室性心律失常藥物治療

室性心律失常藥物治療

吉林大學(xué)中日聯(lián)誼醫(yī)院楊萍實(shí)用文檔室性心律失常病譜很廣，從單純的室性早搏到心臟停搏猝死，病因很復(fù)雜從結(jié)構(gòu)完全正常的心臟(特發(fā)性室速)到有嚴(yán)重器質(zhì)性病變的心臟，治療苦無(wú)良策可觀察不治療，也可選用藥物，也可介入手術(shù)、置入心臟自動(dòng)復(fù)律除顫器(ICD)等。概述實(shí)用文檔

所有的治療都是針對(duì)心律失常本身，而不是病因治療。對(duì)產(chǎn)生心律失常的基質(zhì)基本無(wú)影響，因此常有復(fù)發(fā)傾向。不論病因，持續(xù)性室速或無(wú)脈室速均可危及生命，因此即使不能干預(yù)病因，對(duì)室律失常本身的治療也很重要其中藥物治療占重要地位。藥物治療的地位實(shí)用文檔

近幾年在藥物治療上無(wú)大的進(jìn)展，也有新的有效藥物應(yīng)用對(duì)藥物治療的認(rèn)識(shí)和正確使用上有不少共識(shí)。因此充分發(fā)揮現(xiàn)有的抗心律失常藥物(AAD)的作用，并盡可能地減少AAD的不良反應(yīng)，是當(dāng)前室律失常藥物治療的主要任務(wù)。實(shí)用文檔

室性心律失常病因

室速診斷必然會(huì)聯(lián)系到病因，因?yàn)槭宜俨∫蚺c治療選擇和預(yù)后有關(guān)。實(shí)用文檔一、特發(fā)性室速

特發(fā)性室速有兩種常見形式：即特發(fā)性左室室速和特發(fā)性右室流出道室速。根據(jù)治療反應(yīng)又可分為腺苷敏感性室速(多見于右室流出道室速)、維拉帕米敏感性室速(多見于左室室速)、普柰洛爾敏感性室速(兒茶酚胺依賴性室速)。實(shí)用文檔1·冠心病

冠心病尤其是AMI，OMI和MI基質(zhì)適合于發(fā)生折返，因此心梗的室速90％起源于折返激動(dòng)。梗死的室速還與心功能有關(guān)，EF<0·30時(shí)猝死率上升，在溶栓、血管重建治療前室壁瘤多見。持續(xù)性、單形性室速發(fā)生率3％左右，現(xiàn)已降為1％以下。多形性室速多見于急性缺血期，常為后除極位觸發(fā)激活所致。二、心臟結(jié)構(gòu)異常引起的室速實(shí)用文檔

2·擴(kuò)張型心肌病

特發(fā)性者病因不十分清楚，繼發(fā)性者常見有缺血性、高血壓、瓣膜病、酒精性、妊娠等病因。不論特發(fā)性或繼發(fā)性，病因不可逆。室性心律失常和猝死發(fā)生率高，常表現(xiàn)多形性室早、成對(duì)室早、非持續(xù)性室速，其發(fā)生率可達(dá)80%－95%，其中室早超500次24h占53％，成對(duì)室早占54%，非持續(xù)性室速占31％。心功能不好者室律失常發(fā)生率上升，CHf心功能Ⅳ級(jí)者，非持續(xù)性室速發(fā)生率50%一70％。實(shí)用文檔3·肥厚性心肌病

室律失常很常見，1/4的病例有非持續(xù)性室速，它的猝死率8倍于無(wú)非持續(xù)性室速者，存儲(chǔ)的心電圖記錄顯示，猝死是由室速、室顫所致，持續(xù)性室速導(dǎo)致猝死者不多。實(shí)用文檔4·心肌肥厚

無(wú)論壓力、容積負(fù)荷或心肌缺血事件均誘導(dǎo)心肌肥厚(LVH)，LVH是心臟重構(gòu)的表現(xiàn)，重構(gòu)的心臟室速和猝死的風(fēng)險(xiǎn)增加。實(shí)用文檔5·心力衰竭

不論何種病因產(chǎn)生心力衰竭，心力衰竭后猝死率均上升，尤其是EF值＜0·30時(shí)。而臨床心衰癥狀尚不明顯的患者(NYHAⅡ級(jí))猝死幾率高于心衰癥狀明顯患者(NYHAIV級(jí))。總體說(shuō)心衰死于猝死者多達(dá)半數(shù)，實(shí)用文檔6·致心律失常源性右室心肌病

