炎癥（病理學課件）

2024/8/7炎癥的概念及原因2024/8/7一、炎癥的概念二、炎癥的原因炎癥的概念及原因2024/8/7一、炎癥的概念炎癥：具有血管系統(tǒng)的活體組織對致炎因子引起的損傷所發(fā)生的以防御為主的局部組織反應。損傷抗損傷<2.為什么說炎癥是以防御為主？1.炎癥是很多疾病中基本病理過程！2024/8/74.炎癥是損傷、抗損傷和修復三為一體的綜合過程；一、炎癥的概念3.炎癥局部組織反應?基本病變：變質、滲出和增生5.炎癥反應的中心環(huán)節(jié)：血管反應（局部血液循環(huán)障礙）2024/8/7一、炎癥的概念6.炎癥的臨床表現(xiàn)？局部表現(xiàn)：全身反應：紅、腫、熱、痛、功能障礙；發(fā)熱；WBC增多；單核-巨噬細胞系統(tǒng)增生2024/8/7二、炎癥的原因1.生物性因素2.物理性因素3.化學性因素4.異常免疫反應5.壞死組織2024/8/7二、炎癥的原因1.生物性因素：最常見病原微生物：如細菌、病毒、真菌、立克次體、衣原體、支原體、螺旋體等。寄生蟲：阿米巴、蟯蟲、鉤蟲、絳蟲、血吸蟲致病特點：①病原生物有生命，有入侵途徑、定位器官；②病原體進入機體能否引起疾病，取決于其數量、侵襲力與毒力的大??；必須與機體相互作用才能引起疾?。虎鄄≡w作用于機體后，引起機體的免疫反應；④具有典型的病程經過。2024/8/72.物理性因素二、炎癥的原因機械力、高溫或低溫、電離輻射、噪音、大氣壓變化等。致病特點：①能否致病取決于其強度、時間、作用部位；②多數只作用于疾病初期，不參與疾病發(fā)展；③潛伏期較短，甚至無潛伏期；④對機體各組織器官無明顯選擇性。2024/8/73.化學性因素二、炎癥的原因強酸、強堿、化學毒物及生物毒素、藥物；體內代謝產物。致病特點：①致病作用與毒物的性質、劑量、作用部位、機體的功能狀態(tài)有關；②既作用于疾病初期，又參與疾病的發(fā)展；③對機體組織器官有選擇性損害；④除慢性中毒，潛伏期一般較短。

2024/8/74.異常免疫反應5.壞死組織：如梗死灶周圍炎癥反應二、炎癥的原因（1）超敏反應；（2）自身免疫；（3）免疫低下或缺陷條件：在病因作用于機體前提下，決定疾病能否發(fā)生（促進/誘因或抑制）的因素。

機體狀態(tài)或自然環(huán)境2024/8/7小結1.炎癥是具有血管系統(tǒng)的活體組織對致炎因子引起的損傷所發(fā)生的以防御為主的局部組織反應；2.致炎因子包括生物性因素（其中以細菌和病毒最常見）、物理學因素、化學性因素、異常免疫反應、壞死組織；3.炎癥局部基本病理變化包括變質、滲出和增生；4.炎癥過程中可出現(xiàn)一系列的血管反應；5.炎癥主要臨床表現(xiàn)在局部（紅、腫、熱、痛和功能障礙），但也可引起全身反應。2024/8/7炎癥局部的基本病理變化2024/8/7一、變質二、滲出三、增生炎癥局部的基本病理變化2024/8/7一、變質（alteration)

概念：炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死。原因：

⑴致炎因子的直接作用；

⑵炎癥過程中出現(xiàn)了局部血液循環(huán)障礙；⑶炎癥介質的間接作用。病變：

實質細胞：細胞水腫、脂肪變性；

凝固性壞死、液化性壞死

間質：粘液樣變性、纖維素樣壞死2024/8/7代謝變化:4.炎性介質的形成和釋放3.組織內滲透壓升高1.分解代謝增強：糖、脂肪、蛋白質2.局部酸中毒:[離子]↑[分子]↑乳酸、酮體↑晶體滲透壓↑膠體滲透壓↑鹽一、變質（alteration)2024/8/7二、滲出(exudation)概念：炎癥局部組織血管內的液體成分和白細胞通過血管壁進入組織、體腔、體表和粘膜表面的過程。（一）血管反應（二）液體滲出→滲出液（三）白細胞滲出→炎細胞（缺血）（充血）（淤血）細動脈短暫收縮→細動脈擴張→血流速度減慢2024/8/7三、增生（proliferation）概念：在致炎因子和組織崩解產物的刺激下，炎癥局部的巨噬細胞、血管內皮細胞和纖維母細胞增生。某些情況下，局部的上皮細胞或實質細胞也可增生。作用：抗損害①巨噬細胞：吞噬細菌及組織崩解產物；

