔通氣”或“死腔通氣”；V／Q＜0.8表明血流正常，而通氣不足，形成“分流效應(yīng)”呼吸衰竭(5)發(fā)病機制肺內(nèi)動-靜脈分流增加

正常情況下肺內(nèi)右至左分流僅占5%，稱為生理性分流。分流量≥30%，吸氧也不能明顯提高PaO2彌散功能障礙

正常呼吸膜厚度0.7μm使用彌散公式表示：

d×A×（P1—P2）

D（彌散量）=——————————

T1.呼吸膜面積（A）；2.呼吸膜厚度（T）；3.氣體的彌散系數(shù)（d）.肺泡與毛細血管內(nèi)氣體的分壓差（P1—P2）呼吸衰竭(5)發(fā)病機制氧耗量增加

?正常人氧耗量為250ml/min（氧供：氧需=4：1）

?氧供需比例失調(diào)，氧分壓下降呼吸肌疲勞

?

營養(yǎng)不良

?

膈肌菲薄呼吸衰竭(5)病理生理

主要表現(xiàn)為缺O(jiān)2和CO2潴留及酸中毒對機體的損害對中樞神經(jīng)的影響對缺O(jiān)2敏感，突然中斷供O220秒即可出現(xiàn)抽搐昏迷。如果逐漸缺O(jiān)2，輕度表現(xiàn)為注意力不集中，定向力障礙；當PaO2低于30mmHg時，可出現(xiàn)神智喪失輕度CO2增加表現(xiàn)為失眠，興奮，煩躁不安。大于10.7Kpa（80mmHg）時，皮質(zhì)下層受到抑制，患者可由嗜睡轉(zhuǎn)入昏迷，稱為CO2麻醉(肺性腦病)缺O(jiān)2和CO2潴留均可使腦血管擴張，血流阻力減少，血流量增加。嚴重的缺O(jiān)2和CO2潴留可增加腦血管通透性，造成腦細胞間質(zhì)和腦細胞內(nèi)水腫呼吸衰竭(5)病理生理對心臟，循環(huán)的影響

缺O(jiān)2和CO2潴留均可使肺小動脈收縮，肺循環(huán)阻力增加，導致肺動脈高壓和右心負荷加重，最終形成慢性肺原性心臟病對呼吸的影響

當氧濃度降至16%，PaO2＜8.0kPa時，通氣開始增加。如吸入5%的CO2,可使通氣量增加3～4倍。但吸入CO2濃度＞12%時，通氣量不再增加，呼吸中樞處于抑制狀態(tài)呼吸衰竭(5)病理生理對肝、腎和血液系統(tǒng)的影響

缺O(jiān)2可直接或間接損害肝細胞，使ALT上升，但隨著缺O(jiān)2的糾正，肝功能可逐漸恢復(fù)正常當PaO2＜5.3kPa（40mmHg）時，腎血流量減少，腎功能受到抑制組織氧分壓降低可促使紅細胞生成素產(chǎn)生增加，引起繼發(fā)性紅細胞增多，增加了血液粘稠度，當紅細胞容積＞55%時，可明顯加重肺循環(huán)阻力，加重右心負擔呼吸衰竭(5)病理生理對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響

嚴重缺O(jiān)2可抑制細胞能量代謝的中間過程，這不但降低能量產(chǎn)生的效率，而且產(chǎn)生了大量的乳酸和有機磷積蓄，引起代謝性酸中毒另外根據(jù)Henderson-Hassalbach(簡稱H—H公式)pH=pK＇+log〔HCO-3〕

0.03.PaCO2

從以上公式可以看出，pH值的變化取決于HCO-3／H2CO3比值，HCO-3靠腎臟調(diào)節(jié)通常需要1～3天，H2CO-3靠肺臟調(diào)節(jié)通常需要數(shù)小時，由于腎臟與肺臟分別對HCO-3／H2CO3調(diào)節(jié)時相不相同，故使兩者比例易發(fā)生失調(diào)，如在急性呼衰時CO2潴留短時間升高可使pH迅速下降呼吸衰竭(5)病理生理酸血癥對機體可產(chǎn)生四大危害使心肌收縮力下降，發(fā)生心力衰竭時難于糾正心肌室顫閾下降，易引起心室纖顫外周血管對心血管活性藥物敏感性下降，一旦發(fā)生休克不易糾正支氣管對支氣管解痙藥物的敏感性降低，氣道痙攣不易解除，不利于CO2從體內(nèi)排出呼吸衰竭(5)病理生理堿中毒對機體的危害

氧解離曲線左移，使血紅蛋白在組織內(nèi)不易釋放氧，故加重組織缺氧呼吸衰竭(5)臨床表現(xiàn)呼吸困難呼吸費力，呼氣延長，淺而快的呼吸或不規(guī)則呼吸，并發(fā)肺性腦病時可出現(xiàn)淺慢或潮式呼吸，嚴重者可有間歇及抽泣樣呼吸

發(fā)紺是缺02的典型表現(xiàn)精神神經(jīng)癥狀急性較慢性明顯

急性：精神錯亂，狂燥，昏迷，抽搐

慢性：表情淡漠，反應(yīng)遲鈍及定向力障礙呼吸衰竭(5)臨床表現(xiàn)循環(huán)系統(tǒng)癥狀外周淺表靜脈充盈，皮膚溫暖多汗，眼部球結(jié)膜水腫，心率增快，脈搏洪大有力。慢性缺O(jiān)2和CO2潴留可導致肺循環(huán)阻力增加，右心室后負荷加重，伴有右心衰竭和大循環(huán)淤血的體征消化道和泌尿系統(tǒng)癥狀嚴重的呼衰可影響肝、腎功能?；颊呖沙霈F(xiàn)ALT和BUN的增高，由于缺O(jiān)2和CO2潴留導致的酸中毒可引起胃腸道粘膜充血水腫，糜爛滲血或應(yīng)激性潰瘍呼吸衰竭(5)診斷與鑒別診斷根據(jù)患者的基礎(chǔ)病病史，臨床表現(xiàn)，結(jié)合體征，動脈血氣分析檢查的結(jié)果，可確定診斷當呼衰伴有精神神經(jīng)癥狀時，應(yīng)與腦血管意外，嚴重的電解質(zhì)紊亂和感染中毒性腦病等相鑒別呼吸衰竭(5)第二部分急性呼吸衰竭

