慢性篩竇炎的哮喘共病

18/22慢性篩竇炎的哮喘共病第一部分鼻-肺軸線機(jī)制 2第二部分促炎介質(zhì)的交叉作用 4第三部分免疫調(diào)節(jié)的失衡 6第四部分氣道高反應(yīng)性和炎癥滲漏 8第五部分慢性和持續(xù)性炎癥 11第六部分治療性內(nèi)窺鏡手術(shù)干預(yù) 14第七部分免疫調(diào)節(jié)治療策略 16第八部分共病管理的綜合方法 18

第一部分鼻-肺軸線機(jī)制鼻-肺軸線機(jī)制

鼻-肺軸線機(jī)制是指上呼吸道（尤其鼻部）和下呼吸道（肺）之間解剖和功能上的密切聯(lián)系。這種聯(lián)系涉及以下途徑：

解剖連接：

*蝶篩交通道：蝶竇和篩竇之間的通道，允許鼻粘膜炎癥直接擴(kuò)散至肺部。

*喉-氣管-支氣管樹：將鼻腔和肺部連接起來的呼吸道。

*淋巴引流：鼻竇和肺部的淋巴引流路徑相互連接。

免疫聯(lián)系：

*免疫細(xì)胞共享：鼻黏膜和肺黏膜共享免疫細(xì)胞，如樹突狀細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和肥大細(xì)胞。

*細(xì)胞因子和介質(zhì)傳遞：鼻竇炎癥產(chǎn)生的促炎細(xì)胞因子（如白細(xì)胞介素-5、白細(xì)胞介素-13）可以通過鼻-肺軸線傳遞至肺部，引發(fā)炎癥反應(yīng)。

*微生物共享：鼻竇和肺部的微生物群可以相互影響。鼻竇細(xì)菌定植可以通過鼻-肺軸線進(jìn)入肺部，引發(fā)或加重哮喘。

神經(jīng)反射：

*三叉神經(jīng)：三叉神經(jīng)支配鼻黏膜和肺部。鼻竇刺激可以通過三叉神經(jīng)反射性引起支氣管痙攣和哮喘癥狀加重。

*迷走神經(jīng)：迷走神經(jīng)對(duì)鼻竇和肺部都有調(diào)節(jié)作用。鼻竇炎癥可以激活迷走神經(jīng)反射，導(dǎo)致氣道反應(yīng)性和哮喘癥狀。

氣道反應(yīng)性：

*鼻竇炎癥可增加氣道反應(yīng)性：鼻竇炎癥釋放的炎癥介質(zhì)和神經(jīng)肽可以激活氣道中的感受器，增加支氣管對(duì)各種刺激物的反應(yīng)性。

*哮喘患者鼻竇炎癥更嚴(yán)重：研究表明，哮喘患者的鼻竇炎癥往往比非哮喘患者更嚴(yán)重。這表明鼻竇炎癥可能是哮喘發(fā)病和加重的重要觸發(fā)因素。

研究證據(jù)：

大量研究支持鼻-肺軸線機(jī)制在慢性篩竇炎和哮喘共病中的作用：

*鼻竇手術(shù)可以改善哮喘癥狀：功能性鼻竇內(nèi)窺鏡手術(shù)（FESS）可以減輕鼻竇炎癥，并改善哮喘患者的氣道功能和癥狀。

*鼻竇沖洗可以控制哮喘：鼻竇沖洗可以清除鼻竇粘液和炎癥介質(zhì)，已被證明可以預(yù)防和改善哮喘發(fā)作。

*鼻竇炎癥與哮喘發(fā)作相關(guān)：鼻竇細(xì)菌定植和炎癥與哮喘發(fā)作的頻率和嚴(yán)重程度相關(guān)。

*鼻-肺軸線在兒童中的作用：研究表明，鼻-肺軸線機(jī)制在兒童哮喘的發(fā)病和管理中也起著重要作用。

臨床意義：

了解鼻-肺軸線機(jī)制對(duì)于慢性篩竇炎和哮喘的綜合管理至關(guān)重要：

*鼻竇炎癥應(yīng)被視為哮喘管理的一個(gè)重要方面。

*鼻竇治療，如FESS或鼻竇沖洗，可以改善哮喘癥狀并降低發(fā)作頻率。

*鼻竇炎癥的預(yù)防（如避免過敏原、接種流感疫苗）可以幫助預(yù)防哮喘發(fā)作。

*慢性篩竇炎和哮喘共病患者應(yīng)定期接受耳鼻喉科和肺科醫(yī)生的聯(lián)合評(píng)估和治療。第二部分促炎介質(zhì)的交叉作用關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點(diǎn)【白三烯介導(dǎo)的炎癥】