②血管內皮細胞和纖維母細胞→肉芽組織：參與組織修復。2024/8/7課后小結炎癥過程中，有致炎因子引起的損害，也有機體的抗損害，但抗損害＞損害，所以說炎癥是以防御為主的局部組織反應。

任何炎癥的局部都有變質、滲出和增生三種基本病理變化，其中變質（變性和壞死）屬于損害；而滲出（液體滲出、白細胞滲出）和增生（巨噬細胞、纖維母細胞、血管內皮細胞）屬于抗損害！2024/8/7炎細胞的種類和功能2024/8/71.中性粒細胞2.單核-巨噬細胞3.淋巴細胞、漿細胞炎細胞的種類和功能4.嗜酸性粒細胞5.嗜堿性粒細胞2024/8/71.中性粒細胞：

見于急性炎癥早期或化膿性炎癥：吞噬細菌尤其是化膿菌、壞死組織碎片、抗原抗體復合物）2024/8/72.單核細胞→巨噬細胞見于急性炎癥后期、肉芽腫性炎、病毒感染：吞噬非化膿菌如傷寒桿菌、結核桿菌和較大組織碎片、異物等。2024/8/73.淋巴細胞、漿細胞見于慢性炎癥；淋巴細胞還見于病毒感染。2024/8/74.嗜酸性粒細胞見于超敏反應性炎癥或寄生蟲感染。2024/8/7見于超敏反應性炎癥

5.嗜堿性粒細胞2024/8/7炎癥介質2024/8/7一、炎癥介質的概念二、炎癥介質的特點三、炎癥介質的種類及作用炎癥介質2024/8/7一、炎癥介質的概念炎癥時由組織細胞或血漿產生的參與并誘導炎癥發(fā)生、發(fā)展的具有生物活性的化學物質，又稱化學介質。炎癥介質按來源分：細胞源性炎癥介質血漿源性炎癥介質2024/8/7二、炎癥介質的特點1.來自血漿的炎癥介質以前體形式存在，需經蛋白水解酶才能激活；

來自細胞的炎癥介質以顆粒的形式存在于細胞內或在致炎因子刺激下即刻合成；2.多數炎癥介質通過與靶細胞表面的受體結合發(fā)揮其生物活性作用；3.炎癥介質可引起靶細胞釋放次級炎癥介質，使初級炎癥介質的作用放大或削弱；2024/8/7二、炎癥介質的特點4.

炎癥介質可作用于一種或多種靶細胞，對不同的細胞產生不同的作用；5.炎癥介質是被精細調控的；6.被激活或分泌到細胞外的炎癥介質，半衰期很短，很快衰變、被酶降解、被拮抗分子抑制或清除。2024/8/7二、炎癥介質的種類及作用（一）細胞源性炎癥介質1.血管活性胺（1）組胺

