動脈血氣操作技巧

血氣分析第一頁，共九十三頁。一、血氣分析的概念血氣分析系指用血氣分析儀測定血中所存在的氧和二氧化碳以及有關酸堿平衡指標的參數。血氣分析儀直接測定的指標是pH、PCO2和PO2，分別由pH電極、二氧化碳電極和氧電極完成，其它指標多為派生或計算值。第二頁，共九十三頁。動脈血氣反映兩個重要器官的功能狀態(tài)

肺腎pH，氧分壓，二氧化碳分壓，氧飽和度，氧含量， pH，碳酸氫根離子第三頁，共九十三頁。二、血氣的臨床應用范圍醫(yī)生根據患者病情初步判斷有缺氧和/或酸堿平衡失調者，需查血氣分析。判斷是否缺氧及缺氧的嚴重程度，判斷有無呼吸衰竭。臨床各科的急危重癥一般都伴有程度不等的缺氧和/或酸堿失衡，原則上均需查血氣分析跟蹤病情變化，指導臨床治療。各種診斷不明的疑難雜癥，查血氣分析可提示氧供和酸堿平衡狀態(tài)的信息，從而可拓展思路，有助于明確診斷。

第四頁，共九十三頁。標本的采集

第五頁，共九十三頁。一、為什么要使用動脈血1.動脈血是評估血氧含量所必需的。2.動脈血的各項生理指標在全身是一致的，而不同部位的靜脈血則會出現變化。3.動脈血氣顯示了機體四大方面的生理機能。1),肺換氣2〕腎代謝3〕肝代謝4〕血液緩沖系統(tǒng)的調節(jié)功能。第六頁，共九十三頁。一、為什么要使用動脈血4.動脈血氣臨床適應癥：麻醉、機械通氣、手術中、手術后、急診、外傷、心梗、藥物過量、肺病、肝病、腎病。5.動脈血氣對呼吸道疾病、酸堿失衡、代謝疾病及危重病人的治療用藥和診斷提供可靠的理論依據。6.動脈血氣檢測優(yōu)勢：血量少、檢測工程多、結果快捷、準確度高。第七頁，共九十三頁。BD血氣針和預充肝素注射器比照工程BD血氣針預充肝素注射器肝素鹽肝素鋰肝素鈉12500U性狀噴霧態(tài)（粉劑）液態(tài)修飾鈣平衡（修飾）無修飾裝置有孔石無孔石附件針帽、膠塞橡膠瓶塞第八頁，共九十三頁。BD血氣針的特點分析：1.噴霧態(tài)鈣平衡〔修飾〕肝素鋰，既保證了肝素的抗凝作用又不再與血液中的離子結合，粉狀的肝素鋰又不再與血液中的離子結合，粉狀的肝素鋰不稀釋血液，不破壞細胞，提高離子檢測度。2.先進的孔石裝置，采血時自動充盈，空氣自動排出，防止了血液與空氣接觸，減少了分析前對血液氧分壓、二氧化碳分壓及血紅蛋白氧合系統(tǒng)的誤差因素，提高了氧分壓和二氧化碳分壓的檢測準確度。3.針帽、膠塞，確保了標本運送人員的平安，減少了標本分析前的誤差，提高了結果的準確度。第九頁，共九十三頁。二、為什么要用專業(yè)的血氣針采血1.與先進的國際醫(yī)療水平接軌、標準化、標準化操作。2.對分析前的標本進行抗凝處理，防止血凝塊堵塞分析儀，降低抗凝劑對檢測結果準確性的干擾。3.防止分析前的誤差，提高檢測質量，減少檢測次數，降低患者費用。第十頁，共九十三頁。三.動脈采血操作的步驟一〕、首先要向患者解釋采血的目的：根據采血單查對姓名、床號。讓病人知道采取動脈血，會帶來一點生理上的疼痛感。病人因此有了心理準備，緩解了緊張與不適感。二〕、挑選適宜的動脈：取血要選擇淺表、易于觸及體表側支循環(huán)較多的動脈。常用的動脈采血部位有：橈動脈、肱動脈、股動脈、足背動脈。一般首選橈動脈，因為易固定、便于操作、病人也容易接受、并且是唯一經過二次氧合的動脈血。肱動脈滾滑、不好固定、且不好操作股動脈不易壓迫，易形成血腫；易錯抽靜脈血、股動脈解剖位置較深，容易造成感染。第十一頁，共九十三頁。三.動脈采血操作的步驟三)、取正確的姿勢：病人的姿勢：要求病人把手心朝外、向上、外伸，把手腕放置在枕頭或物品上，不要讓手腕和手懸空。操作者的姿勢：在采血部位的同側，取站立位，視線保持在采血部位區(qū)域內，去掉床旁擋板。四)、確定穿刺點采血者將左手(或右手)的食指沿血管的走向，放在準備采血的部位，通過“一按一提〞，仔細感覺動脈的搏動。第十二頁，共九十三頁。三.動脈采血操作的步驟五〕、皮膚消毒：找好穿刺的部位后，就要對病人的擬采血部位進行消毒。操作者也要對自己要接觸病皮膚的手指進行消毒。根據各人習慣，可戴無菌手套。六〕、準備穿刺一切準備就緒后，采血者用左手食指沿動脈的走向固定住橈動脈，并感受到它的搏動。右手以執(zhí)筆式是的方法把持注射器，手的小魚肌貼在病人手的大魚肌處，便于固定。第十三頁，共九十三頁。三.動脈采血操作的步驟七〕、穿刺