過(guò)去稱致心律失常源性右室發(fā)育不良(ARVD)，現(xiàn)已稱致心律失常源性右室心肌病(ARVC)。它有多種病理形式和臨床表現(xiàn)，但都因?yàn)槌掷m(xù)性室速而求醫(yī)。實(shí)用文檔

7·遺傳性疾病

表現(xiàn)為室性心律失常或猝死，通常是由通道結(jié)構(gòu)異常引起的一組分子疾病，因此心臟大體結(jié)構(gòu)正常，無(wú)形態(tài)學(xué)異常。常見的有長(zhǎng)QT綜合征(LQTS)、BrS、兒茶酚胺依賴性多形性室速、特發(fā)性室顫和短QT綜合征等。實(shí)用文檔１·折返

90％的室律失?？赡苡烧鄯邓隆o(wú)論缺血性心肌病，或非缺血性心肌病，心肌內(nèi)都有纖維組織增生、膠原沉著、肌纖維損傷，影響心肌內(nèi)傳導(dǎo)。其所形成的病理基質(zhì)，容易產(chǎn)生折返。因此存在結(jié)構(gòu)異常的各種器質(zhì)性心臟病所產(chǎn)生的室性心律失?；居烧鄯狄?。

室性心律失常機(jī)制實(shí)用文檔2·觸發(fā)活性

常見于通道分子疾病、復(fù)極延遲，在復(fù)極過(guò)程中產(chǎn)生的內(nèi)向電流形成早后和晚后除極電位，造成觸發(fā)活性;心肌細(xì)胞內(nèi)鈣負(fù)荷加大，也可由心衰心肌細(xì)胞內(nèi)游離鈣增多，形成后除極電位，造成觸發(fā)活性;BrS雖是鈉通道異常，使心內(nèi)膜心肌的dome電流向心外膜流動(dòng)，構(gòu)成二相折返，引發(fā)室速/室顫;短QT綜合征為快速激活鉀通道電流(Ikr)加速?gòu)?fù)極，縮短APD90，構(gòu)成跨膜復(fù)極離散加大，形成室性心律失常。

實(shí)用文檔3·異常自律性

常見于心肌缺血、心肌炎，當(dāng)膜電位降低，而接近閥電位值時(shí)，容易表現(xiàn)自律性，使原無(wú)自律性的細(xì)胞變成具自律性，表現(xiàn)加速室自主節(jié)律，非陣發(fā)性交界性心動(dòng)過(guò)速等。

實(shí)用文檔

可見室律失常都有相應(yīng)的基質(zhì)，不同的基質(zhì)產(chǎn)生各自電生理特征，表現(xiàn)不同的室律失常，而藥物治療只改變電生埋特性，不影響產(chǎn)生電生理的基質(zhì)，由此藥物治療不能根治心律失常。實(shí)用文檔抗心律失常的藥物

室速的治療原則：近期終止發(fā)作，遠(yuǎn)期預(yù)防復(fù)發(fā)，治療方式包括藥物、消融、手術(shù)、ICD等。

消融和手術(shù)可改變心律失?；|(zhì)，帶有根治性質(zhì)；

ICD只能終止發(fā)作，帶有“守株待兔”的性質(zhì)；

藥物治療修飾電生理特性，能抑制室速發(fā)作，但不能根治。實(shí)用文檔總則鈉通道阻滯劑(l類AAD)減慢傳導(dǎo)，終止折返(以大折返為主);鉀通道阻滯劑(Ⅲ類藥物)延長(zhǎng)心肌有效不應(yīng)期，終止折返循環(huán)(以微折返為主)Ｂ受體阻滯劑和鈣括抗劑能抑制自律性和觸發(fā)活性。

實(shí)用文檔常用藥物IB類AAD，利多卡因(靜脈)、美西律(口服);lc類AAD，普羅帕酮(常用口服，在限定條件下可用靜脈);Ⅱ類AAD，倍他樂克等各種Ｂ受體阻滯劑(口服、靜脈);Ⅲ類AAD，胺碘酮(靜脈、口服);Ⅳ類AAD，維拉帕米(口服、靜脈)，地爾硫草(口服)。實(shí)用文檔利多卡因(Lidocaine)