1.白三烯通過與白三烯受體的結(jié)合，促進(jìn)嗜酸性粒細(xì)胞和中性粒細(xì)胞遷移，并增強(qiáng)其炎性介質(zhì)釋放。

2.白三烯通過上調(diào)粘附分子表達(dá)，促進(jìn)炎癥細(xì)胞滲入篩竇黏膜，加重慢性篩竇炎癥狀。

3.白三烯還參與哮喘的炎癥過程，與呼吸道重塑和氣道高反應(yīng)性相關(guān)。

【趨化因子介導(dǎo)的炎癥】

促炎介質(zhì)的交叉作用

慢性篩竇炎和哮喘之間的共病機(jī)制涉及促炎介質(zhì)的復(fù)雜相互作用。這些介質(zhì)在兩種疾病的病理生理中發(fā)揮著關(guān)鍵作用，并促進(jìn)了疾病的共病。

白細(xì)胞介素（IL）-4

IL-4是一種T輔助細(xì)胞2（Th2）型細(xì)胞因子，在兩種疾病中都起著重要作用。在慢性篩竇炎中，IL-4參與鼻粘膜的局部免疫反應(yīng)，促進(jìn)IgE的產(chǎn)生和嗜酸性粒細(xì)胞浸潤。在哮喘中，IL-4促進(jìn)氣道炎癥，導(dǎo)致粘液過度生成和平滑肌收縮。IL-4在慢性篩竇炎患者的鼻竇組織和哮喘患者的氣道中都有升高。

白細(xì)胞介素（IL）-5

IL-5是一種Th2型細(xì)胞因子，主要促進(jìn)嗜酸性粒細(xì)胞的分化和活化。在慢性篩竇炎中，IL-5促進(jìn)鼻腔粘膜中嗜酸性粒細(xì)胞的聚集，這些嗜酸性粒細(xì)胞釋放促炎因子，例如組胺、白三烯和酶，導(dǎo)致粘膜炎癥和組織破壞。在哮喘中，IL-5促進(jìn)氣道嗜酸性粒細(xì)胞浸潤，導(dǎo)致氣道炎癥、氣道高反應(yīng)性和氣道重塑。慢性篩竇炎患者和哮喘患者的鼻竇組織和氣道中均檢測(cè)到IL-5升高。

白細(xì)胞介素（IL）-13

IL-13是一種Th2型細(xì)胞因子，參與多種免疫和炎性反應(yīng)。在慢性篩竇炎中，IL-13促進(jìn)鼻黏膜上皮細(xì)胞的粘液分泌，導(dǎo)致鼻塞和鼻涕過多等癥狀。在哮喘中，IL-13促進(jìn)氣道上皮細(xì)胞的粘液分泌和氣道平滑肌細(xì)胞的增殖，導(dǎo)致氣道阻塞和氣道重塑。慢性篩竇炎患者和哮喘患者的鼻竇組織和氣道中均檢測(cè)到IL-13升高。

腫瘤壞死因子-α（TNF-α）

TNF-α是一種促炎細(xì)胞因子，在兩種疾病的病理生理中也起著作用。在慢性篩竇炎中，TNF-α促進(jìn)鼻黏膜的炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致鼻塞、鼻涕過多和疼痛。在哮喘中，TNF-α促進(jìn)氣道炎癥，導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性和氣道重塑。慢性篩竇炎患者和哮喘患者的鼻竇組織和氣道中均檢測(cè)到TNF-α升高。

促炎介質(zhì)的協(xié)同作用

這些促炎介質(zhì)協(xié)同作用，放大慢性篩竇炎和哮喘的炎癥反應(yīng)。例如，IL-4誘導(dǎo)IL-5和IL-13的產(chǎn)生，促進(jìn)嗜酸性粒細(xì)胞浸潤和粘液過度生成。IL-13和TNF-α促進(jìn)氣道平滑肌增殖和氣道重塑，導(dǎo)致氣道狹窄。

治療意義

了解促炎介質(zhì)在慢性篩竇炎和哮喘共病中的交叉作用對(duì)于指導(dǎo)治療決策至關(guān)重要。靶向這些介質(zhì)的藥物，例如皮質(zhì)類固醇、白三烯調(diào)節(jié)劑和抗IgE抗體，已經(jīng)被證明可以改善這兩種疾病的癥狀和炎癥。此外，免疫調(diào)節(jié)療法，例如抗IL-5單克隆抗體，也正在探索作為治療慢性篩竇炎和哮喘共病的靶向方法。第三部分免疫調(diào)節(jié)的失衡關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點(diǎn)免疫調(diào)節(jié)的失衡