定義急性呼吸衰竭是指患者原來呼吸功能正常，由于各種迅速發(fā)展的病變或突發(fā)原因，如呼吸道阻塞性病變、肺組織病變、肺血管病變、溺水、電擊創(chuàng)傷、藥物中毒、吸入有毒氣體以及神經(jīng)中樞和神經(jīng)肌肉疾患，抑制呼吸，在短時間內(nèi)出現(xiàn)嚴重氣體交換障礙，產(chǎn)生缺氧或合并CO2潴留，呼吸功能突然衰竭，機體來不及代償，如不能及時診斷和盡早有效地予以搶救，常危及生命呼吸衰竭(5)病因中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患周圍神經(jīng)傳導系統(tǒng)及呼吸肌疾患胸廓疾病呼吸道疾患肺血管疾患肺組織病變溺水，電擊。安眠藥中毒，吸入有毒氣體呼吸衰竭(5)

肺損傷與急性呼吸窘迫綜合征

急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征(acutelunginjury/acuterespiratorydistresssyndrome，ALI/ARDS)是指由心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素導致的急性、進行性缺氧性呼吸衰竭。多發(fā)生于原心肺功能正常的患者。ALI和ARDS具有相同的病理生理學改變，嚴重的ALI被定義為ARDS病因和發(fā)病機制尚未闡明在導致直接肺損傷的原因中，國外報道胃內(nèi)容物吸入為首位，而國內(nèi)以重癥肺部感染為主要原因呼吸衰竭(5)病因

容易引起ALI/ARDS的危險因素

直接因素間接因素反流誤吸全身性感染綜合征肺炎嚴重非胸部外傷溺水心肺復(fù)蘇時大量輸液吸人毒物體外循環(huán)肺挫傷急性胰腺炎長時間吸入純氧燒傷、尿毒癥放射其他，如藥物、休克等呼吸衰竭(5)發(fā)病機制在早期(ALl)階段是全身性炎癥反應(yīng)（Systemicinflammatoryresponsesyndrom，SIRS）過程的一部分病理基礎(chǔ)是急性肺損傷（ALI）ARDS是ALI最嚴重的階段?？梢l(fā)或合并多器官功能障礙綜合征（Multipleorgandysfunctionsyndrom，MODS）多系統(tǒng)器官功能衰竭（Multisystemandorganfailure，MSOF）呼吸衰竭(5)病理病理過程可分成滲出期、增生期和纖維化期。在滲出期ARDS的肺臟呈暗紅或暗紫紅的肝樣變，稱為“濕肺”。鏡下可見肺微血管充血、出血、微血栓。3天可見透明膜形成。1～3周過渡到增生期和纖維化期。3～4周后ARDS患者肺泡膈和氣腔壁廣泛增厚。肺血管床發(fā)生廣泛纖維增厚，動脈變形扭曲。肺臟結(jié)構(gòu)毀損性改變，通氣／血流比例的失調(diào)、免疫調(diào)節(jié)能力下降易合并肺部感染呼吸衰竭(5)病理生理肺毛細血管內(nèi)皮細胞和肺泡上皮細胞的受損，肺泡-毛細血管屏障通透性增加，引起肺間質(zhì)和肺泡水腫，肺表面活性物質(zhì)減少，導致小氣道閉陷、肺泡萎陷不張由于肺泡萎陷不張和功能殘氣量（FRC）減少，有效參與氣體交換的肺泡面積減少，從而導致嚴重的通氣/血流比例失調(diào)和肺內(nèi)動—靜脈樣分流增加，肺順應(yīng)性降低，常常只有正常肺的1/4-1/3

上述因素綜合作用引起彌散障礙和肺內(nèi)分流，造成嚴重的低氧血癥和呼吸窘迫呼吸衰竭(5)急性呼吸窘迫綜合征基本病理生理示意圖

肺泡毛細血管內(nèi)皮損傷，通透性增加肺水腫肺泡萎陷廣泛肺損傷肺微循環(huán)障礙II型肺泡上皮細胞損傷表面活性物質(zhì)缺失透明膜形成，氧彌散障礙通氣/血流比例失調(diào)肺不張、肺內(nèi)分流增加肺順應(yīng)性下降功能殘氣量減少氧耗對氧輸送的病理性依賴，形成MODS呼吸窘迫低氧血癥呼吸衰竭(5)臨床表現(xiàn)癥狀呼吸頻數(shù)、突發(fā)性進行性呼吸窘迫、氣促、發(fā)紺，常伴有煩躁、焦慮、出汗等。呼吸窘迫的特點是感胸廓緊束，吸氣費力，常規(guī)吸氧呼吸困難難以改善，亦不能用其他原發(fā)心肺疾病(如氣胸、肺氣腫、肺不張、肺炎、心力衰竭)解釋體征早期可聞雙肺少量細濕羅音；隨病情的進展，出現(xiàn)吸氣“三凹征”，唇甲發(fā)紺，后期多可聞及雙肺水泡音，有的可合并胸腔積液呼吸衰竭(5)實驗室檢查X線胸片

早期表現(xiàn)為邊緣模糊的肺紋理增多，重者可見小片狀模糊影。繼之出現(xiàn)斑片狀，并可見融合成大片狀浸潤陰影，甚至可因廣泛肺水腫、實變出現(xiàn)“大白肺”。后期可出現(xiàn)雙肺結(jié)節(jié)影或網(wǎng)狀影的改變。動脈血氣分析(ABG)

典型的改變?yōu)镻a02下降，PaC02下降，pH值升高，表現(xiàn)為呼吸性堿中毒。目前氧合指數(shù)降低是ARDS診斷的必要條件。正常值為400～500mmHg。急性肺損傷（ALI）時<300mmHg，ARDS時<200mmHg。呼吸衰竭(5)實驗室檢查床邊肺功能監(jiān)測

ARDS時肺順應(yīng)性降低，死腔通氣量比例(VD／VT)增加血流動力學監(jiān)測

僅用于與左心衰竭鑒別有困難時。PCWP一般應(yīng)<12cmH20，當PCWP>16cmH20，應(yīng)考慮急性左心衰竭的診斷呼吸衰竭(5)診斷病史存在有引起ARDS的基礎(chǔ)疾病(危險因素）癥狀

出現(xiàn)急性進行性呼吸窘迫，呼吸加快>28次／分，明顯缺氧的表現(xiàn)，常規(guī)給氧方法不能緩解動脈血氣分析明顯的低氧血癥(吸空氣時，Pa02<60mmHg)和氧合功能異常，一般以氧合指數(shù)作為氧合功能異常評價的主要指標，≤300mmHg時診斷為ALI；≤200mmHg時診斷為ARDSX線胸片所見符合ARDS的改變，臨床上能夠除外心源性肺水腫血流動力學監(jiān)測提示肺毛細血管楔嵌壓≤18mmHg

