老高考新教材適用2025版高考生物二輪復(fù)習(xí)知識(shí)對(duì)點(diǎn)小題練1細(xì)胞的分子基礎(chǔ)與結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)

1.細(xì)胞的分子基礎(chǔ)與結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)1.(2024湖北武漢模擬)新冠病毒和SARS病毒在感染人體時(shí)均識(shí)別肺泡上皮細(xì)胞上的受體(ACE2),起識(shí)別作用的關(guān)鍵蛋白均為二者包膜上的S蛋白,但二者的S蛋白有部分氨基酸存在差異。下列有關(guān)說(shuō)法錯(cuò)誤的是()A.限制ACE2合成的基因不只存在于肺泡上皮細(xì)胞中B.S蛋白與ACE2的相互識(shí)別作用不能體現(xiàn)細(xì)胞間的信息溝通C.S蛋白可與雙縮脲試劑發(fā)生作用,產(chǎn)生紫色反應(yīng)D.依據(jù)上述的科學(xué)探討推想,不同結(jié)構(gòu)的蛋白質(zhì)功能也肯定不相同2.(2024河北秦皇島三模)探討人員在試驗(yàn)室中探討蛋白質(zhì)的折疊時(shí)發(fā)覺(jué),尿素可以使蛋白質(zhì)去折疊(或變性),成為失去自然構(gòu)象的松散肽鏈,當(dāng)去掉尿素時(shí),蛋白質(zhì)又可以自發(fā)地重新折疊(或復(fù)性)成原來(lái)的構(gòu)象,如圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)與組成該蛋白質(zhì)的氨基酸的種類、數(shù)目和排列依次有關(guān)B.去除尿素后,變性的蛋白質(zhì)復(fù)原它們?cè)瓉?lái)的構(gòu)象,功能也可能隨之復(fù)原C.暴露在高濃度尿素溶液中的變性的蛋白質(zhì)能與雙縮脲試劑發(fā)生顏色反應(yīng)D.當(dāng)?shù)鞍踪|(zhì)和細(xì)胞內(nèi)的其他分子發(fā)生相互作用時(shí),其構(gòu)象不會(huì)發(fā)生變更3.(2024河北模擬)我國(guó)首次實(shí)現(xiàn)從CO到蛋白質(zhì)的合成,并形成萬(wàn)噸級(jí)工業(yè)產(chǎn)能。詳細(xì)是以鋼廠尾氣中的CO為碳源、以氨水為氮源,經(jīng)優(yōu)化的乙醇梭菌(芽孢桿菌科)厭氧發(fā)酵工藝,22秒就可轉(zhuǎn)化出乙醇和乙醇梭菌蛋白,該蛋白的類別劃分與飼料行業(yè)常用的酵母蛋白一樣。下列敘述正確的是()A.CuSO4在檢測(cè)飼料中蛋白質(zhì)與檢測(cè)生物組織還原糖的試驗(yàn)中作用不同B.向乙醇梭菌注射被3H標(biāo)記羧基端的亮氨酸,可追蹤其蛋白的合成與運(yùn)輸途徑C.乙醇梭菌產(chǎn)生的蛋白質(zhì)可能須要內(nèi)質(zhì)網(wǎng)與高爾基體加工D.煮熟飼料中的蛋白質(zhì)因空間結(jié)構(gòu)和肽鍵被破壞,更易被動(dòng)物消化汲取4.(2024湖南長(zhǎng)沙模擬)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)具有嚴(yán)格的質(zhì)量限制系統(tǒng),只有正確折疊的蛋白質(zhì)才會(huì)經(jīng)囊泡運(yùn)往高爾基體。未完成折疊或錯(cuò)誤折疊的蛋白質(zhì)會(huì)在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中積累,當(dāng)超過(guò)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)質(zhì)量限制實(shí)力的限度時(shí),會(huì)造成內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的損傷,從而引起UPR(未折疊蛋白質(zhì)應(yīng)答反應(yīng)),UPR能夠在肯定程度上減輕、緩解內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的負(fù)擔(dān)和損傷。