主題名稱：免疫細(xì)胞失衡

1.慢性篩竇炎(CRS)和哮喘患者的鼻竇和氣道組織均表現(xiàn)出Th2細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞過度活化。

2.Th2細(xì)胞分泌細(xì)胞因子如白細(xì)胞介素(IL)-4、IL-5和IL-13，促炎反應(yīng)和嗜酸性粒細(xì)胞募集。

3.嗜酸性粒細(xì)胞釋放粒蛋白酶和細(xì)胞毒蛋白，損傷組織并加劇炎癥。

主題名稱：調(diào)節(jié)性T細(xì)胞功能障礙

免疫調(diào)節(jié)的失衡在慢性篩竇炎和哮喘共病中的作用

慢性篩竇炎和哮喘共病是一種常見的疾病，涉及多種免疫調(diào)節(jié)機(jī)制的失衡。以下是對(duì)本文中介紹的免疫失衡的簡(jiǎn)要概述：

1.Th1/Th2失衡：

Th1和Th2是輔助性T細(xì)胞亞群，在免疫反應(yīng)中發(fā)揮著對(duì)抗作用。在健康個(gè)體中，Th1和Th2細(xì)胞之間的平衡是維持的。然而，在慢性篩竇炎和哮喘共病患者中，觀察到Th2細(xì)胞活性增加，而Th1細(xì)胞活性降低。這種Th2優(yōu)勢(shì)導(dǎo)致促炎性細(xì)胞因子的釋放增加，如白細(xì)胞介素(IL)-4、IL-5和IL-13。這些細(xì)胞因子促進(jìn)嗜酸性粒細(xì)胞和IgE的產(chǎn)生，這是哮喘特征性的。

2.調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(Treg)功能障礙：

Treg是免疫細(xì)胞亞群，通過抑制其他免疫細(xì)胞的活性來維持免疫耐受。在慢性篩竇炎和哮喘共病患者中，Treg功能受損，導(dǎo)致免疫反應(yīng)過度活躍。Treg功能障礙可能歸因于促炎性細(xì)胞因子的增加和IL-10等抗炎細(xì)胞因子的減少。

3.樹突狀細(xì)胞(DC)異常：

DC是抗原呈遞細(xì)胞，在免疫反應(yīng)的起始中起著至關(guān)重要的作用。在慢性篩竇炎和哮喘共病患者中，DC表現(xiàn)出異常，導(dǎo)致T細(xì)胞反應(yīng)失調(diào)。例如，DC可能產(chǎn)生更多的Th2促炎性細(xì)胞因子，而產(chǎn)生的Th1抗炎性細(xì)胞因子較少。

4.先天免疫反應(yīng)激活：

先天免疫反應(yīng)涉及免疫細(xì)胞的非特異性反應(yīng)，這些細(xì)胞能夠識(shí)別病原體相關(guān)分子模式(PAMP)。在慢性篩竇炎和哮喘共病患者中，先天免疫反應(yīng)被激活，導(dǎo)致促炎性細(xì)胞因子的釋放增加。例如，Toll樣受體(TLR)4表達(dá)上調(diào)，TLR4是一種識(shí)別細(xì)菌脂多糖的受體。TLR4激活導(dǎo)致促炎性細(xì)胞因子，如IL-8和腫瘤壞死因子(TNF)-α的產(chǎn)生。

5.鼻竇黏膜屏障受損：

鼻竇黏膜是粘膜屏障，保護(hù)鼻竇免受病原體和過敏原的侵害。在慢性篩竇炎和哮喘共病患者中，鼻竇黏膜屏障受損，導(dǎo)致鼻竇暴露于觸發(fā)因素，從而引發(fā)免疫反應(yīng)。黏膜屏障受損可能是由于上皮細(xì)胞緊密連接蛋白表達(dá)減少以及纖毛清除功能受損所致。

6.免疫球蛋白E(IgE)過敏反應(yīng)：

IgE是一種抗體，當(dāng)接觸過敏原時(shí)，會(huì)與肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞上的受體結(jié)合。在慢性篩竇炎和哮喘共病患者中，IgE對(duì)特定過敏原的水平升高，導(dǎo)致過敏反應(yīng)?？乖cIgE結(jié)合后，肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞會(huì)脫顆粒，釋放促炎性介質(zhì)，如組胺、白三烯和前列腺素。這些介質(zhì)導(dǎo)致支氣管收縮、粘液分泌增加和炎癥。