呼吸衰竭(5)

1994年歐美危重病及呼吸疾病專家召開聯(lián)席會議，提出了新的診斷標準：ALI1.急性起病2.PaO2/FiO2≤40kPa（300mmHg，不管PEEP水平）3.正位Ｘ線胸片顯示雙肺浸潤影4.PCWP≤2.4kPa(18mmHg),或無LAP升高的臨床證據(jù)ARDS同上，

但PaO2/FiO2≤26.7kPa（200mmHg，不管PEEP水平）目前，這一標準在歐美已被廣泛應(yīng)用；我國2007年、使用這一標準。呼吸衰竭(5)鑒別診斷

心源性肺水腫非心源性肺水腫

急性肺動脈栓塞特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化

呼吸衰竭(5)主要內(nèi)容呼吸衰竭的幾個基本概念呼吸衰竭的處理原則呼吸衰竭的護理呼吸衰竭的護理體會舉例呼吸衰竭(5)第一部分慢性呼吸衰竭的治療呼吸衰竭(5)治療

呼衰的處理原則

保持呼吸道通暢，改善和糾正缺O(jiān)2和CO2潴留，糾正酸堿和電解質(zhì)紊亂，防治多器官功能損害；治療基礎(chǔ)疾病及誘因。建立通暢氣道改善通氣功能保持呼吸道通暢，清理口腔，防止胃內(nèi)返流物返入氣管，翻身拍背，濕化痰液。伴有支氣管痙攣者，可使用β2受體激動劑、膽堿能受體阻斷劑、茶堿等，必要時可口服潑尼松龍30～40mg／日，連續(xù)10～14天，也可靜脈應(yīng)用。嚴重排痰困難者，及時考慮用纖維支氣管鏡吸痰。呼吸衰竭(5)治療氧療根據(jù)氧濃度（FiO2）可將氧療分成兩類非控制性吸氧多用于無通氣功能障礙者。一般可吸入較高濃度的氧（35%～50%），甚至高濃度氧（＞50%），使PaO2提高到60mmHg或SaO2在90%以上但要注意防止氧中毒。控制性氧療嚴格控制FiO2，原則上應(yīng)低濃度（＜35%）持續(xù)吸氧。慢性呼衰緩解期長期家庭氧療（LTOT）對具有慢性呼衰的患者可提高生存率。指征：①PaO2＜55mmHg或動脈血氧飽和度（SaO2）≤88%，有或沒有高碳酸血癥；②PaO255～70mmHg，或SaO2＜89%，并有肺動脈高壓，心力衰竭水腫或紅細胞增多癥（紅細胞比積＞55%）呼吸衰竭(5)治療增加通氣量，糾正CO2潴留

合理使用呼吸興奮劑因臨床上其療效不一，應(yīng)權(quán)衡利弊。常用的呼吸興奮劑尼可剎米(可拉明)，洛貝林機械通氣的應(yīng)用當經(jīng)上述綜合治療措施后，呼衰仍不緩解或有病情進一步加重，應(yīng)盡早施行機械通氣

無創(chuàng)通氣常用于感染不很嚴重，氣道分泌物較少，而呼吸肌疲勞問題較為突出的患者

有創(chuàng)通氣常用于感染嚴重，氣道分泌物多且伴清除障礙，以及昏迷，呼吸抑制，吞咽障礙，伴多器官功能不全及無創(chuàng)通氣失敗者呼吸衰竭(5)治療機械通氣模式常用的3種通氣模式包括輔助-控制通氣(A-CMV)，壓力支持通氣(PSV)或同步間歇強制通氣(SIMV)與PSV聯(lián)合模式（SIMV＋PSV)，其作用為保證潮氣量供給，減少呼吸做功，緩解呼吸肌疲勞常見并發(fā)癥氣壓傷，低血壓，休克，醫(yī)院內(nèi)感染，通氣不足，胃腸過度充氣等呼吸衰竭(5)治療糾正酸堿平衡和電解質(zhì)紊亂呼酸糾正呼酸主要立足于改善肺泡通氣，降低PaCO2，一般不給予堿性藥物，如果PH＜7.2時，考慮短時間內(nèi)不能改善氣道阻塞并合并有代謝性酸中毒（代酸）時，可慎重給予堿性藥物。呼酸并代酸由于低氧血癥，心排血量下降和周圍循環(huán)障礙，腎功能障礙使酸性代謝產(chǎn)物排出減少，導致代酸。治療主要針對改善肺泡通氣，嚴重代酸可給予適量補堿，按以下方式：補充5%NaCO-3＝〔正常HCO-3（mmol／L）—測得HCO-3（mmol／L）〕×0.5×體重（kg），使PH升至7.25左右即可。呼酸并代堿在慢性呼酸的治療過程中，由于機械通氣以及堿劑、利尿劑和激素的不恰當應(yīng)用導致代堿。代堿對機體的危害極大，應(yīng)積極補充氯化鉀，谷氨酸鉀，鹽酸精氨酸。呼吸衰竭(5)治療抗感染治療

抗感染治療在慢性呼衰患者急性加重期治療中占有重要地位。如患者呼吸困難加重，咳嗽伴有痰量增加及膿性痰時，或出現(xiàn)發(fā)熱，白細胞增高，肺內(nèi)出現(xiàn)新的陰影，應(yīng)根據(jù)當?shù)爻Ｒ姴≡愋图八幬锩舾星闆r選用抗生素。臨床上常使用的抗生素的種類為β—內(nèi)酰胺類，大環(huán)內(nèi)酯類，氟喹諾酮類，糖肽類等呼吸衰竭(5)治療

根據(jù)病原學不同，抗生素應(yīng)用種類也有所不同，分為CAP和HAP兩方面簡述如下CAP抗生素應(yīng)用原則：二代頭孢喹諾酮類三代頭孢（頭孢曲松）大環(huán)內(nèi)酯類可單獨或聯(lián)合應(yīng)用呼吸衰竭(5)治療營養(yǎng)支持呼衰患者常常因攝入熱量不足，加之感染，發(fā)熱，呼吸肌疲勞等呼吸功耗增加，使機體代謝長時間處于負平衡，故在治療過程中應(yīng)常規(guī)給患者鼻飼高蛋白，高脂肪和低碳水化合物的飲食，碳水化合物補充過多會造成C02排出增加，呼吸功耗增加，加重呼吸肌疲勞，同時應(yīng)注意補充維生素和微量元素。必要時給予靜脈脂肪乳滴注等合并癥的處理

