慢性光化性皮炎診療規(guī)范（2021年版）

慢性光化性皮炎診療規(guī)范

(2021年版)

慢性光化性皮炎(chronicactinicdermatitis,CAD)

是一組好發(fā)于中老年男性，慢性、持續(xù)性在曝光和非曝光部

位出現(xiàn)慢性皮炎改變的的光譜性疾病，包括：持久性光反應(yīng)，

光敏感性濕疹、光敏性皮炎、光線性類網(wǎng)質(zhì)細(xì)胞增生癥。這

組疾病均與某些已知或未知的光敏物質(zhì)有關(guān)，以上疾病無論

在臨床表現(xiàn)還是組織學(xué)上都有一定的相似性，認(rèn)為是同一個(gè)

疾病的不同表現(xiàn)形式或病程的不同階段的表現(xiàn)，90年代將這

組疾病統(tǒng)一命名為慢性光化性皮炎。

一、病因?qū)W

長(zhǎng)期日曬：光線在CAD中起重要作用，首次發(fā)病通常是

在夏季，常累及室外工作和活動(dòng)者。CAD的作用光譜非常廣

泛，除中波紫外線(UVB)外，長(zhǎng)波紫外線(UVA)及可見光均可

致病，其中UVA可能占據(jù)更重要的作用。而隨著氣候條件的

改變，CAD的發(fā)生與逐漸增加的日照時(shí)間密切相關(guān)，日照時(shí)

數(shù)和強(qiáng)度的增加促進(jìn)了CAD的發(fā)生。

光敏物質(zhì)的持續(xù)存在：已知或未知的光致敏物的存在對(duì)

CAD的發(fā)病有決定性作用。在UVA或UVB照射后，可能由于

少量原發(fā)性光敏物的存在，形成短暫的光接觸性皮炎，在紫

外線的反復(fù)刺激下，機(jī)體對(duì)光形成了持久敏感性，從而造成

了疾病的發(fā)生。它主要通過接觸光敏物、服用光敏性藥物或

食用光敏性食物等途徑發(fā)病。常見的光敏物質(zhì)主要包括：①

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日常生活接觸物品，如清潔劑中的香料、染料、美容化妝品、

藥性肥皂等，含有的主要光敏物為鹵代水楊酰苯胺；②職業(yè)

接觸品，如焦油、瀝青等；③食物，如黃泥螺、灰菜、木耳

等；④藥物，如：如四環(huán)素、灰黃霉素、磺胺類、苯并嘎嗪

類、利尿藥、抗組胺藥、水楊酸類、雌激素等藥物，中藥如

荊芥、防風(fēng)等。

另外如免疫功能的紊亂，色氨酸代謝的障礙及紫外線照

射后，皮膚組織中產(chǎn)生過多的氧自由基和膠原纖維類型的改

變，均促進(jìn)光敏性的增高。

二、流行病學(xué)

CAD在全球均有報(bào)道，常以溫和氣候地區(qū)多見，是50歲

以上患者最常見的光化性皮膚病，多累及男性，最常發(fā)生于

白種人。在我國(guó)，此病可見于所有種族，各地區(qū)都有發(fā)生，

但在日照長(zhǎng)、紫外線強(qiáng)的高原地區(qū)尤為明顯。除了中老年男

性外的其他的影響因素還包括逐漸增長(zhǎng)的戶外活動(dòng)時(shí)間，過

敏性濕疹，過敏性接觸性皮炎和艾滋病病毒等。因該病診斷

較復(fù)雜，目前我國(guó)尚沒有大規(guī)模的流行病學(xué)數(shù)據(jù)。云南地區(qū)

CAD的患病率的調(diào)查中顯示患者的平均年齡51-54歲，病程

平均為4-6年，平均日曬時(shí)間為6.5小時(shí)/天，66.6%有季

節(jié)加重現(xiàn)象。但是單純的長(zhǎng)期日光照射是否可直接導(dǎo)致CAD

的發(fā)病目前還不清楚。

三、發(fā)病機(jī)制

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CAD發(fā)病機(jī)理目前還不完全清楚，認(rèn)為遺傳、環(huán)境、機(jī)

體免疫因素都可能和其發(fā)病有關(guān)。光敏感物存在肯定是一重

要的發(fā)病因素，外源性光敏感物接觸皮膚或吸收后經(jīng)血液到

達(dá)皮膚，在UVA、UVB照射下使皮膚中某些正常成分發(fā)生變

化形成新抗原，這類新抗原最初為外源性的光化學(xué)物質(zhì)作為

半抗原和機(jī)體載體蛋白共價(jià)結(jié)合成為全抗原，引起局部的過

敏，由于伴隨慢性炎癥的反應(yīng)及淋巴細(xì)胞的不斷從血管外滲

到炎癥處，使新抗原的抗原性不斷產(chǎn)生，通過持續(xù)刺激免疫

系統(tǒng)而引起遲發(fā)性超敏反應(yīng)。國(guó)內(nèi)外大多數(shù)學(xué)者都接受其主

要是一個(gè)遲發(fā)性超敏反應(yīng)。

四、臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查

（一）臨床表現(xiàn)