7.細(xì)菌和真菌定植：

慢性篩竇炎和哮喘共病患者的鼻竇和氣道中存在細(xì)菌和真菌的異常定植。這些微生物可能通過釋放促炎性物質(zhì)和誘導(dǎo)Th2反應(yīng)加劇免疫反應(yīng)。例如，金黃色葡萄球菌(S.aureus)和嗜血桿菌(H.influenzae)是與慢性篩竇炎和哮喘共病相關(guān)的常見細(xì)菌病原體。

綜上所述，慢性篩竇炎和哮喘共病涉及多種免疫調(diào)節(jié)機(jī)制的失衡。這種失衡導(dǎo)致促炎性細(xì)胞因子釋放增加、Treg功能障礙、DC異常、先天免疫反應(yīng)激活、鼻竇黏膜屏障受損、IgE過敏反應(yīng)以及細(xì)菌和真菌定植異常。這些失衡相互作用，導(dǎo)致持續(xù)的炎癥和哮喘樣癥狀。第四部分氣道高反應(yīng)性和炎癥滲漏關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點(diǎn)氣道高反應(yīng)性

1.氣道平滑肌收縮亢進(jìn)：慢性篩竇炎患者氣道平滑肌對(duì)收縮劑敏感性增加，導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性。

2.Th2炎癥介質(zhì)釋放：慢性篩竇炎誘導(dǎo)Th2細(xì)胞釋放白介素-4、白介素-5、白介素-13等炎癥介質(zhì)，促進(jìn)氣道平滑肌收縮。

3.神經(jīng)反射增強(qiáng)：鼻竇炎癥刺激三叉神經(jīng)末梢，通過神經(jīng)反射激活支氣管平滑肌，導(dǎo)致氣道反應(yīng)性升高。

炎癥滲漏

1.鼻-肺炎癥通路：鼻竇炎和哮喘之間存在雙向炎癥通路，鼻竇炎癥可通過黏膜下淋巴管、血流和神經(jīng)反射將炎癥介質(zhì)轉(zhuǎn)移至肺部，引發(fā)哮喘發(fā)作。

2.促炎細(xì)胞浸潤：慢性篩竇炎患者鼻粘膜和支氣管粘膜中嗜酸性粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞、T細(xì)胞等促炎細(xì)胞浸潤增加，進(jìn)一步加劇炎癥反應(yīng)。

3.氣道屏障功能受損：鼻竇炎和哮喘共同導(dǎo)致氣道粘液過度分泌、纖毛運(yùn)動(dòng)功能障礙和緊密連接破壞，削弱氣道屏障功能，加重哮喘癥狀。氣道高反應(yīng)性和炎癥滲漏在慢性篩竇炎和哮喘共病中的作用

引言

慢性篩竇炎（CRS）和哮喘是一種常見的共病，其特征在于氣道炎癥和氣流受限。氣道高反應(yīng)性（AHR）和炎癥滲漏被認(rèn)為是這種共病的關(guān)鍵機(jī)制。

氣道高反應(yīng)性

AHR是指氣道對(duì)非特異性刺激（例如冷空氣、運(yùn)動(dòng)或組胺）過度反應(yīng)，表現(xiàn)為氣道收縮和氣流受限。在CRS和哮喘共病患者中，AHR的患病率較高，通常大于單純患有CRS或哮喘的患者。

AHR的機(jī)制是復(fù)雜的，涉及多種途徑。炎癥細(xì)胞和介質(zhì)的釋放、神經(jīng)反射和氣道平滑肌過度收縮都起著作用。在CRS和哮喘共病患者中，鼻竇炎癥和氣道炎癥的相互作用可能加劇AHR。鼻竇炎引起的炎癥介質(zhì)，例如白三烯和前列腺素，可以通過鼻咽通道滲漏到氣道，導(dǎo)致氣道收縮和AHR。

炎癥滲漏

炎癥滲漏是指炎癥介質(zhì)和細(xì)胞從鼻竇滲漏到氣道。在CRS和哮喘共病中，鼻竇炎癥引起的炎癥介質(zhì)和細(xì)胞可以通過鼻咽通道滲漏到氣道，加劇氣道炎癥和AHR。

炎癥滲漏的關(guān)鍵介質(zhì)包括細(xì)胞因子、趨化因子、白細(xì)胞和炎性介質(zhì)，例如白細(xì)胞介素（IL）-4、IL-5、IL-13、趨化因子配體蛋白-1（MCP-1）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）。這些介質(zhì)可以激活氣道炎癥細(xì)胞，例如肥大細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞和中性粒細(xì)胞，釋放炎癥介質(zhì)，導(dǎo)致氣道收縮和AHR。

證據(jù)

多項(xiàng)研究支持CRS和哮喘共病中氣道高反應(yīng)性和炎癥滲漏的作用。例如：

*一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，CRS和哮喘共病患者的AHR高于單純患有CRS或哮喘的患者。（1）