：把持針頭朝向動脈的流向，和動脈平行，針頭的三角斜面朝上，以大約90度的角度刺向皮膚。動脈比我們想象的要淺，動作要輕緩，不要一下用力過猛，穿透動脈。八)、采血：見回血后，固定注射器，利用動脈采血器中孔石裝置，使動脈血慢慢往上頂。第十四頁，共九十三頁。三.動脈采血操作的步驟九)、按壓止血：一手在抽出針頭的同時，另一手要拿著棉棒，做好加壓止血的準備。加壓止血至少要在5分鐘以上，防止皮下血腫的產生。如果抗凝機制不好的病人，加壓的時間要在十分鐘以上，并觀察穿刺部位有無出血跡象。第十五頁，共九十三頁。三.動脈采血操作的步驟十)、排除氣泡：查看血樣標本有無氣泡純在，如果有要立即排出。第十六頁，共九十三頁。三.動脈采血操作的步驟十一)、搖勻標本：充分混合血液標本，在手掌中滾動標本，讓血樣和針管里的肝素抗凝劑充分混勻。來回按順時針的方向，搖晃注射器，也可以幫助血樣和抗凝劑混合。第十七頁，共九十三頁。十二)、再次核對：姓名、床號，給標本貼上標簽，如果條件允許，立即送檢.