肺性腦病，右心功能不全，心律失常，上消化道出血（用硫糖鋁），休克，DIC，肺血栓栓塞（常規(guī)抗凝）呼吸衰竭(5)治療HAP抗生素應(yīng)用原則三代頭孢喹諾酮類內(nèi)酰胺類+酶抑制劑碳青霉烯類氨基糖甙類糖肽類:萬古霉素呼吸衰竭(5)第二部分急性呼吸衰竭的處理

呼吸衰竭(5)治療急性呼吸衰竭多突然發(fā)生，常常是現(xiàn)場復(fù)蘇搶救，重點在糾正嚴重缺氧、C02潴留和酸中毒，同時，積極尋找急性呼衰的病因，有效地保護重要器官，特別是中樞神經(jīng)、心、腎功能則是搶救成功的關(guān)鍵呼吸衰竭(5)治療

ARDS是一種危急重癥，關(guān)鍵在于積極迅速糾正缺氧，控制原發(fā)病及其病因，如處理創(chuàng)傷、膿毒癥；尋找感染灶，使用敏感抗生素等治療的目標包括：努力改善肺氧合功能，糾正低氧血癥，保護重要器官功能，防治并發(fā)癥發(fā)生呼吸衰竭(5)治療非控制性氧療

一般需用高濃度給氧，才能使PaO2>60mmHg或Sa02>90％機械通氣

原則當FiO2>50%時，但PaO2仍<8.0Kpa，SaO2<90%，應(yīng)盡早施行機械通氣。輕癥患者可試用無創(chuàng)性機械通氣，重者需經(jīng)口或氣管插管機械通氣。目的減少呼吸作功，應(yīng)用PEEP或CPAP，使呼氣末肺容量增加，閉陷了的小氣道和肺泡重新開放從而改善彌散功能和通氣／血流比例，減小肺內(nèi)分流，達到改善氧合功能和肺順應(yīng)性的目的呼吸衰竭(5)治療維持適當?shù)囊后w平衡

多主張高滲限液的補液原則。在血壓穩(wěn)定的前提下，出入液體量宜輕度負平衡(每天500ml～1000ml左右)；可使用強效利尿劑促進水腫的消退。一般不主張輸膠體液。理想的補液量應(yīng)使PCWP維持在14-16cmH2O之間呼吸衰竭(5)治療積極治療基礎(chǔ)疾病，防止醫(yī)院獲得性肺炎基礎(chǔ)疾病是ARDS發(fā)生和發(fā)展最重要的病因，必須及時治療機械通氣治療4天后，機體免疫功能下降，容易發(fā)生院內(nèi)感染，呼吸機相關(guān)肺炎時有發(fā)生（VAP），必須加強無菌觀念，加強洗手，切斷交叉感染的途徑采用“有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣”撤離呼吸機，減少有創(chuàng)通氣時間呼吸衰竭(5)治療腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用

腎上腺皮質(zhì)激素具有廣泛的抗炎、抗休克、抗毒素及減少毛細血管滲出的作用，多主張在ARDS增生期使用，以防止廣泛的肺纖維化。有毒氣體吸入、或急性出血性胰腺炎引起的休克，早期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素(地塞米松20～40mg／d)，對于控制ARDS病情進展有一定幫助呼吸衰竭(5)治療維護重要臟器功能，防止MODS的發(fā)生

ARDS患者常處于高代謝狀態(tài)，能量消耗增加，故即使在恢復(fù)期亦要持續(xù)供應(yīng)能量較長時間，每日供應(yīng)能量30～40kcal/Kg其它目前國內(nèi)外也在研究使用肺表面活性物質(zhì)替代療法，吸入NO，抗氧化劑以及免疫治療等呼吸衰竭(5)主要內(nèi)容呼吸衰竭的幾個基本概念呼吸衰竭的處理原則呼吸衰竭的護理呼吸衰竭的護理體會舉例呼吸衰竭(5)呼吸衰竭的護理呼吸衰竭病人急性發(fā)作期病情常常危重，生活不能自理。需要醫(yī)務(wù)人員密切觀察病情，專人精心護理，才能達到治療、護理的目的，促進病人早日康復(fù)。病人與呼吸機不同連接方式，如面罩、氣管插管或氣管切開以及機械通氣的護理是決定呼吸衰竭搶救成功極為重要的因素。呼吸衰竭(5)呼吸衰竭的護理－－病情觀察觀察以缺O(jiān)2和CO2潴留出現(xiàn)的癥狀和體征為重點神經(jīng)、精神癥狀呼吸的觀察皮膚、粘膜及循環(huán)功能的變化其他出入量、是否有水腫、蛋白尿，ALT增高，觀察消化道出血的征象：大便、嘔吐物或胃液的顏色、潛血試驗，觀察體溫、痰液的色、質(zhì)、量以判斷感染的情況等呼吸衰竭(5)呼吸衰竭的護理－－一般護理保持病室、床單位清潔，防止交叉感染協(xié)助病人翻身、拍背、體位引流防治壓瘡口腔護理胃腸營養(yǎng)與胃管的放置其他的一般護理：包括靜脈炎的防治，預(yù)防尿路感染，藥物作用與副作用的觀察和護理，鼓勵病人進行主動的機體活動以及協(xié)助其被動活動

呼吸衰竭(5)呼吸衰竭的護理－－人機不同連接方式的護理

鼻、面罩護理

呼吸衰竭(5)鼻、面罩護理做好心理護理選擇合適的鼻、面罩，增強病人的舒適感和依從性鼻罩或面罩的妥善固定在病人床旁具體指導其配合使用面罩的方法和注意事項保持呼吸道通暢預(yù)防和處理并發(fā)癥呼吸衰竭(5)

氣管插管護理氣管插管用物準備妥善固定氣管導管在氣管導管上作好標志，經(jīng)常檢查氣管導管插入的深度一般鼻插管留在鼻腔外的導管約3~4cm，口腔插管則有約5~6cm長的導管留在口腔外及時發(fā)現(xiàn)并預(yù)防氣管導管滑出或滑入一側(cè)支氣管呼吸衰竭(5)氣管插管護理加強適時濕化吸痰，保持呼吸道通暢定時放氣囊，減輕氣管粘膜損傷氣管導管拔除后應(yīng)密切觀察病情：拔管后一般禁食12~24小時，或?qū)⑽腹芰糁?2~24小時，防止過早進食而誤吸。拔管后應(yīng)指導病人發(fā)音和進食，教會病人發(fā)音“E”，進食時取坐位注意有無會厭、喉痙攣等并發(fā)癥，為預(yù)防喉頭水腫，可短期滴注或喉頭噴霧激素密切觀察病情，認真準確做好監(jiān)護記錄單或特護單呼吸衰竭(5)氣管切開護理氣管切開用物準備妥善固定氣管套管預(yù)防氣切套管脫出以及套管與呼吸機管道連接處松開氣切傷口的護理若使用金屬套管，則內(nèi)套管每日應(yīng)取出消毒3~4次，外套管的消毒應(yīng)在手術(shù)一周以后才能取出消毒，以防止氣管竇道尚未形成而導致切口收縮狹窄，一般外套管每月消毒一次，進口塑料套管可2~3月更換一次。呼吸衰竭(5)氣管切開護理套管氣囊的放氣、充氣密切觀察、預(yù)防氣切并發(fā)癥的發(fā)生呼吸衰竭(5)呼吸道濕化和分泌物的引流呼吸道的濕化1.蒸氣加溫濕化