利多卡因與開放狀態(tài)下鈉通道親和力強(qiáng)，解離時(shí)間常數(shù)短，因此呈使用依賴,它能提高應(yīng)激閥值，減慢4相斜率，降低自律性。利多卡因由肝臟降解，首過(guò)效應(yīng)強(qiáng)，因此常規(guī)靜脈給藥。主要由母藥起作用，代謝產(chǎn)物鈉通道阻滯作用很弱。利多卡因的消除半衰期平均為1～2h，心衰、休克、肝臟病、延長(zhǎng)利多卡因使用時(shí)間(＞24h)等因素均可使清除時(shí)間延長(zhǎng)。利多卡因與ａ1酸性糖蛋白結(jié)合的親和力很強(qiáng)，而糖蛋白在心肌梗死(MI)和心衰中又增多，因此能降低它的藥效。。實(shí)用文檔

利多卡因主要用于終止室性心動(dòng)過(guò)速發(fā)作，過(guò)去在CCU中應(yīng)用很廣，現(xiàn)已不再推薦為首選藥物，ST段抬高心肌梗死(STEMl)治療指南(2004)和ACLS(心肺復(fù)蘇)指南(2005)均推薦胺碘酮為終止血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定狀態(tài)下寬QRS波心動(dòng)過(guò)速首選藥物。利多卡因雖保留為可應(yīng)用的抗心律失常藥物，但被列為"不確定"的藥物。實(shí)用文檔

利多卡因常規(guī)靜脈初始負(fù)荷量1～2mg/kg，推注速度20～50mg/min),相隔20～40min可給第二劑的負(fù)荷量，但劑量為初始劑量的一半，靜滴1～4mg/min維持。利多卡因的促心律失常反應(yīng)很小，然而在20個(gè)隨機(jī)臨床試驗(yàn)、5個(gè)薈萃分析中分析表明，在AMI中預(yù)防性應(yīng)用利多卡因，室顫發(fā)生率降低，但死亡率有所增加，因此在AMI中不再預(yù)防性應(yīng)用利多卡因。

實(shí)用文檔利多卡因應(yīng)用存在的問題：①應(yīng)用過(guò)量可產(chǎn)生中樞毒性反應(yīng)，表現(xiàn)頭暈、感覺異常、精神錯(cuò)亂、瞻妄、木僵、昏迷和驚撅;②終止室速的有效率較低，且容易復(fù)發(fā);③重癥心肌缺血或重癥心衰者終止室速誘發(fā)無(wú)脈電活性(保留電活性無(wú)收縮)，因此它在終止室速中不再是一線藥物，而被胺碘酮所取代實(shí)用文檔美西律(mexiletine)

利多卡因同類藥物，但能口服，亦屬鈉通道阻滯劑，能降低0期最大去極化速率(Vmax)和抑制自律性；尤其作用于缺血性心肌，對(duì)正常竇律無(wú)影響，但能減慢病竇者心率，它經(jīng)細(xì)胞色素P450代謝成無(wú)活性產(chǎn)物。主要用于室性心律失常治療，它能與B受體阻滯劑、胺碘酮聯(lián)用，以增加療效，也能用于長(zhǎng)QT綜合征3型，以防心室律失常。

實(shí)用文檔

推薦劑量150～2OOmg，每8h一次口服，根據(jù)病情可增減50～1OOmg/次，24h不超過(guò)12OOmg。不良反應(yīng)有震顫、發(fā)音障礙、頭暈、感覺異常、復(fù)視、精神錯(cuò)亂、恍憾、惡心、嘔吐等，不良反應(yīng)與劑量有關(guān)，毒性血濃度與治療血濃度較接近，因此需在觀察下滴加劑量。

實(shí)用文檔普羅帕酮(propafenone)屬lc類AAD，與鈉通道解離時(shí)間常數(shù)長(zhǎng)，對(duì)缺血性心肌和膜電位降低的心肌作用強(qiáng)于正常心肌，它具有微弱的Ikｒ和B受體阻滯作用。它能減慢傳導(dǎo)、降低興奮性、抑制自律性和觸發(fā)活性，因此能終止房顫、室上速、室速，用于房速、房室結(jié)折返、房室折返、房顫、房撲。