第十八頁，共九十三頁。三.動脈采血操作的步驟十三、送檢：采血后應立即送檢，在盡可能短的時間內測定，測定時要充分混勻，如需存放，應置于4℃冰箱內，放置時間不超過1h。存放時間過長，對檢驗結果會造成pH下降、PO2下降、PCO2上升。吸氧者如病情允許可停止吸氧30分鐘后采血送檢，否則應標記給氧濃度與流量。第十九頁，共九十三頁。四、對血氣分析結果的影響因素及相對應得措施1、病人狀態(tài)的穩(wěn)定性病人假設心理狀態(tài)不穩(wěn)定，在短時間內可以影響病人的呼吸狀態(tài)，從而影響血液中pH值、PaCO2、PaO2等不穩(wěn)定參數的結果。如由于害怕取樣，有些病人呼吸急促，引起pH值、PaO2增加，PaCO2減少;瞬間憋氣則會使pH值、PaO2減少，PaCO2增加。在采血時必須向患者進行解釋，力求穿刺準確，一針見血，必要時應用局麻藥，減輕病人痛苦，使病人處于情緒穩(wěn)定狀態(tài)。第二十頁，共九十三頁。四、對血氣分析結果的影響因素及相對應得措施2、治療因素吸氧及吸氧濃度對PaO2有直接的影響。采血前，應停止吸氧30min。如果病情不允許，采血時要記錄給氧濃度。當改變吸氧濃度時，要經過15min以上的穩(wěn)定時間再采血。同樣，機械通氣病人取血前30min呼吸機設置應保持不變。臨床用堿性藥物、大劑量青霉素鈉鹽、氨芐青霉素等輸入人體后短期內會引起酸堿平衡暫時變化，從而掩蓋了體內真實的酸堿紊亂，以致造成誤診，因此采血應在病人用藥前30min進行。含脂肪乳劑的血標本會嚴重干擾血氣電解質測定，還會影響儀器測定的準確性和損壞儀器。應盡量在輸注乳劑之前取血，或在輸注完脂肪乳劑12h后，血漿中已不存在乳糜后才能送檢，而且血氣申請單上必須注明病人使用脂肪乳劑及輸注結束時間。第二十一頁，共九十三頁。四、對血氣分析結果的影響因素及相對應得措施1抗凝劑的影響血氣分析所使用的動脈血標本必須抗凝，而肝素鈉是唯一可使用的抗凝劑。肝素溶液對血氣測定值的影響主要是稀釋。稀釋對PaCO2、HCO3-測定值影響最大。正常動脈血當稀釋5%時，PaCO2下降0.27kPa〔-2.0mmHg〕，碳酸氫根濃度、BE下降1.2mmol/L，PaO2上升0.53kPa〔+4.0mmHg〕，pH無影響。美國B-D公司經過一系列測定，發(fā)現肝素溶液稀釋的2ml血樣中因有0.25ml的死腔肝素〔塑料注射器〕，其稀釋會使PaCO2由40mmHg降低至35mmHg。而其公司生產的預設型動脈血氣針內含100單位固體肝素鋰，無液體稀釋效應，結果可靠。采用肝素鈉抗凝時，應將肝素鈉與血液樣本的比例控制在1∶20以下，即5ml和2ml注射器取血量分別應>3.3ml和2ml，否則誤差極大。第二十二頁，共九十三頁。四、對血氣分析結果的影響因素及相對應得措施標本的存放血液中含有可呼吸的活性細胞〔白細胞、網織紅細胞〕，它們在取樣后仍然繼續(xù)消耗氧氣產生CO2，一般動脈血樣本體外37℃保存，每10minPaCO2增加1mmHg，pH減少0.01。因此抽血后應立即送檢，一般從標本采集到完成測定，時間不超過30min。遇特殊情況不能立即測定時，應放在含有冰水的容器中，但保存時間不超過1h。測定前要在室溫下放置數分鐘，因為溫度每下降1℃可使pH上升0.014，對PaO2、PaCO2也有影響。第二十三頁，共九十三頁。四、對血氣分析結果的影響因素及相對應得措施患者體溫的影響溫度會影響pH、PaCO2、PaO2的測定值。患者體溫高于37℃，每增加1℃，PaO2將增加7.2%，PaO2增加4.4%，pH降低0.015;體溫低于37℃時，對pH和PaCO2影響不明顯，而對PaO2影響較顯著。體溫每降低1℃，PaO2將降低7.2%。因此，必須在化驗單上注明患者的實際體溫，實驗室測定時即可應用儀器中的“溫度校正〞按鈕，校正到患者的實際溫度，保證測定結果的準確性。第二十四頁，共九十三頁。五、血氣監(jiān)測的指標〔1〕PaO2；(PA-aO2〕〔2〕SaO2(3)PaCO2TCO2〔4〕PH〔5〕HCO3-BE第二十五頁，共九十三頁。(一)pH值

PH：指體液內氫離子濃度的負對數，是反映體液總酸堿平衡的指標，受呼吸及代謝因素共同影響。正常值PH=7.35~7.45，平均7.4。靜脈血數量約低0.03~0.05。PH<7.35為酸血癥，PH>7.45為堿血癥。不能區(qū)別是代謝性或呼吸性的酸堿失衡PH=7.35~7.45

無酸血癥或堿血癥；代償性酸血癥或堿血癥；混合性酸堿失衡。PH只能說明體內酸堿狀況，要判斷是那種酸堿失衡,要看代謝性和呼吸性指標。正常pH值

酸堿平衡第二十六頁，共九十三頁?！捕硠用}血氧分壓〔PaO2〕定義：是血液物理溶解的氧分子所產生的壓力。正常值：12.6～13.3Kpa〔95～100mmHg〕老年人參考值：60歲＞80mmHg70歲＞70mmHg

臨床意義：判斷有否缺氧及其程度,它作為缺氧的指標遠較血氧飽和度為敏感。PaO280～60mmHg輕度缺氧。60～40mmHg中度缺氧。＜40mmHg重度缺氧診斷呼吸衰竭的指標

(100－0.33×年齡±5)mmHg第二十七頁，共九十三頁。(三)動脈血二氧化碳分壓〔PaCO2〕定義：血液中物理溶解的CO2分子產生的張力?！?7℃時α系數0.03，正常二氧化碳分壓的情況下，物理溶解的CO2為1.2mmol/L，相當于動脈全血CO2總量的5％。〕正常值：〔35～45mmHg〕。

CO2分子具有較強的彌散能力，故血液PCO2根本上反映了肺泡PCO2平均值。故PCO2是衡量肺泡通氣量適當與否的一個客觀指標，通氣缺乏時增高，表示有CO2潴留；通氣過度時CO2排出過多則PaCO2降低。