2.氣管內(nèi)直接滴注:可用間斷注入生理鹽水，每次3～5ml，每日濕化液總量約400ml，以病人痰液易吸出為目標呼吸衰竭(5)呼吸道濕化和分泌物的引流濕化吸痰選用合適的吸痰管濕化吸痰的注意點吸痰時嚴格無菌操作吸痰前洗手，或帶一次性手套吸痰前適當提高O2濃度，持續(xù)1~2min吸痰動作要迅速，吸痰時間不宜超過10~15秒吸痰負壓不得超過50mmHg呼吸衰竭(5)呼吸道濕化和分泌物的引流吸痰管插入的深度應(yīng)掌握在吸痰管剛超過氣管內(nèi)導管頂端為好，吸痰時鼓勵病人咳嗽，使氣道分泌物咳至氣管內(nèi)導管，吸痰的手法為左右旋轉(zhuǎn)，向上提拉，動作要輕柔吸痰時嚴密觀察病情，尤其缺氧的情況吸痰后高濃度（100%）吸氧至少5次深呼吸呼吸衰竭(5)呼吸道濕化和分泌物的引流當痰液稠厚不易吸出時，可注入5ml生理鹽水于導管內(nèi)，然后用簡易呼吸器加壓通氣數(shù)次，使注入液體深入小支氣管中，促進痰液稀釋，再充分吸痰正確判斷吸痰時機，掌握適時吸痰技術(shù)根據(jù)聽診判斷病人痰液的位置、性狀適時吸痰，根據(jù)體位改變，血氧飽和度監(jiān)測情況，氣道壓力的變化及咳嗽癥狀適時吸痰。一般吸痰間隔時間為1/2~2小時吸引一次預(yù)防吸痰不當可能的并發(fā)癥：缺氧、心率失常、低血壓、氣管粘膜受損、出血、肺不張、吸痰管污染下呼吸道導致繼發(fā)感染等呼吸衰竭(5)呼吸道濕化和分泌物的引流口腔、鼻咽部或氣囊上分泌物的吸引，應(yīng)在氣管導管內(nèi)分泌物吸引后方可進行若氣管導管氣囊要放氣，應(yīng)先吸引口腔、鼻咽部或氣囊上分泌物，另外換一根吸痰管，在放氣的同時吸引氣管內(nèi)痰液每個病人的吸痰裝置及用物應(yīng)個人專用，橡膠吸痰管做好定時煮沸消毒呼吸衰竭(5)

呼吸機的使用與護理呼吸衰竭(5)推薦意見1:

機械通氣患者建立人工氣道可首選經(jīng)口氣管插管。(D級)

（解讀如下)呼吸衰竭(5)危重患者人工氣道的選擇上人工氣道：口咽氣道，鼻咽氣道下人工氣道：氣管插管，氣管切開。經(jīng)口經(jīng)鼻呼吸衰竭(5)口咽氣道鼻咽氣道適用于舌后墜而導致的上呼吸道梗阻、癲癇大發(fā)作或陣發(fā)性抽搐在經(jīng)口氣管插管時,為防止患者咬閉氣管插管發(fā)生部分梗阻或窒息,可于插管旁置入口咽氣道。鼻咽氣道僅適用因舌后墜導致的上呼吸道梗阻此時需注意凝血功能障礙者的鼻咽出血。呼吸衰竭(5)氣管插管便于氣道分泌物清除，但影響會厭的功能，患者耐受性差①嚴重低氧血癥及高碳酸血癥，或其他原因需要長時間機械通氣的患者，又不考慮氣管切開②不能自主清除上呼吸道分泌物，胃內(nèi)反流物或出血，有誤吸危險③下呼吸道分泌物過多或出血，且清除能力較差者④存在上呼吸道損傷，狹窄，阻塞，氣管食管漏等，嚴重影響正常呼吸⑤患者突然出現(xiàn)呼吸停止，需要進行緊急人工氣道進行機械通氣患者。禁忌癥或相對禁忌癥①張口困難或口腔空間小，無法經(jīng)口插管②無法后仰（如疑有頸椎骨折）呼吸衰竭(5)經(jīng)鼻氣管插管較易固定，舒適度佳，易耐受。因管徑小，導致呼吸功增加，不利于氣道及鼻竇分泌物引流適應(yīng)癥：同經(jīng)口氣管插管適應(yīng)癥禁忌癥或相對禁忌癥：①緊急搶救，特別是院前急救②嚴重鼻或頜面骨折③凝血功能障礙④鼻或鼻咽部梗阻，如鼻中隔偏曲，息肉，囊腫，膿腫，水腫，異物，血腫等⑤顱底骨折。

呼吸衰竭(5)經(jīng)鼻氣管插管經(jīng)口氣管插管需操作熟練減少醫(yī)院獲得性鼻竇炎的發(fā)生醫(yī)院獲得性鼻竇炎與呼吸機相關(guān)性肺炎的發(fā)病有密切關(guān)系短期內(nèi)能脫離呼吸機的患者呼吸衰竭(5)逆行氣管插管因上呼吸道解剖因素或在病理條件下無法看到聲帶甚至會厭,無法完成經(jīng)口或經(jīng)鼻氣管插管

禁忌證：①甲狀腺腫大,如甲狀腺功能亢進(甲亢)或甲狀腺癌等②無法張口③穿刺點腫瘤或感染④嚴重凝血功能障礙⑤不合作者。

呼吸衰竭(5)推薦意見2:

短期內(nèi)不能撤除人工氣道的患者應(yīng)盡早選擇或更換為氣管切開。(C級)

（解讀如下)呼吸衰竭(5)氣管切開氣管切開創(chuàng)傷較大,可發(fā)生切口出血或感染?！白罴选睍r機仍有爭議。目前,越來越多的研究傾向2周內(nèi)可考慮氣管切開

