臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試知識(shí)點(diǎn)

【精華版】臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試

知識(shí)點(diǎn)

1.跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)：小分子：?jiǎn)渭償U(kuò)散，易化擴(kuò)散，主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn);大分子：

出胞/入胞。

單純擴(kuò)散：脂溶性物質(zhì)，取決于濃度差和通透性，不耗能量。舉

例：02、C02、N2、H20、乙醇、尿素、甘油。

易化擴(kuò)散：非脂溶性物質(zhì)，順濃度梯度，不耗能量。經(jīng)通道：相

對(duì)特異性，無(wú)飽和現(xiàn)象，速率快，離子通道有離子選擇性和門(mén)控特性,

有靜息、激活、失活三種狀態(tài)（K+通道無(wú)失活），導(dǎo)通有開(kāi)放、關(guān)閉兩

種狀態(tài)。舉例：K+、Na+、Cl-、Ca2+O經(jīng)載體：化學(xué)結(jié)構(gòu)特異性，競(jìng)

爭(zhēng)性抑制，有飽和現(xiàn)象，速率慢。舉例：葡萄糖（紅細(xì)胞、普通細(xì)胞

攝取）、氨基酸、核甘酸。

主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：逆濃度梯度，耗能。原發(fā)性：鈉泵：Na+-K+-ATP酶，

維持細(xì)胞膜內(nèi)外Na+、K+濃度差，使靜息、動(dòng)作電位幅度增加，為繼

發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)提供勢(shì)能儲(chǔ)備，一個(gè)細(xì)胞所獲能量的20%?30%用于鈉

泵轉(zhuǎn)運(yùn)，哇巴因是特異性抑制劑。鈣泵：Ca2+-ATP酶。繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)

運(yùn)：間接利用鈉泵分解ATP的能量，舉例：葡萄糖（腸腔內(nèi)、腎小管

吸收）、單胺類(lèi)、肽類(lèi)遞質(zhì)、碘的攝取。

2.體內(nèi)02分壓最高的部位是：肺泡氣。

3.CO2對(duì)呼吸的調(diào)節(jié)：

①血CO2是調(diào)節(jié)呼吸最重要的生理性化學(xué)因素。

②機(jī)制：PaC02升高一刺激中樞和外周的化學(xué)感受器一反射性的

興奮呼吸中樞一引起呼吸加深加快。

注：以刺激中樞化學(xué)感受器的作用為主。

4.PaO2降低對(duì)呼吸的調(diào)節(jié)機(jī)制：

輕度低氧時(shí)一刺激外周化學(xué)感受器一興奮呼吸中樞。

嚴(yán)重低氧時(shí)一直接抑制呼吸中樞。

5.H+對(duì)呼吸的調(diào)節(jié)：機(jī)制：［H+］升高一外周化學(xué)感受器一呼吸深

快。

6.紅細(xì)胞增多者，血中脫氧Hb超過(guò)50g/l,出現(xiàn)發(fā)絹，但可無(wú)缺

氧癥狀。

7.缺氧時(shí)呼吸系統(tǒng)代償性反應(yīng):呼吸加深加快一肺通氣量加大。

8.缺氧時(shí)循環(huán)系統(tǒng)代償性反應(yīng):心功能:交感神經(jīng)興奮一心率加快;

血流重新分

布:心、腦血管擴(kuò)張..

9.體溫每升高1C,基礎(chǔ)代謝率升高13%o

10.應(yīng)激一一是指機(jī)體在感受到各種因素的強(qiáng)烈刺激時(shí)，為滿(mǎn)足

其應(yīng)對(duì)需求，內(nèi)