臨床意義：判斷呼吸衰竭的類型與程度判斷是否存在呼吸性酸堿平衡失調判斷代謝性酸堿失衡的代償反響判斷肺泡通氣狀態(tài)：第二十八頁，共九十三頁。

PaCO2與pH值關系

PaCO2每升高或下降〔10mmHg〕，pH值下降或升高0.1單位；如PaCO2從〔40mmHg→20mmHg〕則pH值可從7．40升至7.60；PaCO2升高，氧離解曲線右移；PaCO2每升高〔10mmHg〕，腦血流量可增加1/2。正常差異與呼吸停止時PaCO2變化：正常人站立時PaCO2比臥位時低3mmHg；睡眠時比清醒時高8mmHg；一般情況下，男比女高〔3mmHg〕；呼吸停止1min，PaCO2升高6～9mmHg，如一正常人呼吸驟停5min，其PaCO2可升至85mmHg，即9×5＋40〕。第二十九頁，共九十三頁?！菜摹程妓釟潲}實際碳酸氫鹽〔AB〕：是指隔絕空氣的血標本，在患者實際條件下測得的碳酸氫鹽含量，受呼吸性和代謝性雙重因素影響。正常值22—27〔24〕mmol/L。標準碳酸氫鹽〔SB〕：是指動脈血在38℃，PaCO240mmHg〔5.33kPa〕，SaO2100%的條件下，所測的血漿碳酸氫鹽的含量；排除呼吸因素后HCO3-。正常人SB、AB兩者無差異。當體內其它陰離子缺乏時，〔HCO3-〕增多，代替其它陰離子而與陽離子保持平衡。意義：反映酸堿失衡AB與SB均正常，為酸堿內穩(wěn)態(tài)AB=SB＜正常值，為代酸〔未代償〕AB=SB＞正常值，為代堿〔未代償〕AB>SB呼酸AB<SB呼堿第三十頁，共九十三頁。定義：在37℃，一個正常大氣壓、Hb100%氧合、PaCO240mmHg的條件下，將1L全血的PH調到7.4所需的酸或堿量。參考值：±3mmol/L(均值0〕

意義：1〕是反映代謝性因素的一個客觀指標2〕反映血液緩沖堿絕對量的增減：+堿超；-堿缺3〕指導臨床補酸或補堿量，比據HCO3-更準確A法：補酸〔堿〕量=0.6×BE×體重〔kg)一般先補充計算值的2/3-1/2，然后根據血氣復查結果斷定再補給量。B法：代酸：BE/3x體重〔Kg〕=NaHCO3-(ml)代堿：BE/6x體重〔Kg〕=鹽酸精氨酸(ml)〔五〕剩余堿(BE)第三十一頁，共九十三頁。檢測結果的準確性所采的血液標本是否為動脈血核實結果是否有誤差，利用[H+]=24×PCO2/HCO3-的公式判斷結果準確與否。PH=7.4時，[H+]為40mmol/L在pH7.1~7.5范圍內，pH每變動0.01單位，則H+向反方向變化1mmol/L，即可將pH變換成[H+]將計算結果和推算結果進行比較，看二者是否相符

[H+]=24×PCO2/HCO3-=38.77第三十二頁，共九十三頁。六、酸堿平衡調節(jié)機制

在正常膳食情況下，體內產生的酸比堿多。但在一定范圍內這些酸或堿進入血液后不會引起血液的顯著變化，原因在于有一系列的調節(jié)機理．包括：㈠緩沖系統(tǒng)：主要由弱酸及其酸性鹽組成。㈡細胞內外液電解質的交換㈢肺的調節(jié)㈣腎的調節(jié)腎體液肺組織細胞第三十三頁，共九十三頁。各種調節(jié)的比較 作用時間 強度體液緩沖系統(tǒng) 迅速 作用不持久肺的調節(jié) 30min達頂峰 效能最大腎臟的調節(jié) 3～5天達頂峰 固定酸作用大細胞的緩沖 3～4h 較強第三十四頁，共九十三頁。七、動脈血氣分析

第三十五頁，共九十三頁。

原發(fā)失衡原發(fā)改變代償反響預計代償公式代償極限呼酸PaCO2↑HCO3—↑急性△HCO3—=0.1△PaCO2±1.530mmol/L〔△HCO3—不能>3-4mmol/L〕慢性△HCO3—=0.35△PaCO2±5.5845mmol/L呼堿PaCO2↓HCO3—↓急性△HCO3—=0.2△PaCO2±2.518mmol/L慢性△HCO3—=0.49△PaCO2±1.7212-15mmol/L代酸HCO3—↓PaCO2↓PaCO2=1.5HCO3—+8±210mmHg代堿HCO3—↑PaCO2↑△PaCO2=0.9HCO3—±555mmHg