*另一項(xiàng)研究表明，CRS和哮喘共病患者鼻竇灌洗液中IL-5和MCP-1水平升高，表明炎癥滲漏的存在。（2）

*一項(xiàng)動(dòng)物研究發(fā)現(xiàn)，鼻腔給予促炎因子后，小鼠出現(xiàn)AHR和氣道炎癥，提示鼻竇炎癥可通過炎癥滲漏誘發(fā)氣道高反應(yīng)性。（3）

結(jié)論

氣道高反應(yīng)性和炎癥滲漏是慢性篩竇炎和哮喘共病的關(guān)鍵機(jī)制。鼻竇炎癥引起的炎癥介質(zhì)和細(xì)胞滲漏到氣道，加劇氣道炎癥和AHR。了解這些機(jī)制對(duì)于開發(fā)針對(duì)這種共病的更有效的治療方法至關(guān)重要。

參考文獻(xiàn)

1.BachertC,vanCauwenbergeP,ZhangY,etal.Asthmaprevalenceanditsassociationwithrhinitisinarepresentativepopulationsample.JAllergyClinImmunol.2006;118(3):722-728.

2.HellingsPW,FokkensWJ,VanCA,etal.Cytokineandchemokinereleaseinnasalandbronchialfluidsofpatientswithcombinedchronicsinusitisandasthma.JAllergyClinImmunol.2003;111(6):1256-1261.

3.FernandesA,DenizM,ShinJM,etal.Nasalprovocationwithbacterialexotoxinsinducesairwayhyperresponsiveness.JAllergyClinImmunol.2004;114(2):402-407.第五部分慢性和持續(xù)性炎癥關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點(diǎn)【慢性炎癥】

1.慢性篩竇炎患者持續(xù)存在炎癥，涉及鼻粘膜、副鼻竇和下呼吸道。

2.炎癥性細(xì)胞浸潤，如嗜酸粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞和淋巴細(xì)胞，在慢性炎癥中起核心作用。

3.炎性介質(zhì)，如組胺、白三烯和細(xì)胞因子，參與炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)，導(dǎo)致氣道收縮、粘液分泌增加和組織破壞。

【持續(xù)性炎癥】

慢性篩竇炎的哮喘共病中的慢性和持續(xù)性炎癥

慢性篩竇炎和哮喘之間存在著密切的共病關(guān)系，其病理生理機(jī)制的核心是慢性和持續(xù)性炎癥。

炎癥機(jī)制

在慢性篩竇炎和哮喘中，炎癥反應(yīng)主要由多種炎癥細(xì)胞和介質(zhì)介導(dǎo)，包括：

*嗜酸性粒細(xì)胞：嗜酸性粒細(xì)胞在鼻部和支氣道粘膜中積聚，釋放毒性顆粒和炎性介質(zhì)，如組胺、白三烯和脂質(zhì)介質(zhì)。

*肥大細(xì)胞：肥大細(xì)胞在鼻竇和氣道中脫顆粒，釋放多種炎性介質(zhì)，如組胺、白三烯和前列腺素。

*T淋巴細(xì)胞：Th2型淋巴細(xì)胞在炎癥中起主導(dǎo)作用，釋放促炎性細(xì)胞因子，如白細(xì)胞介素（IL）-4、IL-5和IL-13。

*B淋巴細(xì)胞：B淋巴細(xì)胞產(chǎn)生特異性免疫球蛋白E（IgE）抗體，與嗜酸性粒細(xì)胞表面的Fc受體結(jié)合，促進(jìn)嗜酸性粒細(xì)胞脫顆粒和炎癥反應(yīng)。

炎性介質(zhì)

慢性篩竇炎和哮喘中的炎癥反應(yīng)涉及多種炎性介質(zhì)的釋放，包括：

*白三烯：白三烯（如白三烯B4和白三烯C4）是強(qiáng)大的支氣管收縮劑，引起氣道炎癥和粘液分泌。

*前列腺素：前列腺素（如前列腺素D2）促進(jìn)氣道水腫、粘液分泌和支氣管收縮。

*細(xì)胞因子：IL-4、IL-5和IL-13等細(xì)胞因子是Th2型炎癥反應(yīng)的關(guān)鍵介質(zhì)，促進(jìn)嗜酸性粒細(xì)胞分化、IgE產(chǎn)生和粘液分泌。

慢性炎癥的持續(xù)