實(shí)用文檔

普羅帕酮和它的代謝產(chǎn)物5-羥普羅帕酮表現(xiàn)負(fù)性肌力作用，尤其當(dāng)LVEF＜0·40時(shí)，負(fù)性肌力作用更強(qiáng)。因此不主張用于MI、心衰病人，器質(zhì)性心臟病者無(wú)論房性、室性心律失常均不推薦應(yīng)用，當(dāng)疑有BrS時(shí)也不能使用。CAST、CASH、MUSTT等試驗(yàn)均表明冠心病MI患者室律失常應(yīng)用lc類AAD將增加致死性心血管事件，因此這類藥物禁用于MI和心衰病例。但心臟無(wú)結(jié)構(gòu)異常者使用普羅帕酮促心律失常發(fā)生率低，因此陣發(fā)性室上速、特發(fā)性室速心臟無(wú)結(jié)構(gòu)異常者尚可接受普羅帕酮靜注治療。實(shí)用文檔

普羅帕酮常規(guī)推薦口服劑量為15Omg每8h一次，最大劑量為30Omg每8h一次，當(dāng)QRS波比對(duì)照水平延長(zhǎng)20%時(shí)，應(yīng)減量應(yīng)用。當(dāng)肝、腎功能有障礙，起始劑量減少50%時(shí)，用藥間隔應(yīng)延長(zhǎng)至每12h一次。

實(shí)用文檔

普羅帕酮的心外不良反應(yīng)較小，但心血管不良反應(yīng)發(fā)生率為10%～15%，包括竇房結(jié)功能抑制，加重房室傳導(dǎo)障礙、加重心衰、促心律失常反應(yīng)等。不良反應(yīng)與血藥濃度有關(guān)，普羅帕酮血藥濃度與口服劑量是不完全相關(guān)的，治療劑量從300mg/d增加到9OOmg/d，增加3倍，但血藥濃度上升10倍。此外，它的Ｂ受體阻滯劑作用只及普茶洛爾2·5%～5%，但普羅帕酮的血藥濃度為普奈洛爾50倍，因此它的Ｂ受體阻滯作用也不可忽略，尤其是弱代謝者。實(shí)用文檔B受體阻滯劑(BBs)

屬Ⅱ類AAD，它可用于高血壓、冠心病、心衰治療。各種BBs只要調(diào)整劑量都可達(dá)到相似的B受體阻滯效果。但是各種BBS在藥代動(dòng)力學(xué)、安全性、藥物間相互作用上有區(qū)別，BBs有選擇性，如果劑量加大，選擇性消失變成非選擇性的。

實(shí)用文檔BBs的電生理作用競(jìng)爭(zhēng)阻斷兒茶酚胺對(duì)B受體的作用，在通常治療劑量范圍內(nèi)主要削弱交感活性，減慢竇房結(jié)的自律性，或削弱交感張力對(duì)浦肯野纖維起搏電流的影響。BBS也能削弱交感活性對(duì)L型鈣通道電流(Ica-L)影響，降低Ica?？梢夿BS的抗心律失常主要來(lái)自抗高交感活性、減慢竇性心律、控制房顫心室率、治療LQTS或二尖瓣合并的室律失常，減少M(fèi)l后猝死率。實(shí)用文檔BBS抗心律失常作用療效與使用劑量有關(guān)，最適劑量應(yīng)依據(jù)靜息時(shí)心率或預(yù)防運(yùn)動(dòng)誘發(fā)心速程度調(diào)整。但個(gè)體差異甚大，以使靜息窒律維持在60次，min左右，或適度運(yùn)動(dòng)時(shí)(如上一層樓)心率增加不超過(guò)20次/mh)標(biāo)志B受體阻滯劑已達(dá)合適劑量。實(shí)用文檔BBS的心血管不良反應(yīng)包括低血壓、心動(dòng)過(guò)緩、心衰;長(zhǎng)期應(yīng)用BBS突然撒藥，可誘發(fā)心絞痛、AMI、心律失常。其他的不良反應(yīng)包括哮喘加重、雷諾現(xiàn)象、掩蓋糖尿病低血糖癥狀、疲勞、性功能障礙等。實(shí)用文檔胺碘酮(amiodarone，AM)胺碘酮為含碘的苯呋喃衍生物，20世紀(jì)70年代用于抗心律失常治療，現(xiàn)今它在MI、心衰的抗心律失常治療中已不可替代。因其含碘，心外不良反應(yīng)較多，故又有不含碘的苯吠哺衍生物dronedarone問世。AM的電生理作用既特殊，又復(fù)雜，它是多通道阻滯劑，阻滯鈉、鈣、鉀通道，又阻滯B、ａ受體，它的急性作用與慢性作用又有區(qū)別，因?yàn)锳M能使QTc延長(zhǎng)，因此列為Ⅲ類AAD。