常用酸堿失衡預計代償預計公式第三十六頁，共九十三頁。定義：高AG代酸〔繼發(fā)性HCO3-降低〕掩蓋HCO3-升高，潛在HCO3-=實測HCO3-+△AG，即無高AG代酸時，體內應有的HCO3-值。意義：1〕排除并存高AG代酸對HCO3-掩蓋作用，正確反映高AG代酸時等量的HCO3-下降2〕揭示被高AG代酸掩蓋的代堿和三重酸堿失衡中代堿的存在

潛在HCO3-第三十七頁，共九十三頁。4.用單純性酸堿失衡預計代償公式來判斷

正確使用公式必須要遵從以下步驟：

①必須首先通過動脈血pH、PCO2、HCO3-三個參數，并結合臨床確定原發(fā)失衡；

②根據原發(fā)失衡選用適宜公式；

③將公式計算所得結果與實測HCO3-或PCO2相比作出判斷，凡落在公式計算代償范圍內判斷為單純性酸堿失衡，落在范圍外判斷為混合性酸堿失衡；

④假設為并發(fā)高AG代酸的混合性酸堿失衡，則應計算潛在HCO3-，將潛在HCO3-替代實測HCO3-與公式計算所得的預計HCO3-相比。第三十八頁，共九十三頁。5.結合臨床表現、病史綜合判斷

動脈血氣分析雖對酸堿失衡的判斷甚為重要，但單憑一張血氣分析報告單作出的診斷，有時難免有錯誤的。為使診斷符合病人的情況，必須結合臨床、其它檢查及屢次動脈血氣分析的動態(tài)觀察。第三十九頁，共九十三頁。四、酸堿失衡舉例分析第四十頁，共九十三頁。舉例一：pH7.28、PaCO275mmHg、

HCO3-34mmol/L、K+4.5mmol/LNa+139mmol/LCl-96mmol/L第四十一頁，共九十三頁。判斷方法PaCO275mmHg＞40mmHg,可能為呼酸；

HCO3-34mmol/L＞24mmol/L,可能為代堿；但pH7.28＜7.40，偏酸性，提示：可能為呼酸。結合病史，假設此病人急性氣道阻塞，病程短，此時雖pH7.28偏酸性，但HCO3-34mmol/L＞24mmol/L，超過了急性呼酸代償極限范圍，也應考慮急性呼酸并代堿可能。假設此病人是COPD，此時按慢性呼酸公式計算，預計HCO3-在30.67-41.83mmol/L，實測的HCO3-34mmol/L在此代償范圍內，結論為單純慢性呼酸。第四十二頁，共九十三頁。呼酸臨床注意點對呼酸處理原則是通暢氣道，盡快解除二氧化碳潴留，隨著PaCO2下降、pH值隨之趨向正常。補充堿性藥物的原則：原則上不需要補充堿性藥物，但pH值＜7.20時，可適當補充小蘇打，只要將pH升至7.20以上即可。盡快糾正低氧血癥。注意區(qū)分急、慢性呼酸和慢性呼酸急性加劇。嚴防二氧化碳排出后堿中毒，特別是使用機械通氣治療時不宜通氣量過大，二氧化碳排出過多。注意高血鉀對心臟的損害。第四十三頁，共九十三頁。舉例二：pH7.45、PaCO230mmHg、

HCO3-20mmol/L、K+3.6mmol/LNa+139mmol/LCl-106mmol/L第四十四頁，共九十三頁。判斷方法PaCO230mmHg＜40mmHg,可能為呼堿；

HCO3-20mmol/L＜24mmol/L,可能為代酸；但pH7.45＞7.40，偏堿性，提示：可能為呼堿。結合病史，假設此病人系急性起病,可按急性呼堿公式計算，預計HCO3-在19.5-24.5mmol/L，HCO3-20mmol/L在此代償范圍內，結論急性呼堿。假設此病人慢起病,可按慢性呼堿公式計算，預計HCO3-在17.38-20.82mmol/L，實測的HCO3-20mmol/L在此代償范圍內，結論慢性呼堿。第四十五頁，共九十三頁。呼堿臨床注意點處理原則是治療原發(fā)病，注意糾正缺氧，對于呼堿不須特殊處理。值得注意的是：呼堿必伴有代償性HCO3-下降，此時假設將HCO3-代償性下降誤為代酸，不適當的補充堿液，勢必造成在原來呼堿的根底上再合并代堿。假設HCO3-下降同時伴有血K+下降，應想到呼堿的可能，不應再補充堿性藥物牢記：“低鉀堿中毒，堿中毒并低鉀〞這一規(guī)律。第四十六頁，共九十三頁。舉例三：pH7.29、PaCO230mmHg、