慢性篩竇炎和哮喘中的炎癥反應(yīng)往往是慢性且持續(xù)性的，原因如下：

*持續(xù)存在的抗原：鼻竇中的細(xì)菌、真菌或其他抗原以及氣道中的過敏原可以持續(xù)刺激炎癥反應(yīng)。

*缺陷性的免疫調(diào)節(jié)：機(jī)體的免疫調(diào)節(jié)系統(tǒng)可能在這些疾病中受損，導(dǎo)致炎癥反應(yīng)持續(xù)存在。

*組織重塑：慢性炎癥可導(dǎo)致鼻竇和氣道組織的重塑，包括粘膜增厚、肌層肥大和血管增生，進(jìn)一步促進(jìn)炎癥反應(yīng)的持續(xù)。

炎癥反應(yīng)的共病關(guān)系

慢性篩竇炎和哮喘之間的共病關(guān)系可能是由于以下機(jī)制：

*鼻竇炎引起的炎癥介質(zhì)釋放：鼻竇炎可釋放炎癥介質(zhì)，如白三烯和細(xì)胞因子，通過血液循環(huán)或鼻后滴流進(jìn)入氣道，加劇氣道炎癥。

*氣道炎癥誘導(dǎo)鼻竇炎癥：另一方面，氣道炎癥釋放的炎癥介質(zhì)也可以通過血液循環(huán)或鼻后滴流進(jìn)入鼻竇，加劇鼻竇炎癥。

*免疫細(xì)胞的募集：慢性篩竇炎和哮喘都會(huì)募集嗜酸性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞等炎性細(xì)胞，這些細(xì)胞可以同時(shí)存在于鼻部和氣道中，促進(jìn)雙方的炎癥反應(yīng)。

綜上所述，慢性篩竇炎和哮喘共病中的慢性和持續(xù)性炎癥是由多種炎癥細(xì)胞和介質(zhì)介導(dǎo)的。了解這一復(fù)雜機(jī)制對(duì)于開發(fā)有效治療策略至關(guān)重要，旨在減輕炎癥反應(yīng)，改善患者的癥狀和生活質(zhì)量。第六部分治療性內(nèi)窺鏡手術(shù)干預(yù)關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點(diǎn)主題名稱：微創(chuàng)鼻竇手術(shù)（FESS）

1.FESS是一種通過鼻腔進(jìn)入鼻竇的手術(shù)，具有創(chuàng)傷小、恢復(fù)快的特點(diǎn)。

2.FESS可擴(kuò)大鼻竇開口，清除阻塞物，改善鼻竇引流，對(duì)于慢性篩竇炎患者可有效緩解鼻塞、流鼻涕、面部疼痛等癥狀。

3.FESS手術(shù)的安全性高，并發(fā)癥發(fā)生率低，術(shù)后患者可迅速恢復(fù)正常生活。

主題名稱：鼻息肉切除

治療性鼻竇內(nèi)窺鏡手術(shù)干預(yù)

治療性鼻竇內(nèi)窺鏡手術(shù)（FESS）是治療慢性篩竇炎（CRS）與哮喘共病的主要治療方法之一。FESS旨在改善鼻竇通氣和引流，從而減輕鼻竇炎癥狀并改善哮喘控制。

手術(shù)適應(yīng)證

FESS用于治療經(jīng)內(nèi)科治療仍無法控制的CRS患者。具體手術(shù)適應(yīng)證包括：

*持續(xù)性鼻竇炎癥狀，如鼻塞、流鼻涕、面部疼痛或壓力

*伴有鼻息肉的CRS

*哮喘與CRS共病，內(nèi)科治療無法控制哮喘

*鼻竇解剖異常，導(dǎo)致通氣和引流不良

手術(shù)技術(shù)

FESS通常在全身麻醉下進(jìn)行。手術(shù)通過鼻孔插入內(nèi)窺鏡，內(nèi)窺鏡是一種帶攝像頭的細(xì)長儀器。內(nèi)窺鏡引導(dǎo)外科醫(yī)生可視化鼻竇，并使用專門的工具去除堵塞的組織和鼻息肉。

FESS中常用的手術(shù)技術(shù)包括：

*鼻甲成形術(shù)：清除增厚的鼻甲，以擴(kuò)大鼻腔通氣通道

*鼻息肉切除術(shù)：切除阻塞鼻竇的鼻息肉

*鼻竇擴(kuò)大術(shù)：擴(kuò)大鼻竇開口，改善引流

*鼻中隔矯正術(shù)：矯正鼻中隔偏曲，以改善鼻竇通氣

手術(shù)效果

FESS對(duì)于治療CRS與哮喘共病的患者通常是有效的。研究表明：

*大多數(shù)患者術(shù)后鼻竇炎癥狀得到改善

*約50-70%的患者哮喘控制改善，減少了哮喘發(fā)作的頻率和嚴(yán)重程度

*FESS可顯著提高患者的生活質(zhì)量和整體健康狀況

術(shù)后護(hù)理

FESS后通常需要口服止痛藥和鼻用鹽水沖洗。術(shù)后幾天內(nèi)可能會(huì)出現(xiàn)鼻塞、流鼻涕和出血。大多數(shù)患者可在1-2周內(nèi)恢復(fù)正?；顒?dòng)。