適應(yīng)證:①需較長時間機械通氣②上呼吸道梗阻如雙側(cè)聲帶麻痹、有頸部手術(shù)史、頸部放療史③反復(fù)誤吸或下呼吸道分泌物多,氣道清除能力差④減少通氣死腔,利于機械通氣支持⑤因狹窄或阻塞無法氣管插管⑥頭頸部大手術(shù)或嚴重創(chuàng)傷需行預(yù)防性氣管切開,以保證呼吸道通暢⑦高位頸椎損傷呼吸衰竭(5)

氣管切開經(jīng)皮氣管造口術(shù)以下情況行應(yīng)慎重切開部位感染或化膿切開部位腫物,如巨大甲狀腺腫、氣管腫瘤等嚴重凝血功能障礙,如彌散性血管內(nèi)凝血、特發(fā)性血小板減少癥等。具有操作簡單、快捷,手術(shù)創(chuàng)傷小等特點臨床研究表明,與氣管切開比較,有助于患者較早脫離呼吸機、減少ICU住院天數(shù),以及減少并發(fā)癥的發(fā)生率,但臨床效果尚需進一步研究。呼吸衰竭(5)推薦意見3:

應(yīng)常規(guī)監(jiān)測人工氣道的氣囊壓力。(C級)

（解讀如下)

氣囊壓力過高會導致氣道黏膜缺血性損傷和氣管狹窄，氣管食管瘺呼吸衰竭(5)推薦意見4:

有條件的情況下,建立人工氣道的患者應(yīng)進行持續(xù)聲門下吸引。(B級)

（解讀如下)

在長期進行機械通氣的患者中,持續(xù)聲門下吸引可延緩早發(fā)型VAP的發(fā)生,降低其發(fā)生率。呼吸衰竭(5)推薦意見5:

機械通氣時應(yīng)實施氣道濕化。(C級)

（解讀如下)

要求近端氣道內(nèi)的氣體溫度達到37℃,相對濕度100%,以維持氣道黏膜完整,纖毛正常運動及氣道分泌物的排出,以及降低VAP的發(fā)生率。

多個臨床試驗也表明,吸痰前滴入生理鹽水進行氣道濕化,可使患者的血氧在吸痰后短期內(nèi)明顯下降,因此存在肺部感染的患者不推薦常規(guī)應(yīng)用,可選擇性應(yīng)用痰液稀釋。

呼吸衰竭(5)推薦意見6:

呼吸機管路不必頻繁更換,一旦污染則應(yīng)及時更換。(B級)

（解讀如下)不應(yīng)以控制感染為目的常規(guī)更換呼吸機管路；延長更換管路的時間并不增加VAP的發(fā)生率，但關(guān)于管路使用的安全時間尚無定論但應(yīng)避免管路中冷凝水積聚過多，避免冷凝水流向患者氣道或流入濕化器，避免管污染，一旦發(fā)現(xiàn)應(yīng)及時清除。呼吸衰竭(5)推薦意見7：NPPV可作為AECOPD和ACPE患者的一線治療手段。（A級）推薦意見8：合并免疫抑制的呼衰患者克首先試用NPPV（B級）推薦意見9：NPPV應(yīng)用1－2小時（短期）病情不能改善應(yīng)轉(zhuǎn)為有創(chuàng)通氣（D級）（解讀如下)呼吸衰竭(5)對于AECOPD,急性心源性肺水腫ACPE和免疫抑制患者，較早應(yīng)用NPPV可降低這類患者氣管插管和住院病死率對于支氣哮喘持續(xù)狀態(tài)患者、術(shù)后可能發(fā)生呼衰和拒絕插管者，僅有為數(shù)不多的研究表明NPPV對這些患者可能有效，部分患者有避免氣管插管的可能，但是證據(jù)尚不充分，臨床可以試用，但不作為一線治療手段對于肺炎和ARDS患者，目前支持證據(jù)有限，對于病情較輕者才可試驗性使用，但必須嚴密觀察，一旦病情惡化，立即采取氣管插管行有創(chuàng)通氣治療，以免延誤病情。CPAP和BiPAP是最常用的兩種通氣模式IPAP(Vt)10－25cmH2O（7－15ml/kg）,EPAP3－5cmH2O（1型呼衰時用4－12cmH2O），呼吸衰竭(5)AECOPD機械通氣應(yīng)用

摘自《2006年AECOPD呼吸機應(yīng)用指南》呼吸衰竭(5)推薦意見1：

NPPV是AECOPD的常規(guī)治療手段（A級）多項RCT及薈萃分析均顯示與常規(guī)治療相比，NPPV的成功率可達到80-85％。絕大多數(shù)研究顯示有效的NPPV可在短時間（1－6小時）使其pH增高，PaCO2降低、呼吸困難程度降低，長時間應(yīng)用可降低氣管插管率及縮短住院時間。呼吸衰竭(5)推薦意見2：

對于AECOPD患者應(yīng)用NPPV時，應(yīng)注意意識、咳痰能力、血流動力學狀態(tài)以及主觀與客觀的配合能力

（E級）意識、咳痰能力、血流動力學狀態(tài)以及主觀與客觀的配合能力是NPPV的基本條件呼吸衰竭(5)推薦意見3：

對于病情較輕（動脈血pH>7.35，PaCO2>45mmhg的AECOPD患者早期應(yīng)用NPPV（C級）多中心RCT：與常規(guī)治療相比，2h后就出現(xiàn)RR降低、輔助呼吸肌參與減少、后期氣管插管率降低呼吸衰竭(5)推薦意見4：

對于出現(xiàn)輕中度呼酸（pH7.25~7.35）及明顯呼吸困難（輔助呼吸肌參與、RR>25bpm）的AECOPD患者，推薦應(yīng)用NPPV（A級）多項RCT：及時效應(yīng)及整個住院期間的療效均優(yōu)于常規(guī)治療，且再住院率降低

呼吸衰竭(5)推薦意見5：

對于出現(xiàn)嚴重呼酸（pH<7.25）的AECOPD患者，在嚴密觀察的前提下短時間（1~2小時）試用NPPV（C級）一項RCT：NPPV與IPPV通氣時間、并發(fā)癥發(fā)生率、住ICU時間、ICU病死率、院內(nèi)死亡率均相似。