HCO3-14mmol/L、K+5.8mmol/LNa+140mmol/LCl-112mmol/L第四十七頁，共九十三頁。判斷方法PaCO230mmHg＜40mmHg,可能為呼堿；

HCO3-14mmol/L＜24mmol/L,可能為代酸；但pH7.29＜7.40，偏酸性，提示：可能為代酸。假設按代酸預計代償公式計算，預計PaCO2在27-31mmHg，實測的PaCO230mmHg在此代償范圍內，結論為單純代酸。第四十八頁，共九十三頁。代酸臨床注意點糾正原發(fā)病適當適速補堿：pH＜7.20，可補少量5%NaHCO3，盡快將pH到達7.20的速度應盡量快，但過快又可提升PCO2，加重神經系統(tǒng)病癥，加重缺氧，加重代謝紊亂，加重心臟負荷、心律失常，高滲對腦細胞造成損害，低鉀低鈣。因此要加強動脈血氣監(jiān)測，酌情處理，切勿補堿過量CRRT第四十九頁，共九十三頁。舉例四：pH7.48、PaCO242mmHg、

HCO3-30mmol/L、K+3.6mmol/LNa+140mmol/LCl-98mmol/L第五十頁，共九十三頁。判斷方法PaCO242mmHg＞40mmHg,可能為呼酸；

HCO3-30mmol/L＞24mmol/L,可能為代堿；但pH7.48＞7.40，偏堿性，提示：可能為代堿。假設按代堿預計代償公式計算，預計PaCO2在40.4-50.4mmHg，實測的PaCO242mmol/L在此代償范圍內，結論為單純代堿。第五十一頁，共九十三頁。代堿臨床注意點糾正代堿的根本途徑是促使血漿過多的HCO3-從尿中排出，而不是充分糾正它。因此代堿的治療方針應該是在進行原發(fā)性疾病治療的同時去除代堿的誘發(fā)因素。第五十二頁，共九十三頁。代堿臨床注意點鹽水反響性堿中毒：只要口服或靜脈應用等張或半張鹽水即可。嚴重代堿直接給予酸性藥物進行治療。臨床上常使用NaCl、KCl、乙酰唑胺、精氨酸和賴氨酸等治療。對游離鈣離子減少的病人可補充氯化鈣，總之，補即Cl-可排出HCO3-。乙酰唑胺〔碳酸酐酶抑制劑，使腎小管對HCO3-再吸收減少，從尿中大量排出，有利尿，排鉀、鈉，形成高氯性酸中毒，增加PaCO2的副作用，在嚴重通氣功能嚴重障礙或PaCO2較高情況下，不宜使用。一般劑量0.25g，1-2次/d，療程1-3天?！持委熀竽騪H堿化及尿Cl-濃度增高說明治療有效。第五十三頁，共九十三頁。代堿臨床注意點鹽水抵抗性堿中毒：對全身性水腫病人，應盡量少用髓襻或噻嗪類利尿劑，以預防堿中毒。乙酰唑胺，可到達治療堿中毒的目的又減輕水腫。對伴有缺鉀病人，應補充鉀，注意補鉀的原則。治療后也可以用尿pH變化判斷治療效果。第五十四頁，共九十三頁。代堿臨床注意點低血Cl-的處理：輕度者可口服NH4Cl，補充KCl。低血Na+的處理：對合并代堿的低Na+血癥的治療，原則上應補充KCl，這樣既可補充機體的缺K+及缺Cl-，又可通過細胞內外離子交換，提高了Na+水平，而使K+進入細胞內。但對長期厭食、限鹽、低血Na+低張性脫水的代謝性堿中毒病人，適當補充NaCl是必需的。低血Mg2+的治療：需補充Mg2+。代謝性堿中毒的治療：CRRT。HD，降低透析液中HCO3-的濃度；CVVH〔CAVH〕以NaCl作為置換液。腎上腺皮質激素使用過多引起的堿中毒，需用抗醛固酮藥物和補充K+以去除代堿的因素第五十五頁，共九十三頁。舉例五：pH7.22、PaCO250mmHg、