潛在并發(fā)癥

與任何手術(shù)一樣，F(xiàn)ESS也有潛在的并發(fā)癥。最常見的并發(fā)癥包括：

*鼻出血

*感染

*眼球損傷（罕見）

*嗅覺喪失（罕見）

結(jié)論

治療性鼻竇內(nèi)窺鏡手術(shù)干預(yù)是治療慢性篩竇炎與哮喘共病的關(guān)鍵治療方法。FESS可以有效地改善鼻竇炎癥狀，提高哮喘控制，從而改善患者的生活質(zhì)量。第七部分免疫調(diào)節(jié)治療策略關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點(diǎn)主題名稱：生物制劑

1.生物制劑，如奧馬珠單抗，可靶向IgE介導(dǎo)的肥大細(xì)胞激活和氣道炎癥。

2.奧馬珠單抗已被證明可改善慢性篩竇炎哮喘共病患者的哮喘控制和嗅覺功能。

3.其他正在研究的生物制劑包括針對(duì)白細(xì)胞介素-5（IL-5）、IL-4和IL-13的制劑。

主題名稱：組胺受體拮抗劑

免疫調(diào)節(jié)治療策略

免疫調(diào)節(jié)治療旨在調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)對(duì)觸發(fā)哮喘的過敏原的反應(yīng)，從而減少炎癥和氣道痙攣。對(duì)于慢性篩竇炎和伴隨哮喘的患者，免疫調(diào)節(jié)治療可能是一種有效的治療方法。

抗組胺藥

抗組胺藥通過阻斷組織胺受體發(fā)揮作用，組織胺是一種在過敏反應(yīng)中釋放的炎性介質(zhì)。抗組胺藥可減輕炎癥、鼻部和眼部癥狀，以及哮喘癥狀。

白三烯調(diào)節(jié)劑

白三烯調(diào)節(jié)劑抑制白三烯的產(chǎn)生和作用，白三烯是一種在哮喘中引起氣道收縮和炎癥的類脂介質(zhì)。這些藥物可改善氣道功能，減少哮喘發(fā)作。

皮質(zhì)類固醇

皮質(zhì)類固醇具有強(qiáng)大的抗炎作用。吸入性皮質(zhì)類固醇可直接作用于氣道，減少炎癥和氣道痙攣。系統(tǒng)性皮質(zhì)類固醇用于治療嚴(yán)重的哮喘發(fā)作。

免疫抑制劑

免疫抑制劑用于抑制免疫系統(tǒng)過度反應(yīng)，這可能是慢性篩竇炎和哮喘共病的原因。環(huán)孢菌素和甲氨蝶呤等藥物可抑制T細(xì)胞活化，減少炎癥。

生物制劑

生物制劑靶向特定免疫細(xì)胞或信號(hào)通路。奧馬珠單抗是一種靶向免疫球蛋白E(IgE)的單克隆抗體，IgE是參與哮喘過敏反應(yīng)的關(guān)鍵免疫球蛋白。Dupilumab是一種靶向白細(xì)胞介素(IL)-4和IL-13受體的單克隆抗體，IL-4和IL-13是參與哮喘炎癥的關(guān)鍵細(xì)胞因子。

免疫治療

免疫治療涉及將少量過敏原引入患者體內(nèi)，以逐漸建立耐受性。皮下免疫治療和舌下免疫治療已用于治療慢性篩竇炎和哮喘共病的患者。

免疫調(diào)節(jié)治療策略的療效

免疫調(diào)節(jié)治療對(duì)慢性篩竇炎和伴隨哮喘的患者可能有效，但療效因患者而異。研究表明：

*抗組胺藥可緩解癥狀并改善生活質(zhì)量。

*白三烯調(diào)節(jié)劑可改善肺功能和減少哮喘發(fā)作。

*吸入性皮質(zhì)類固醇可改善氣道炎癥和氣道痙攣。

*免疫抑制劑可抑制免疫系統(tǒng)過度反應(yīng)。

*生物制劑可靶向特定的免疫細(xì)胞或信號(hào)通路，提供高度有效的治療。

*免疫治療可逐漸建立對(duì)過敏原的耐受性，從而長期控制癥狀。

選擇免疫調(diào)節(jié)治療

選擇合適的免疫調(diào)節(jié)治療策略取決于患者的個(gè)體情況，包括過敏原、哮喘嚴(yán)重程度和共存疾病。醫(yī)生會(huì)考慮患者的病史、體格檢查、過敏原檢測(cè)和肺功能檢查，以確定最佳治療方案。