環(huán)境穩(wěn)態(tài)發(fā)生的適應(yīng)性變化與重建。

11.正常成年，人的血量相當(dāng)于體重的7%~8%,體重60kg的人，血

量為4.2L-4.8Lo

12.紅細(xì)胞生理特性:可塑變形性;懸浮穩(wěn)定性;滲透脆性。

13.射血分?jǐn)?shù)比搏出量能更敏感的反映心功能。

14.兒輸出量=每搏輸出量X心率七5L/min;是評(píng)價(jià)心功能最基本

的指標(biāo)。

15.最大輸出量:-側(cè)心室每分鐘射出的最大血量?？煞从承牧?chǔ)備

能力。

16.氯丙嗪的不同作用點(diǎn)：抗精神分裂癥一一中腦;鎮(zhèn)吐一一延髓

第四腦室;體溫調(diào)節(jié)一一下丘腦;內(nèi)分泌影響一一結(jié)節(jié)-漏斗系統(tǒng)。

17.破壞DNA結(jié)構(gòu)與功能：DNA交聯(lián)劑一一氮芥、環(huán)磷酰胺和睡

替派;破壞DNA的祐類(lèi)配合物一一順粕;破壞DNA的抗生素一一絲裂

霉素和博萊霉素;拓?fù)洚悩?gòu)酶抑制劑一一喜樹(shù)堿類(lèi)和鬼臼毒素衍生

物。

18.鎮(zhèn)痛藥有：?jiǎn)岱?、哌替咤、納洛酮。

19.阿司匹林藥理作用

⑴抗炎：

抑制環(huán)氧酶COX合成，從而抑制PGs合成。

⑵鎮(zhèn)痛：

抑制PGs的合成從而使局部痛覺(jué)感受器對(duì)緩激肽等致痛物質(zhì)的

敏感性降低。部分能產(chǎn)生中樞神經(jīng)系統(tǒng)鎮(zhèn)痛作用。

⑶解熱：

抑制下丘腦PG的生成一一促使升高的體溫恢復(fù)到正常水平，而

對(duì)正常的體溫沒(méi)有明顯影響。

(4)其他——抑制血小板聚集

通過(guò)抑制環(huán)氧化酶，而對(duì)血小板聚集有強(qiáng)大的、不可逆的抑制作

用°

20.磺胺類(lèi)藥一一廣譜抑菌藥，抑制二氫葉酸合酶。

21.上皮組織來(lái)源的腫瘤叫癌;間葉組織來(lái)源的腫瘤叫肉瘤。

22.上皮內(nèi)瘤變：上皮從異型增生到原位癌的連續(xù)過(guò)程。

輕度和中度異型增生一一低級(jí)別上皮內(nèi)瘤變

重度異型增生+原位癌一一高級(jí)別上皮內(nèi)瘤變

23.分化好的鱗癌癌巢中可見(jiàn)細(xì)胞間橋和角化珠。

24.骨肉瘤是骨組織中最常見(jiàn)、惡性程度最高的一種腫瘤。

25.動(dòng)脈壁的病變分為：脂紋、纖維斑塊、粥樣斑塊、復(fù)合病變。

26.副作用：由于選擇性低，治療劑量，難避免，不嚴(yán)重。

毒性反應(yīng)：劑量過(guò)大

后遺效應(yīng)：停藥后殘存。

停藥反應(yīng)：突然停藥加劇。

變態(tài)反應(yīng)：過(guò)敏體質(zhì)，藥理性拮抗藥解救無(wú)效。

特異質(zhì)反應(yīng)：特異質(zhì)，遺傳異常。

27.治療指數(shù)=半數(shù)致死量LD50/半數(shù)有效量ED50.指數(shù)越大越安

全。

28.激動(dòng)藥：有親和力，有內(nèi)在活性。

拮抗藥：有親和力，無(wú)內(nèi)在活性。

29.乙酰膽堿Ach一膽堿受體：M樣作用一心臟抑制，血管擴(kuò)張,

腺體分泌，平滑肌收縮，瞳孔縮小。

N樣作用一骨骼肌收縮。

一乙酰膽堿酯酶一膽堿+乙酸。

毛果蕓香堿：M激。對(duì)眼和腺體作用明顯，縮瞳、降低眼壓、調(diào)