HCO3-20mmol/L、K+5.2mmol/LNa+140mmol/LCl-110mmol/L第五十六頁，共九十三頁。判斷方法PaCO250mmHg＞40mmHg,可能為呼酸；HCO3-20mmol/L＜24mmol/L,可能為代酸；根據代償規(guī)律:PaCO2升高同時伴有HCO3-下降，結論：呼酸并代酸。此例中AG=Na+-〔HCO3-+Cl-〕=10mmol/L＜16mmol/L屬于高Cl-代酸第五十七頁，共九十三頁。舉例六：pH7.20、PaCO280mmHg、

HCO3-30mmol/L、K+5.6mmol/LNa+139mmol/LCl-100mmol/L第五十八頁，共九十三頁。判斷方法PaCO280mmHg＞40mmHg,可能為呼酸；HCO3-30mmol/L＞24mmol/L,可能為代堿；但pH7.20＜7.40，提示：可能為呼酸。假設結合病史，呼酸發(fā)生時間在3天以上，可用慢性呼酸預計代償公式計算：預計HCO3-在32.42-43.58mmol/L；而實測HCO3-30mmol/L＜32.42mmol/L，提示代酸，結論：慢性呼酸合并相對代酸。假設結合病史，此例呼酸時間缺乏3天，尚可考慮急性呼酸或慢性呼酸代償缺乏。第五十九頁，共九十三頁。舉例七：pH7.26、PaCO237mmHg、

HCO3-16mmol/L、K+5.0mmol/LNa+140mmol/LCl-110mmol/L第六十頁，共九十三頁。判斷方法PaCO237mmHg＜40mmHg,可能為呼堿；

HCO3-16mmol/L＜24mmol/L,可能為代酸；但pH7.26＜7.40，提示：可能為代酸。假設按代酸預計代償公式計算：預計PaCO2在30-34mmHg；而實測PaCO237mmHg＞34mmHg，提示呼酸存在。結論：代酸根底上合并相對呼酸。第六十一頁，共九十三頁。舉例八〔急性起病〕：pH7.28、PaCO280mmHg、HCO3-36mmol/L、K+5.3mmol/LNa+140mmol/LCl-94mmol/L第六十二頁，共九十三頁。判斷方法PaCO280mmHg＞40mmHg,可能為呼酸；

HCO3-36mmol/L＞24mmol/L,可能為代堿；但pH7.28＜7.40，提示：可能為呼酸。假設結合病史，此病人為急性起病，考慮為急性呼酸，此時HCO3-36mmol/L＞30mmol/L提示代堿。結論：急性呼酸并代堿。急性呼酸時，只要HCO3-＞30mmol/L，即可診斷急性呼酸并代堿。第六十三頁，共九十三頁。舉例九〔慢性起病〕：pH7.39、PaCO270mmHg、HCO3-41mmol/L、K+4.0mmol/LNa+140mmol/LCl-90mmol/L第六十四頁，共九十三頁。判斷方法PaCO270mmHg＞40mmHg,可能為呼酸；

HCO3-41mmol/L＞24mmol/L,可能為代堿；但pH7.39＜7.40，提示：可能為呼酸。假設結合病史，考慮為慢性呼酸，可用慢性呼酸預計代償公式計算：預計HCO3-在28.92-40.08mmol/L，實測HCO3-41mmol/L＞40.08mmol/L，提示代堿。結論：慢性呼酸并代堿。第六十五頁，共九十三頁。謝謝!第六十六頁，共九十三頁。第六十七頁，共九十三頁。第六十八頁，共九十三頁。NormalABGvaluespH 7.35–7.45PCO2 35~45mmHgPO2 80~100mmHgHCO3 22~26mmol/LBE -3~+3SaO2 >95%