下列描述不屬于UPR的是()A.增加折疊酶的數(shù)量,促進(jìn)蛋白質(zhì)完成折疊B.降低內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜的流淌性,削減囊泡的形成C.激活相關(guān)的蛋白質(zhì)降解系統(tǒng),水解錯(cuò)誤折疊的蛋白質(zhì)D.影響細(xì)胞中相關(guān)核酸的功能,削減分泌蛋白質(zhì)的合成5.(2024江蘇揚(yáng)州模擬)泛素是一種存在于大多數(shù)真核細(xì)胞中的蛋白質(zhì)。它的主要功能是標(biāo)記須要分解掉的蛋白質(zhì),使其被水解。USP30蛋白是一種去泛素化酶,主要定位在線粒體外膜。探討人員發(fā)覺(jué),與野生型小鼠相比,USP30基因敲除小鼠線粒體的數(shù)量削減,形態(tài)發(fā)生變更(如下圖)。下列推想不合理的是 ()A.上圖是在電子顯微鏡下視察到的圖像B.USP30蛋白參加了細(xì)胞內(nèi)線粒體形態(tài)結(jié)構(gòu)的調(diào)控C.野生型小鼠線粒體內(nèi)膜折疊形成嵴增加了相關(guān)酶的附著面積D.USP30通過(guò)促進(jìn)泛素化作用,防止線粒體自噬6.(2024河北保定二模)細(xì)胞內(nèi)的囊泡能夠附著在細(xì)胞骨架上定向轉(zhuǎn)移,科學(xué)家篩選出一些突變型酵母菌,這些酵母菌在25℃時(shí)分泌功能正常,但在35℃條件下培育時(shí),本應(yīng)分泌到胞外的蛋白質(zhì)會(huì)異樣積累在細(xì)胞內(nèi)某處。科學(xué)家將這些突變型酵母菌與正常酵母菌進(jìn)行基因比對(duì),發(fā)覺(jué)至少有25個(gè)基因與囊泡的定向運(yùn)輸有關(guān)。如圖為正常酵母菌和突變型酵母菌的蛋白質(zhì)分泌途徑示意圖。下列敘述不正確的是()A.酵母菌細(xì)胞骨架是由蛋白質(zhì)纖維組成的與物質(zhì)運(yùn)輸?shù)壬顒?dòng)有關(guān)的結(jié)構(gòu)B.推想正常酵母菌細(xì)胞中來(lái)自內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的分泌泡能定向與高爾基體的膜相融合C.分泌突變體A、B的差異,是溫度上升,與囊泡運(yùn)輸有關(guān)的基因發(fā)生缺失所致D.利用同位素標(biāo)記氨基酸可視察35℃條件下培育的正常酵母菌蛋白質(zhì)的分泌過(guò)程

1.細(xì)胞的分子基礎(chǔ)與結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)1.D解析:人體細(xì)胞中都有限制ACE2合成的基因,只是在部分細(xì)胞如肺泡上皮細(xì)胞中表達(dá),A項(xiàng)正確;病毒沒(méi)有細(xì)胞結(jié)構(gòu),其S蛋白與ACE2的相互識(shí)別不能體現(xiàn)細(xì)胞間的信息溝通,B項(xiàng)正確;S蛋白含有肽鍵,所以能與雙縮脲試劑發(fā)生作用,產(chǎn)生紫色反應(yīng),C項(xiàng)正確;新冠病毒和SARS病毒在感染人體時(shí),識(shí)別肺泡上皮細(xì)胞上受體(ACE2)的都是S蛋白,但二者的S蛋白結(jié)構(gòu)存在差異,說(shuō)明不同結(jié)構(gòu)的蛋白質(zhì)功能也可能相同,D項(xiàng)錯(cuò)誤。