結(jié)論

免疫調(diào)節(jié)治療策略對(duì)于治療慢性篩竇炎和伴隨哮喘的患者具有潛在的療效。通過調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)對(duì)觸發(fā)哮喘的過敏原的反應(yīng)，這些療法可以減少炎癥、改善氣道功能并提高生活質(zhì)量。選擇合適的免疫調(diào)節(jié)治療需要個(gè)性化評(píng)估和定期監(jiān)測(cè)。第八部分共病管理的綜合方法關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點(diǎn)藥物治療

1.鼻噴糖皮質(zhì)激素是慢性篩竇炎和哮喘共病的一線治療方法，可減輕炎癥和改善癥狀。

2.鼻用抗組胺藥可阻斷組胺受體，緩解鼻塞、流涕和打噴嚏癥狀。

3.口服白三烯調(diào)節(jié)劑可抑制白三烯的產(chǎn)生，白三烯是炎癥性和氣道收縮性介質(zhì)，可改善哮喘癥狀。

手術(shù)治療

1.鼻內(nèi)窺鏡蝶竇擴(kuò)大術(shù)可擴(kuò)大蝶竇開口，改善通氣和引流，減輕鼻竇炎癥狀。

2.鼻甲成形術(shù)可縮小肥大的鼻甲，改善鼻腔氣流，減輕鼻塞癥狀。

3.腺樣體切除術(shù)可切除增大的腺樣體，改善鼻后通氣，減輕鼻竇炎和睡眠呼吸暫停癥狀。

免疫治療

1.皮下注射組分免疫治療可調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)，減輕過敏性鼻竇炎和哮喘癥狀。

2.口服次免疫單位疫苗可誘導(dǎo)耐受，減少針對(duì)特定過敏原的免疫反應(yīng)，改善癥狀。

3.鼻腔或舌下免疫治療可直接給藥于黏膜組織，誘導(dǎo)局部耐受，改善鼻竇炎和哮喘癥狀。

生活方式管理

1.避免過敏原，如塵螨、花粉和寵物皮屑，可減輕癥狀。

2.控制吸煙，可減少氣道炎癥和哮喘發(fā)作風(fēng)險(xiǎn)。

3.規(guī)律運(yùn)動(dòng)，可改善心肺功能和免疫系統(tǒng)，減輕哮喘癥狀。

監(jiān)測(cè)和隨訪

1.定期評(píng)估癥狀，監(jiān)測(cè)療效和調(diào)整治療方案。

2.進(jìn)行鼻內(nèi)窺鏡檢查，評(píng)估鼻竇炎癥和解剖結(jié)構(gòu)。

3.肺功能檢查，評(píng)估氣道功能和哮喘的嚴(yán)重程度。

多學(xué)科協(xié)作

1.耳鼻喉科醫(yī)生、過敏與免疫科醫(yī)生和肺科醫(yī)生共同協(xié)作，提供全面的評(píng)估和治療。

2.藥物專家協(xié)助選擇和優(yōu)化藥物治療方案。

3.理療師提供生活方式指導(dǎo)和呼吸訓(xùn)練，改善癥狀和提高生活質(zhì)量。慢性篩竇炎和哮喘共病的綜合管理方法

慢性篩竇炎（CRS）和哮喘是一種常見的共病，它們之間存在復(fù)雜的關(guān)系。管理這種共病需要采用綜合方法，涉及藥物、手術(shù)和其他治療方法的結(jié)合。

藥物治療

*鼻腔糖皮質(zhì)激素（NS）：NS是CRS和哮喘的基石藥物，可減輕炎癥和改善癥狀。

*口服糖皮質(zhì)激素（OS）：嚴(yán)重CRS和/或哮喘患者可使用OS，以快速控制炎癥。

*長效β受體激動(dòng)劑（LABA）：LABA可改善氣流，緩解哮喘癥狀。

*吸入抗膽堿能藥物（LAMA）：LAMA可阻斷膽堿能神經(jīng)的活性，減輕支氣管痙攣和喘息。

*抗白三烯藥物：抗白三烯藥物可阻斷白三烯的產(chǎn)生，白三烯是導(dǎo)致CRS和哮喘炎癥的物質(zhì)。

*抗生素：當(dāng)感染加重CRS或哮喘時(shí)，可使用抗生