呼吸衰竭(5)推薦意見6：

對于出現(xiàn)嚴重意識障礙的AECOPD患者不宜使用NPPV（D級）一項RCT：病死率高達50％，與常規(guī)治療比較。呼吸衰竭(5)推薦意見7：

為成功實行NPPV，應(yīng)注意選擇適宜種類的與型號的鼻罩與口鼻面罩

（A級）適宜種類的與型號的鼻罩與口鼻面罩是NPPV成功的關(guān)鍵呼吸衰竭(5)推薦意見8：

對AECOPD患者實行NPPV應(yīng)配備必要的監(jiān)護設(shè)施以及經(jīng)過培訓的醫(yī)護人員，在應(yīng)用NPPV的早期應(yīng)有專人進行床旁監(jiān)護（E級）可指導及幫助患者排痰，對漏氣、人機對抗等問題及時排除EPAP從2~4cmH2O開始上調(diào)，盡量保證患者每次吸氣動作都能觸發(fā)呼吸機送氣IPAP從4~8cmH2O開始上調(diào),待患者耐受后再逐漸上調(diào)，直到達到滿意的通氣水平呼吸衰竭(5)推薦意見9：對AECOPD患者實行NPPV早期應(yīng)密切監(jiān)測生命體征和血氣，根據(jù)患者治療的反應(yīng)調(diào)整治療方案，2~4小時仍無改善則考慮改換其它治療方法（D級）呼吸衰竭(5)推薦意見10：

對AECOPD患者建立人工氣道，應(yīng)首選經(jīng)口氣管插管（D級）因經(jīng)鼻插管鼻竇炎發(fā)生率高，與呼吸肌相關(guān)性肺炎相關(guān)；經(jīng)口插管便于痰液引流呼吸衰竭(5)推薦意見11：

對于接受IPPV的AECOPD患者，應(yīng)盡早采用輔助通氣模式（D級）保留患者自主呼吸，使患者的通氣能力得到鍛煉和恢復(fù)，為撤機做好準備。呼吸衰竭(5)推薦意見12：

對于接受IPPV的AECOPD患者，應(yīng)采取限制Vt和RR、增加吸氣流速等措施以促進呼氣（D級）Vt6~8ml/kgPplat≤30cmH2OPIP≤35~40cmH2ORR10~15bpm保證基本分鐘通氣量。吸氣流速40~60L/minI:E≤1:2流速遞減波與方波和正玄波比較，具有能降低Paw、減少死腔量和降低PaCO2等優(yōu)點。呼吸衰竭(5)推薦意見13：

對于接受IPPV的AECOPD患者，應(yīng)給予合適水平的PEEPe（D級）控制通氣時PEEPe一般不超過PEEPi的

80％，或逐漸增加至不引起平臺壓明顯升高的PEEPe為止。呼吸衰竭(5)推薦意見14：

對于接受IPPV的AECOPD患者，應(yīng)避免PaCO2值下降過快（E級）高CO2已被COPD患者耐受，可刺激呼吸。呼吸衰竭(5)推薦意見15：

對于接受IPPV的AECOPD患者，應(yīng)加強對Paw（氣道平均壓）、PEEPi和氣體交換功能的監(jiān)測（E級）PIP的變化受氣道阻力（由Paw反映）、肺順應(yīng)性、PEEPi影響Pplat受肺順應(yīng)性、PEEPi影響呼吸衰竭(5)推薦意見16：在AECOPD患者撤機前，應(yīng)確保引起呼衰的誘發(fā)因素的到有效控制（E級）推薦意見17：對于AECOPD患者，應(yīng)注意糾正呼吸泵功能與呼吸負荷間的失衡（E級）推薦意見18：在AECOPD患者拔管前，應(yīng)對其咳嗽功能進行評估（E級）推薦意見19：NPPV是AECOPD患者早期拔管的有效治療手段（B級）推薦意見20：對于以支氣管、肺部感染為誘發(fā)因素的AECOPD患者，可以PIC窗作為IPPV轉(zhuǎn)為NPPV的切換點（B級）PIP肺部感染控制窗，是指IPPV5－7天時支氣管、肺部感染多可得到控制，臨床上表現(xiàn)為痰液量減少，粘度變稀，痰色轉(zhuǎn)白，體溫下降，白細胞計數(shù)降低，X片感染影消退，這一階段稱為PIP.呼吸衰竭(5)呼吸機的調(diào)節(jié)呼吸機通氣方式：應(yīng)根據(jù)病情、（尤其是自主呼吸的情況）、病因、體型及肺的順應(yīng)性等設(shè)置。常用的通氣方式如A/C、PSV、SIMV、PRESSCONTR、CPAP等呼吸機通氣參數(shù)的調(diào)節(jié)：通氣參數(shù)的設(shè)置取決于病人的基礎(chǔ)疾病、病情、體重等因素。如ＶＴ、ＲR、MV、Ｉ/Ｅ等取決于病情與動脈血氣；觸發(fā)敏感度決定于病人的吸氣力量；FiO2則應(yīng)根據(jù)病人發(fā)紺情況和血氣結(jié)果設(shè)置。

臨床上必須根據(jù)病情變化及時做好機通氣方式與參數(shù)的調(diào)節(jié)，以達到最佳的治療效果

呼吸衰竭(5)機械通氣效果的監(jiān)測和評估觀察神志以判斷是否缺氧和／或CO2潴留觀察生命體征，聽呼吸音觀察人機協(xié)調(diào)的情況判斷插管或氣切管的位置觀察皮膚顏色的變化觀察末梢的顏色和充盈狀態(tài)觀察血氣分析結(jié)果、電解質(zhì)、出入量呼吸衰竭(5)機械通氣效果的監(jiān)測和評估心理狀態(tài)：盡量滿足病人的心理需要，選擇合適有效的語言或非語言交流手段減輕病人的焦慮、恐懼感，盡早鼓勵病人參與自理活動。呼吸衰竭(5)安全有效地使用機械通氣系統(tǒng)保證呼吸機各管道密閉通暢，不漏氣、不扭曲、不脫落或阻塞檢查濕化器中水的量以及溫度，及時給予調(diào)整及時倒棄各連接處貯水器的積水，避免污染的水倒流至濕化器濕化器中的過濾紙及時更換，機器上的濾過網(wǎng)經(jīng)常清洗，呼吸機上的管道、接頭應(yīng)每隔48小時消毒一次。呼吸衰竭(5)安全有效地使用機械通氣系統(tǒng)正確分析各種報警的原因并及時處理，若報警不能及時解除，則應(yīng)及時用手捏皮球過渡以確保安全。防止和處理并發(fā)癥通氣過度和通氣不足，低血壓，氣壓傷（氣胸、縱隔氣腫），感染，消化道并發(fā)癥，脹氣、營養(yǎng)不良，呼吸機依賴等呼吸衰竭(5)做好停機前后的護理幫助病人樹立信心，解除其不安心理選擇恰當?shù)某窓C技術(shù)，采用有步驟的撤機呼吸機的終末消毒與保養(yǎng)呼吸衰竭(5)保健指導教會病人做縮唇、腹式呼吸；鼓勵病人改進膳食，加強營養(yǎng)；教會病人預(yù)防上呼吸道感染的方法；鼓勵病人參加適當?shù)捏w育鍛煉；鼓勵病人進行耐寒鍛煉；避免吸入刺激性氣體，勸告吸煙病人戒煙；指導病人和家屬學會合理的家庭氧療方法，以達到自我保健的目的；若發(fā)現(xiàn)感染，應(yīng)盡早就醫(yī)，控制呼吸道感染。呼吸衰竭(5)主要內(nèi)容呼吸衰竭的幾個基本概念呼吸衰竭的處理原則呼吸衰竭的護理呼吸衰竭的護理體會舉例呼吸衰竭(5)氧療