來源：肥大細胞、嗜堿性粒細胞、血小板

刺激：冷熱物理因子、免疫反應、補體片段（2）5羥色胺（5-HT）

來源：血小板、腸嗜鉻細胞

刺激：膠原纖維、凝血酶、ADP、免疫復合物、血小板激活因子作用：細動脈擴張、細靜脈通透性增高

2024/8/7二、炎癥介質的種類及作用（一）細胞源性炎癥介質2.花生四烯酸代謝產物（1）前列腺素（PG）

產生途徑：環(huán)氧化酶途徑

種類：PGE2、PGD2、PGF2、PGI2

作用：微血管擴張、通透性增加；致痛（2）白細胞三烯（LT）

產生途徑：脂質氧化酶途徑

種類：LTB4；LTC4、LTD4、LTE4作用：趨化因子；血管收縮、支氣管痙攣、

細靜脈通透性增加

2024/8/7二、炎癥介質的種類及作用（一）細胞源性炎癥介質3.白細胞產物：來源于中性粒細胞、單核細胞（1）溶酶體酶

種類：彈力蛋白酶、膠原酶、組織蛋白酶

作用：降解各種細胞外成分（2）氧自由基

種類：超氧陰離子、過氧化氫、羥自由基作用：組織損傷2024/8/7二、炎癥介質的種類及作用（一）細胞源性炎癥介質4.細胞因子：種類：IL、TNF、IFN來源：淋巴細胞、巨噬細胞作用：①調節(jié)淋巴細胞激活、增殖和分化（IL-2、IL-4）②調節(jié)自然免疫（IL-1、IL-6、TNFɑ、IFNɑ）③激活巨噬細胞（IL-5、IL-10、TNFɑ、IFN）④趨化炎癥細胞⑤刺激造血（IL-3、IL-7）2024/8/7二、炎癥介質的種類及作用（二）血漿源性炎癥介質1.激肽系統(tǒng)→緩激肽作用：①細動脈擴張；②血管壁通透性增加；③疼痛2.補體系統(tǒng)→C3a、C5a作用：①細動脈擴張；②血管壁通透性增加；③趨化3.凝血、纖溶系統(tǒng)→纖維蛋白多肽、FDP作用：①血管通透性增加；②趨化2024/8/7炎癥介質來源血管擴張血管壁通透性增加趨化作用發(fā)熱疼痛組織損傷組胺5羥色胺肥大細胞嗜堿性粒細胞血小板+++---前列腺素細胞膜磷脂成分+++++-白細胞三烯白細胞肥大細胞-++---溶酶體酶中性粒細胞-++--+細胞因子淋巴細胞-+++--緩激肽血漿蛋白質+++-++補體成分血漿蛋白質+++---纖維蛋白多肽FDP凝血系統(tǒng)纖溶系統(tǒng)-++---常見炎癥介質及其來源、主要作用2024/8/7炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應2024/8/7一、炎癥的局部表現(xiàn)二、炎癥的全身反應炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應2024/8/7一、炎癥的局部表現(xiàn)1、紅2、腫3、熱4、痛5、功能障礙機制：早期充血→鮮紅色；后期淤血→暗紅機制：急性炎癥：充血、滲出（水腫）→腫脹；

慢性炎癥：局部組織細胞增生→腫脹機制：代謝增強，產熱增多→局溫升高機制：滲出物壓迫+炎癥介質作用→疼痛機制：變質+局部腫脹、疼痛2024/8/7二、炎癥的全身反應1、發(fā)熱機制：外致熱源→產EP細胞→EP

（IL、TNF）→體溫調節(jié)中樞→調節(jié)介質（PG）→調定點上移→體溫升高意義：①利-一定程度的發(fā)熱具有積極的防御意義：促進抗體、淋巴因子生成；肝臟解毒能力增強；單核-巨噬細胞系統(tǒng)功能加強。②弊-發(fā)熱過高或長期發(fā)熱可使能量消耗增多并影響重要器官的功能（如熱驚厥）。③嚴重感染但體溫不升→機體反應差（預后不良）2024/8/7二、炎癥的全身反應2、外周血白細胞計數改變（1）WBC增高機制：IL、TNF→骨髓釋放白細胞加速；種類：不同類型炎癥，增高的白細胞種類不同：①細菌性感染→中性粒細胞↑

②病毒感染→淋巴細胞↑

③寄生蟲感染或過敏性炎癥→嗜酸性粒細胞↑

④肉芽腫性炎癥→單核細胞↑（2）WBC降低：傷寒病；立克次體、原蟲感染2024/8/7二、炎癥的全身反應3、單核-巨噬細胞系統(tǒng)增生機制：病原體及其產物、組織崩解產物刺激意義①吞噬、消滅病原體；清除崩解產物；

②淋巴細胞增生→淋巴因子、抗體產生↑臨床表現(xiàn)：肝、脾或局部淋巴結腫大4、其他

①嚴重感染：血管擴張、血漿外滲→有效循環(huán)血量減少→休克；

②嚴重感染：廣泛性血管內皮損傷→凝血系統(tǒng)被激活→DIC。2024/8/71、炎癥的局部表現(xiàn)

紅、腫、熱、痛和功能障礙。2、炎癥的全身反應⑴發(fā)熱⑵末梢血白細胞增加⑶單核-巨噬細胞系統(tǒng)功能增生

⑷嚴重感染，可繼發(fā)休克或DIC小結

一定程度的發(fā)熱、末梢血白細胞增加、單核-巨噬細胞系統(tǒng)功能增生，具有抗損害作用。急性炎癥的結局2024/8/7一、痊愈二、遷延為慢性炎癥三、蔓延擴散急性炎癥的結局2024/8/7一、痊愈1、完全愈復

①病因被清除；②少量的壞死組織和滲出物被溶解吸收；③周圍健康細胞再生，完全恢復了原組織的結構和功能。2、不完全愈復①病因被清除；②壞死范圍較大，不能完全溶解吸收；③肉芽組織增生、機化壞死，修復后留下瘢痕（未能完全恢復原組織的結構和功能）。2024/8/7二、遷延為慢性炎癥條件：1、病因短期內不能被清除；2、致炎因子在體內持續(xù)起作用，不斷造成新的組織損傷。如：急性病毒性肝炎→慢性病毒性肝炎急性腎盂腎炎→慢性腎盂腎炎2024/8/7三、蔓延擴散條件：1、病原微生物數量多、毒力強；2、機體抵抗力低下。蔓延方式：1、局部蔓延2、淋巴道擴散3、血道擴散2024/8/7三、蔓延擴散1、局部蔓延①病原體沿組織間隙向周圍組織、器官擴散蔓延；