CAD一般初次發(fā)作在夏季，但慢慢地四季均可發(fā)病，換

季時(shí)加重，患者常有劇癢感。皮損主要累及曝光部位，如面、

頸側(cè)、項(xiàng)部、手背、上胸部、前臂伸側(cè)、頭皮等處，部分會(huì)

累及掌跖部，而上瞼、須下、耳后、皮膚皺褶及指噗一般不

受累，衣物、帽子等邊緣常出現(xiàn)明顯的分界線，但嚴(yán)重的病

例亦可擴(kuò)散至非暴露區(qū)域。一般表現(xiàn)為慢性、亞急性或急性

濕疹。在急性期，皮損呈彌漫性水腫性紅斑、丘疹、水皰。

慢性期皮損苔葬樣變，可有禿發(fā)、瞼外翻、色素改變，尤其

是曝光部位。偶見紅皮病傾向。

（二）實(shí)驗(yàn)室檢查

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1.光試驗(yàn)和光斑貼試驗(yàn)：絕大多數(shù)CAD患者在UVB照射

24h后出現(xiàn)異常的遲發(fā)性紅斑，同時(shí)大部分對(duì)UVA敏感，少

部分也對(duì)可見光敏感。經(jīng)單色儀光試驗(yàn)24h后出現(xiàn)異常紅

斑反應(yīng)，此時(shí)間與CAD患者出現(xiàn)特征性濕疹樣改變的時(shí)間吻

合。寬譜UVB/UVA的激發(fā)試驗(yàn)也會(huì)導(dǎo)致異常的紅斑反應(yīng)。

重度患者對(duì)UVA和UVB同時(shí)敏感，少數(shù)患者分別對(duì)UVB單一

敏感，或?qū)VA、UVB和可見光同時(shí)敏感。約70%CAD患者

斑貼試驗(yàn)或光斑貼試驗(yàn)陽性，常見的有倍半祐內(nèi)酯、松香、

橡膠、金屬等，遮光劑敏感在這些患者中也較常見，常見的

成分為二苯甲酮、麝香葵子、雙三氯酚。有些CAD病人光敏

性消退后，接觸性變態(tài)反應(yīng)和斑貼試驗(yàn)陽性可持續(xù)存在。

我國(guó)2015年云南CAD患者最常見的變應(yīng)原從高到低依

次為：芳香混合物、D-松蘿酸、木材合成物、三氯碳酰苯胺、

鹽酸異丙嗪、三濱水楊酰苯胺、鹽酸氯丙嗪、6-甲基香豆素、

四氯水楊酰苯胺、六氯酚。

2.病理：CAD的皮損組織病理隨時(shí)間和活動(dòng)性的不同而

不同，但無特殊性改變。急性期可出現(xiàn)棘細(xì)胞層水腫、真皮

乳頭血管周圍淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。慢性期為皮膚T淋巴細(xì)胞瘤樣

改變，病理上棘層肥厚，角化過度，真皮可見網(wǎng)狀層淋巴細(xì)

胞密集浸潤(rùn)，浸潤(rùn)的細(xì)胞主要為CD8T細(xì)胞，有時(shí)可見非典

型的淋巴細(xì)胞，還可見類似Pautrier微膿腫樣的損害，也

可見朗格漢斯細(xì)胞的浸潤(rùn)。長(zhǎng)期病變患者可見真皮乳頭纖維

化和增厚，成纖維細(xì)胞變大、星形、多核。

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3.血液學(xué)檢查：對(duì)病情頑固的病人，建議檢查抗核抗體

譜排除自身免疫性疾病，紅皮病型CAD血涂片可能出現(xiàn)

Sezaiy細(xì)胞，但CD4*：CD8'細(xì)胞比率正常，無T細(xì)胞克隆。

年輕的患者建議檢測(cè)HIV抗體檢測(cè)。

五、診斷

CAD的診斷標(biāo)準(zhǔn)有三條：①臨床表現(xiàn)為曝光部位的皮膚

出現(xiàn)持久性濕疹樣皮炎或可能的假性淋巴瘤變化，亦可擴(kuò)展

至覆蓋區(qū)，偶呈紅皮病；②最小紅斑量測(cè)定對(duì)UVB異常敏感,

部分患者對(duì)UVA和可見光敏感，光激發(fā)試驗(yàn)和光斑貼試驗(yàn)可

為陽性。③組織病理改變呈亞急性或慢性濕疹，或呈假性淋

巴瘤改變。

三條均符合時(shí)才能確診。如無條件進(jìn)行光敏試驗(yàn)，或者

光敏試驗(yàn)呈陰性結(jié)果，但根據(jù)患者的臨床特征和組織病理改

變，仍可診斷。

六、治療

（一）一般治療

治療的關(guān)鍵是盡量避免日曬，盡可能減少戶外活動(dòng)，特

別是紫外線強(qiáng)烈的10:00至16:00。外出使用寬檐帽、遮陽

傘、長(zhǎng)袖衣褲和手套。UVA可穿透云層和玻璃，即使陰天或

在室內(nèi)，也不可忽視。嚴(yán)重者可能對(duì)室內(nèi)光線和日光燈均有

敏感，此時(shí)需要讓患者呆在只是用普通白熾燈的小室內(nèi)，用

深色的窗簾，盡量減少光刺激。還需根據(jù)CAD患者的敏感光

譜，選擇合適的外用防光劑，建議使用廣譜遮光劑，SPF值

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30及以上?？蓱?yīng)用多種接觸變應(yīng)原和光敏物進(jìn)行斑貼試驗(yàn)和