氧療的方法鼻導管給氧鼻塞法給氧面罩法給氧呼吸器正壓給氧經(jīng)氣管切開處給氧經(jīng)氣管導管給氧（TranstrachealOxygenDelivery）呼吸衰竭(5)給氧的濃度

氧濃度可分為低濃度（24%～35%）給氧，中濃度（35%～60%）給氧，高濃度（60%～100%）給氧三種呼吸衰竭(5)濕化液的選擇

濕化抑菌液的效果優(yōu)于蒸餾水濕化液的溫度呼吸衰竭(5)氧療的觀察及護理

保持吸氧管及呼吸道通暢給予持續(xù)吸氧氧療中的監(jiān)護注意觀察氧療中的毒性和副作用如吸入氧濃度過高（8～9L/min），可產(chǎn)生CO2麻醉而造成呼吸抑制，氧濃度>60%超過24h，損害中樞神經(jīng)而出現(xiàn)抽搐及癲癇發(fā)作；另外，氧濃度過高，肺表面活性物質(zhì)相對減少易出現(xiàn)肺不張。呼吸衰竭(5)吸氧方法通過呼吸機本身設(shè)定的吸純氧的開關(guān)，只要按下開關(guān)即可給病人吸純氧2min調(diào)節(jié)吸入氧濃度至100％通過人工呼吸氣囊連接15L/min的氧流量可供100%濃度的氧氣。呼吸衰竭(5)氧療的觀察及護理氧療前應(yīng)做好解釋工作注意濕化及溫化呼吸衰竭(5)保持呼吸道通暢吸痰呼吸衰竭(5)為什么要吸痰由于人工氣道的建立，會厭失去作用，咳嗽反射減弱或因肺功能嚴重減退，呼吸肌無力等，大多不能自行排痰，極易造成分泌物潴留而堵塞呼吸道，使肺部感染加重呼吸衰竭(5)?吸痰的管理*吸痰的時機*吸痰的方法*吸痰時的注意事項呼吸衰竭(5)

吸痰的時機*吸痰不必頻繁，以免造成氣道粘膜的損傷，刺激氣道內(nèi)分泌物增加，加重病人的痛苦。*聽診時聞及明顯的痰鳴音；*清醒的病人用點頭、手勢或書寫有痰液時；*呼吸機顯示氣道峰壓升高有報警，血氧飽和度有明顯下降；*套管內(nèi)有痰液噴出等時應(yīng)立即給予吸痰。呼吸衰竭(5)吸痰方法吸痰的順序是*先霧（即霧化吸入或其它方法濕化氣道，以溶解、稀釋痰液）；*再拍（翻身、拍背，清醒病人可鼓勵其咳嗽，使痰液松動、脫落，易于吸出）；*后吸（吸痰）。#開放式吸痰#密閉式吸痰#旋轉(zhuǎn)沖洗吸痰法#支氣管肺泡灌洗吸痰呼吸衰竭(5)在不開放病人呼吸道通路的情況下，能安全有效地完成管內(nèi)吸引工作。吸痰操作不受呼吸機影響，能在不停機的情況下隨時吸引氣管內(nèi)分泌物。防漏氣內(nèi)芯結(jié)構(gòu)嚴密，有效防止血液、分泌物滲入防護套。透明氣管導管連接器，有利觀察，方便吸痰時進行間斷/不間斷供氧。配有注液口，可注入生理鹽水/藥液稀釋液或解痙密閉性吸痰呼吸衰竭(5)

吸痰時的注意事項*避免因吸痰造成嚴重缺氧。*注意無菌操作。*防止氣道粘膜損傷,引起粘膜水腫、出血和血痂形成。*預(yù)防VAP的發(fā)生。呼吸衰竭(5)間隔多長時間每1h吸痰1次，甚至更短每4h吸痰1次，甚至更長Endotrachealsuctioningshouldbeperformedwheneverclinicallyindicated,withspecialconsiderationforthepotentialcomplicationsassociatedwiththeprocedure.Endotrachealsuctioningmayberequiredatsomeminimumfrequencyinordertomaintainthepatencyoftheartificialairwayused.呼吸衰竭(5)吸痰前準備吸痰前給予高濃度吸氧各2min（atleast30s）?預(yù)防缺氧而窒息。如果吸痰前后不給高濃度吸氧，100%會造成缺氧和低氧血癥，所以，吸痰前后各給2min100%氧氣應(yīng)列為吸痰標準操作步驟呼吸衰竭(5)吸痰前準備吸痰前后適當加大潮氣量，可有效提高氧飽和度。當單純給高濃度氧氣不能防止低氧血癥時，可加大潮氣量，其數(shù)值可為呼吸機所定數(shù)值的150%。實踐證明，可有效提高氧飽和度增加防止缺氧的效果，但應(yīng)嚴密觀察平均動脈壓和心率的變化，如有異常應(yīng)立即停止吸痰，并給100%氧氣，必要時通知醫(yī)生。呼吸衰竭(5)吸痰方法－痰液粘稠間斷霧化吸入，可使痰液變稀有利于吸出。霧化吸入是使痰液變稀薄的有效措施，可間斷使用吸痰前用生理鹽水滴入氣管內(nèi)稀釋痰液呼吸衰竭(5)吸痰方法－吸痰管選擇選用適當?shù)奈倒?，可降低氣道損傷的發(fā)生率。吸痰管適當是指它的直徑應(yīng)小于氣管內(nèi)套管的內(nèi)徑的一半，這樣，在吸痰時空氣仍可進入肺部，大大減少窒息的可能，并防止負壓過大引起的肺不張。一般成年人的氣管內(nèi)套管直徑