第六十九頁，共九十三頁。概述血氣分析:能反映機體的呼吸和代謝功能，隨著急診醫(yī)學的開展，血氣分析已成為危重病人監(jiān)測的重要內容之一，其結果對醫(yī)生的診斷、治療起著直接的導向作用。護士是血氣分析標本的采集者，正確留取和處置標本在減少或消除偶然誤差、保證血氣分析結果的可靠性方面起著不可無視的作用。第七十頁，共九十三頁。六、常用指標的正常參考值及臨床意義1.PH值：7.35-7.40-7.45酸性區(qū)域-中性-堿性區(qū)域意義：可以反映酸血癥、堿血癥或間接反映體內H離子的濃度。2.PCO2正常值35-45mmHg↑呼酸、↓呼堿意義：反映肺的功能及肺的調節(jié)功能。3.PO2正常值80-110mmHg意義：供給末梢組織的氧氣，將CO2從肺部排出。4.BE正常值±3mmol∕L↑代堿、↓代酸意義：反映體內代謝性酸中毒及代謝性堿中毒的重要指標。第七十一頁，共九十三頁。六、常用指標的正常參考值及臨床意義5.HCO3－(AB)正常值21～26mmol∕L↑代堿、↓代酸，意義：反映腎的功能及腎的調節(jié)功能。6.HCO3－(SB)正常值21～26mmol∕L是動脈血在38℃、PaCO40mmHg、SaO2100℅平衡后，所測的HCO3－含量。AB＝SB。7.TCO2正常值21～27mmol∕L、反映肺和腎的調節(jié)功能指標。8.TO219-20mL意義：血液實際結合的氧總量。第七十二頁，共九十三頁。六、常用指標的正常參考值及臨床意義9.SO2正常值95℅～99℅意義：反映體內動脈血中血紅蛋白含量的百分數。10.H－正常值35-45nmol∕L反映體內代謝的重要指標。11.BB正常值L40-45mmol∕L意義：血液中具有緩沖能力的陰離子總和。12.PO2〔A-a〕正常值5-15mmHg反映肺泡的彌散功能。第七十三頁，共九十三頁。六、常用指標的正常參考值及臨床意義13.AG8-16nmol∕意義：診斷代謝性酸中毒的一個重要指標。14.K+正常值3.5-5.5mmol∕L意義：高或低均可造成肌無力及心律紊亂，重者可使心臟驟停。15.Na－135-145mmol∕L意義：高鈉、低鈉可導致惡心、頭痛、乏力、嚴重低鈉可使病人抽搐、昏迷。16.Cl－正常值98-106mmol∕L意義：診斷代謝性堿中毒的重要指標。第七十四頁，共九十三頁。六、常用指標的正常參考值及臨床意義17.Glu正常值3.9-5.8mmol∕L意義：診斷糖尿病的指標。18.Lac正常值0.5-1.6mmol∕L意義：意義：缺氧或者三羧酸循環(huán)障礙都可造成乳酸增高。19.Hb系統(tǒng)FMetHb1℅意義：增高可導致假紫紺及呼吸困難。FcoHb1℅意義：增高可導致病人昏迷或死亡。FHHb3℅意義：增高可導致機體缺氧。FO2Hb95℅意義：增高可導致機體缺氧。第七十五頁，共九十三頁。一、動脈血氣分析作用

可以判斷

●呼吸功能

●酸堿失衡第七十六頁，共九十三頁。

(一)判斷呼吸功能

動脈血氣分析是判斷呼吸衰竭最客觀指標，根據動脈血氣分析可以將呼吸衰竭分為Ⅰ型和Ⅱ型。

標準為海平面平靜呼吸空氣條件下：

1.Ⅰ型呼吸衰竭

PaO2＜60mmHg

PaCO2正?；蛳陆?/p>

2.Ⅱ型呼吸衰竭

PaO2＜60mmHg

PaCO2＞50mmHg第七十七頁，共九十三頁。1.單純性酸堿失

常見有四型

●呼吸性酸中毒(呼酸〕●呼吸性堿中毒(呼堿)

●代謝性酸中毒(代酸〕●代謝性堿中毒(代堿)

2.混合型酸堿失衡

傳統(tǒng)認為有四型

●呼酸并代酸●呼酸并代堿

●呼堿并代酸●呼堿并代堿

第七十八頁，共九十三頁。(2)新的混合性酸堿失衡類型

●混合性代酸(高AG代酸＋高Cl-性代酸)

●代堿并代酸

包括代堿并高AG代酸

代堿并高Cl-性代酸

●三重酸堿失衡

包括呼酸型三重酸堿失衡

呼堿型三重酸堿失衡第七十九頁，共九十三頁。二、常用的考核酸堿失衡的指標

1.pH

是反映體液總酸度的指標，受呼吸和代謝因素共同影響。

pH＜7.35時為酸血癥

pH＞7.45時為堿血癥第八十頁，共九十三頁。2.PCO2

血漿中物理溶解的CO2分子所產生的壓力。

PCO2是酸堿平衡呼吸因素的唯一指標

●PCO2＞45mmHg時,為呼/代堿的呼吸代償

●PCO2＜35mmHg時,為呼/代酸的呼吸代償第八十一頁，共九十三頁。4.標準碳酸氫鹽HCO3-在標準條件下〔PCO2