實(shí)用文檔AM具廣譜的抗心律失常作用，抗室律失常的有效性與其他AAD相似或有過(guò)之。它能改善肥厚性心肌病、非缺血性擴(kuò)張性心肌病，AM后有癥狀或無(wú)癥狀的室律不齊和心臟復(fù)蘇后的存活率.它也能減少ICD后的放電次數(shù).慢性心衰室速/室顫病例二級(jí)預(yù)防中也能改善生存率。。實(shí)用文檔終止室速多采用靜脈注射，靜脈急性電生理作用表現(xiàn)為INa、Ica-L阻滯及B受體阻滯，對(duì)Ik雖有影響，但QTc延長(zhǎng)不及慢性作用明顯，因此，靜注終止室速后可表現(xiàn)竇緩、收縮壓下降，并可顯示負(fù)性肌力影響，對(duì)處于心功能邊緣病人急性應(yīng)用胺碘酮需勤加觀察實(shí)用文檔終止室顫與電復(fù)律配合應(yīng)用，室顫首選電擊不能終止者，宜靜注胺碘酮30Omg后再次電擊，增加成功率。院外心臟驟停者，亦宜選用胺碘酮靜注后轉(zhuǎn)院，可提高生存率。實(shí)用文檔

室速、室顫的遠(yuǎn)期防治采用胺碘酮口服，它的慢性電生理作用主要表現(xiàn)對(duì)復(fù)極的影響，明顯地阻滯Ikr，慢速激活鉀通道電流(Iks，)、瞬時(shí)外向鉀通道電流（Ito），因此,長(zhǎng)期口服者都出現(xiàn)明顯的QTc延長(zhǎng)，而對(duì)INa、Ica-L的阻滯弱于急性作用。因此胺碘酮不宜應(yīng)用于QTc延長(zhǎng)合并室性心律失常的治療。實(shí)用文檔國(guó)內(nèi)外沒有統(tǒng)一過(guò)胺碘酮的用法，個(gè)體差異大。胺碘酮有極大的分布容積(60L/kg)，因此都需負(fù)荷量給藥，靜脈注射初始15Omg-300mg/lOmin，必要時(shí)可多次追加15Omg/lOmin，隨后lmg/mim6h，0·5mg/miml8h(24h負(fù)荷量2000-2200mg)，第二個(gè)２４小時(shí)及以后的維持量酌情減量?？诜扑]0·6mg/d，7d，0·4mg/d，7d，以后0·2mg/d,2周負(fù)荷量7·09。該量可能偏小，通常lOd負(fù)荷量在lOg左右，適用于大多數(shù)病例。實(shí)用文檔

防治室速的維持量略大于防治房顫的維持量，通常取0·3mg/d。胺碘酮誘發(fā)多形性室速(TdP)者甚少，但遇有QT延長(zhǎng)者或低血鉀等也能誘發(fā)。胺碘酮自身引起的QT延長(zhǎng)者，不誘發(fā)TdP。QTc延長(zhǎng)標(biāo)志胺碘酮有作用，而不標(biāo)志預(yù)示TdP發(fā)作。但是如果在胺碘酮的基礎(chǔ)上附加其他因素引起的QTc延長(zhǎng)，那么這種QTc的延長(zhǎng)是不安全的。實(shí)用文檔胺碘酮誘發(fā)或加重心衰者甚少，尤其慢性口服，基本不加重心衰;靜注胺碘酮在臨界心衰者或重癥心衰者宜加小心，但總的發(fā)生率不高，僅2％左右，因此心衰者發(fā)生室速，選用胺碘酮比其他AAD安全。胺碘酮可減慢心率，但造成有癥狀的竇緩不多，發(fā)生率也在2％左右，但遇有病竇者也可能需在起搏保護(hù)下應(yīng)用。胺碘酮基本不影響室內(nèi)傳導(dǎo)，因此可應(yīng)用于室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯者。實(shí)用文檔胺碘酮的心外不良反應(yīng)多在慢性治療中可見到，常見者有甲減、甲亢、肺纖維化、肝功能損傷等，重者需停藥，因此在服藥中定期隨訪(3一6個(gè)月)。實(shí)用文檔維拉帕米(verapamil)