2.D解析:蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)多樣性與構(gòu)成蛋白質(zhì)的氨基酸的種類、數(shù)目、排列依次和肽鏈盤曲、折疊方式及形成的空間結(jié)構(gòu)相關(guān),A項(xiàng)正確;分析題圖可知,尿素可以使蛋白質(zhì)變性,去除尿素后,蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)復(fù)原,結(jié)構(gòu)確定功能,所以蛋白質(zhì)功能也可能隨之復(fù)原,B項(xiàng)正確;暴露在高濃度尿素溶液中的變性的蛋白質(zhì)只是空間結(jié)構(gòu)發(fā)生變更,肽鍵并未斷裂,所以能與雙縮脲試劑發(fā)生紫色反應(yīng),C項(xiàng)正確;當(dāng)?shù)鞍踪|(zhì)和細(xì)胞內(nèi)的其他分子發(fā)生相互作用時(shí),其構(gòu)象可能會(huì)發(fā)生變更,D項(xiàng)錯(cuò)誤。3.A解析:CuSO4在檢測(cè)飼料中蛋白質(zhì)與檢測(cè)生物組織還原糖的試驗(yàn)中作用不同,前者是與肽鍵反應(yīng)生成紫色絡(luò)合物,后者是與NaOH反應(yīng)生成氫氧化銅,A項(xiàng)正確;芽孢桿菌是原核生物,其細(xì)胞中不含內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體等細(xì)胞器,因此向乙醇梭菌注射被3H標(biāo)記羧基端的亮氨酸,不行追蹤其蛋白的合成與運(yùn)輸途徑,B、C兩項(xiàng)錯(cuò)誤;煮熟飼料中的蛋白質(zhì)因空間結(jié)構(gòu)被破壞而變性,但其中的肽鍵并沒(méi)有被破壞,D項(xiàng)錯(cuò)誤。4.B解析:增加折疊酶的數(shù)量,促進(jìn)蛋白質(zhì)完成折疊,會(huì)使未完成折疊的蛋白質(zhì)削減,不會(huì)在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中積累,在肯定程度上減輕、緩解內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的負(fù)擔(dān)和損傷,屬于UPR,A項(xiàng)符合題意;由題干信息可知,正確折疊的蛋白質(zhì)才會(huì)經(jīng)囊泡運(yùn)往高爾基體,削減囊泡的形成會(huì)使蛋白質(zhì)在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中積累,增加內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的負(fù)擔(dān),不屬于UPR,B項(xiàng)不符合題意;激活相關(guān)的蛋白質(zhì)降解系統(tǒng),水解錯(cuò)誤折疊的蛋白質(zhì),在肯定程度上減輕、緩解內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的負(fù)擔(dān)和損傷,屬于UPR,C項(xiàng)符合題意;影響細(xì)胞中相關(guān)核酸的功能,蛋白質(zhì)的合成也隨之削減,減輕、緩解了內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的負(fù)擔(dān),屬于UPR,D項(xiàng)符合題意。5.D解析:題圖能看到線粒體的內(nèi)、外膜結(jié)構(gòu),是在電子顯微鏡下視察到的圖像,A項(xiàng)正確;USP30基因敲除小鼠線粒體的數(shù)量削減,形態(tài)發(fā)生變更,可見(jiàn)USP30蛋白參加了線粒體形態(tài)結(jié)構(gòu)的調(diào)控,B項(xiàng)正確;野生型小鼠線粒體內(nèi)膜折疊形成嵴增加了相關(guān)酶的附著面積,C項(xiàng)正確;USP30蛋白是一種去泛素化酶,起到去泛素化的作用,D項(xiàng)錯(cuò)誤。6.C解析:細(xì)胞骨架是由蛋白質(zhì)纖維組成的網(wǎng)架結(jié)構(gòu),A項(xiàng)正確;結(jié)合圖示可知,正常酵母菌細(xì)胞中來(lái)自內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的分泌泡與高爾基體的特定部位結(jié)合,能定向與高爾基體的膜相融合,B項(xiàng)正確