光試驗(yàn)明確致敏源。告誡患者盡可能的避免接觸和服用各種

含有光敏物的食品和藥物。嚴(yán)重患者需調(diào)動(dòng)工作和更換生活

環(huán)境。

(二)局部治療：

CAD的局部治療以對(duì)癥止癢為主，外用藥選擇可參考普

通濕疹。首選局部外用糖皮質(zhì)激素和鈣調(diào)磷酸酶抑制劑，中

效至強(qiáng)效外用糖皮質(zhì)激素可有效控制疾病發(fā)作。但要注意選

擇較為安全的藥物和劑型，并且治療時(shí)間不應(yīng)過長(zhǎng)，以免發(fā)

生皮膚萎縮，條紋和色素沉著。同時(shí)局部應(yīng)用含有脂質(zhì)的保

濕霜，能促使糖皮質(zhì)激素引起的皮膚屏障損傷修復(fù)?？墒褂?/p>

0.K他克莫司軟膏或者1爐比美莫司乳膏作為維持治療，病人

須被告知鈣調(diào)磷酸酶抑制劑有可能增加皮膚惡性腫瘤和淋

巴瘤的風(fēng)險(xiǎn)。

(三)系統(tǒng)治療：

如局部用藥仍無法解決問題，可以考慮系統(tǒng)用藥。

1.首選糖皮質(zhì)激素：潑尼松龍(20-60mg/d),起效后逐

漸減量，持續(xù)數(shù)周，需要注意系統(tǒng)使用糖皮質(zhì)激素的不良反

應(yīng)。

2.氯喳：已廣泛用于光敏性皮膚病，采用羥氯喳(200mg,

1-2次/d)聯(lián)合抗組胺藥物、糖皮質(zhì)激素及遮光劑外用可獲得

較好療效。長(zhǎng)期用藥需要注意眼損害、血液系統(tǒng)損害、肝毒

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性。一般要求用藥一個(gè)月內(nèi)檢查一次眼底，此后每6個(gè)月復(fù)

查一次。

3.免疫抑制劑：對(duì)于皮損泛發(fā)或者頑固的患者，也可用

硫口坐嘿吟(50一200mg/d,或1.0-2.5mg/kg/d),替代糖皮質(zhì)激

素，對(duì)大多數(shù)的CAD患者效果明顯，但用藥前和用藥期間需

監(jiān)測(cè)硫代喋吟甲基轉(zhuǎn)移酶的活性，以避免毒性作用。對(duì)反復(fù)

發(fā)作的CAD,聯(lián)合使用羥氯喳與糖皮質(zhì)激素或硫唾嘿吟可增

加療效。其他可以使用的免疫抑制劑有環(huán)抱素(3.5-5

mg/kg/d)、霉酚酸酯(25-40mg/kg/d或1-2g/d),患者應(yīng)

該被告知這些藥物可能增加感染以及骨髓抑制的風(fēng)險(xiǎn)。雷公

藤具有免疫抑制和抗炎作用，可用于激素和免疫抑制劑的替

代用藥，一般也需要長(zhǎng)期用藥，用藥期間檢測(cè)肝腎功能及血

細(xì)胞。

4.沙利度胺：通過免疫抑制、穩(wěn)定溶酶體膜、抑制嗜中

性粒細(xì)胞趨化而產(chǎn)生的抗炎作用有利于CAD的治療，可緩解

瘙癢，但用藥時(shí)間較長(zhǎng)，150mg/d有較好療效，需要注意口

干、嗜睡、周圍神經(jīng)炎等不良反應(yīng)。

5.其他系統(tǒng)用藥：抗組胺藥，煙酰胺，B族維生素、B-

胡蘿卜素等有一定治療效果。

(四)物理治療：

光療和PUVA,目的是在不激發(fā)疾病發(fā)作的條件下，誘發(fā)

患者發(fā)生光耐受。作用機(jī)制目前仍不清楚，可能與皮膚色素

加深、角質(zhì)層增厚、假定的抗原去除以及有效地抑制淋巴細(xì)

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胞和朗格漢斯細(xì)胞有關(guān)。這是控制中、重度多形性日光疹最

有效的方法，也可應(yīng)用于治療CAD。PUVA和UVB都可使用。

小心成功使用PUVA,再加上局部使用糖皮質(zhì)激素，可獲得長(zhǎng)

期的緩解。NB-UVB治療如多形性日光疹等其他光敏性疾病已

被證實(shí)是安全有效的，但目前為止，國(guó)內(nèi)外使用NB-UVB治

療CAD的文獻(xiàn)報(bào)道還較少。NB-UVB治療前需行MED測(cè)定，