合成的嬰粟堿衍生物，阻滯各種心肌細(xì)胞的Ica-L，終止鈣依賴的折返和早期后除極(EAD)、晚期后除極（DAD）激活的觸發(fā)活性。它通常用于終止室上性心動(dòng)過(guò)速的發(fā)作，偶也用于特殊類型的室速.實(shí)用文檔一為右室流出道室速，年輕女性多見，持續(xù)性室速呈RBBB+LAD，運(yùn)動(dòng)或靜滴異丙腎上腺素能誘發(fā)，常用治療為BBS，維拉帕米也有效，或二者合用;二為間隔室速，主要發(fā)生在男性，室速呈RBBB，對(duì)維拉帕米有反應(yīng)，對(duì)腺苷無(wú)效，主要治療為消融，但維拉帕米長(zhǎng)期治療也有效;三為L(zhǎng)BBB型的特殊性室速，2/3的病例對(duì)維拉帕米也有效。特殊性室速實(shí)用文檔如甲減病例、長(zhǎng)期胺碘酮應(yīng)用和嚴(yán)重低鈣伴其他電解質(zhì)紊亂的LQTs患者，他們的慢鈣通道活性顯著升高，顯出早期后除極(EAD)的觸發(fā)活性。特殊形式的TdP（LQTs多形性室性心動(dòng)過(guò)速）實(shí)用文檔冠脈痙攣引起的短聯(lián)律室早誘發(fā)的室速，維拉帕米能有效地終止。維拉帕米推薦劑量5-1Omg/5-1Omin靜注，8Omg每天3次口服。己接受BBS治療者，應(yīng)用時(shí)要十分小心，以免發(fā)生低血壓、竇停跳，心衰，二、三度房室傳導(dǎo)阻滯。預(yù)激合并房顫，病竇者禁忌使用。實(shí)用文檔腺苷(adenosne)腺甘作用于Al受體，直接激活鉀通道(Ik·Ado)，增加外向鉀流，縮短心房肌動(dòng)電位時(shí)程(APD)，減弱房肌收縮(Ik.Ado主要分布心房肌、竇房結(jié)、房室結(jié)，不分布于心室肌);間接地抑制腺苷環(huán)化酶(AC)，降低細(xì)胞內(nèi)cAMP，削弱兒茶酚胺激發(fā)的內(nèi)向鈣流(Ica-L)和短暫的內(nèi)向電流(ITi或If)。由此拮抗兒茶酚胺的促心律失常作用，抑制兒茶酚胺誘發(fā)的EAD、DAD，能終止由兒茶酚胺介導(dǎo)的房性、室性心律失常。。實(shí)用文檔偶見反復(fù)發(fā)作的持續(xù)性室速對(duì)腺苷有良好的反應(yīng)，他們常由體力活動(dòng)或精神負(fù)荷引起，心臟無(wú)結(jié)構(gòu)異常，異丙腎上腺素能誘發(fā)，能被腺苷或刺激迷走神經(jīng)終止，有些維拉帕米也能終止，故假定此類室速是由cAMP介導(dǎo)的觸發(fā)活性引起。腺苷6~12mg快速靜注終止發(fā)作，但瞬間有竇停搏、房室阻滯、低血壓，瞬間(<1min)消失，少數(shù)(12%左右)也可誘發(fā)房顫。實(shí)用文檔用于室速治療的藥物不多，既往用于室速的治療藥物奎尼丁、普酷胺、澳卞胺，現(xiàn)已幾乎不用，索他洛爾用于室速的治療的經(jīng)驗(yàn)甚少。實(shí)用文檔總結(jié)持續(xù)性室速、室顫基本多由各種器質(zhì)性心臟病引起，是構(gòu)成心臟猝死的主要機(jī)制，治療既要終止急性發(fā)作，又要預(yù)防遠(yuǎn)期復(fù)發(fā)。終止急性發(fā)作可選用藥物或電轉(zhuǎn)復(fù)。遠(yuǎn)期防治可選藥物減少?gòu)?fù)發(fā)，或置人ICD發(fā)作時(shí)加以終止，也有消融根治。實(shí)用文檔無(wú)論藥物還是電轉(zhuǎn)復(fù)均不能修復(fù)產(chǎn)生心律失?；|(zhì)，無(wú)法保證心律失常不復(fù)發(fā)。在抗室速，室顫治療中要重視基礎(chǔ)疾病的治療，消除誘發(fā)因素、抗交感神經(jīng)-體液因素、糾正電解質(zhì)紊亂，它們雖不是直接的抗心律失常措施，但有遠(yuǎn)期預(yù)防心律失常的效果，在遠(yuǎn)期預(yù)防室速，室顫治療中應(yīng)用B受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)