節(jié)痙攣、分泌增加。用于青光眼、虹膜炎、口腔干燥。

抗膽堿脂酶藥：相當(dāng)于M、N激。易逆性：新斯的明。促進(jìn)胃腸

道，興奮骨骼肌。用于重癥肌無(wú)力、尿潴留、術(shù)后腸麻痹、陣發(fā)性室

上速，禁用于支哮、機(jī)械性腸梗阻。難逆性：有機(jī)磷。

膽堿酯酶復(fù)活藥:相當(dāng)于N阻。對(duì)已老化的膽堿酯酶無(wú)復(fù)活作用。

有機(jī)磷中毒首選氯解磷定。

阿托品：M阻。大劑量擴(kuò)血管。用于虹膜炎、緩慢型心律失常等,

禁用于青光眼、幽門(mén)梗阻、前列腺肥大。中毒解毒：毒扁豆堿。

30.aIf血管收縮（血壓t）,瞳孔擴(kuò)大。

BIf心臟興奮（竇房結(jié)加快、異位節(jié)律點(diǎn)加快、心肌收縮力加強(qiáng)）。

B2—血管擴(kuò)張，平滑肌松弛。

去甲腎上腺素：。+輕微61激。用于抗休克。不良反應(yīng)：局部

組織缺血壞死（酚妥拉明解救），急性腎衰。

腎上腺素：a+B激。抑制肥大細(xì)胞釋放組胺和其他過(guò)敏性物質(zhì)。

用于心三聯(lián)的首選、過(guò)敏性休克、支哮。升壓效應(yīng)翻轉(zhuǎn)：先用a阻再

用腎上腺素血壓下降，a阻發(fā)生直立性低血壓時(shí)禁用腎上腺素升壓。

異丙腎上腺素：B激。用于心三聯(lián)、支哮、抗休克。首過(guò)消除強(qiáng),

不宜口服。

多巴胺：a+B+多巴胺受體激。低劑量D1,中劑量B1,高劑量

ao用于抗休克、急性腎衰、急性心功能不全。

酚妥拉明：a阻。擴(kuò)張小血管，興奮心臟，擬膽堿樣作用，組胺

樣作用（抗5-HT）。用于外周血管痙攣性疾病、嗜格細(xì)胞瘤。

洛爾：B阻。減少游離脂肪酸，抑制腎素，內(nèi)在擬交感活性，膜

穩(wěn)定。用于快速型心律失常、擴(kuò)張型心肌病、控制甲亢等，禁用于左

心功能不全、竇緩、支哮。不良反應(yīng)：誘發(fā)支哮，反跳現(xiàn)象。

31.應(yīng)激性潰瘍：是指在大面積燒傷、嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、膿毒癥、

腦血管意外等應(yīng)激狀態(tài)下所出現(xiàn)的胃、十二指腸黏膜的急性糜爛、潰

瘍、出血。

32.應(yīng)激性潰瘍發(fā)生機(jī)制：⑴黏膜缺血一一基本原因（交感-腎上腺

髓質(zhì)系統(tǒng)的強(qiáng)烈興奮引起）;（2）黏膜屏障功能降低（糖皮質(zhì)激素的作

用）。

33.缺血-再灌注導(dǎo)致自由基生成增多的機(jī)制：黃喋吟氧化酶形成

增多、中性粒細(xì)胞聚集及激活、線(xiàn)粒體膜損傷、兒茶酚胺自氧化增加。

34.心肌舒縮功能降低一一缺血心肌在恢復(fù)血液灌注后一段時(shí)間

內(nèi)出現(xiàn)可逆性舒縮功能降低的現(xiàn)象，稱(chēng)為心肌頓抑。

35.休克一一是指機(jī)體在嚴(yán)重失血失液、感染、創(chuàng)傷等強(qiáng)烈致病因子

的作用下，有效循環(huán)血量急劇減少，組織血液灌流量嚴(yán)重不足，引起

細(xì)胞缺血、缺氧，以致各重要生命器官的功能、代謝障礙或結(jié)構(gòu)損害

的全身性危重病理過(guò)程。

36.動(dòng)作電位在有髓神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)：沿郎飛結(jié)處跳躍式傳導(dǎo),

髓鞘可提高神經(jīng)纖維的傳導(dǎo)速度。

37.動(dòng)作電位在同一細(xì)胞上的傳導(dǎo)：雙向性、絕緣性、安全性、

不衰減性、相對(duì)不疲勞性、結(jié)構(gòu)功能完整性。

38.當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)沿軸突傳導(dǎo)到運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢時(shí)，在去極化的作用

下，使末梢膜上的電壓門(mén)控鈣通道開(kāi)放，細(xì)胞間液中的Ca2+進(jìn)入軸

突末梢內(nèi)，促使囊泡向軸突末梢膜內(nèi)側(cè)面靠近，并通過(guò)出胞作用將囊

泡中的乙酰膽堿以量子式釋放的方式釋放至接頭間隙。乙酰膽堿經(jīng)擴(kuò)

散到達(dá)終板膜，與終板膜上的N2型膽堿受體（化學(xué)/配體門(mén)控通道）結(jié)

合，由此導(dǎo)致這一陽(yáng)離子通道開(kāi)放，終板膜對(duì)Na+、K+的通透性增大,

出現(xiàn)Na+內(nèi)流和K+外流，但因綜合電化學(xué)驅(qū)動(dòng)力的差異，以Na+內(nèi)流

為主。激活Na+通道，引發(fā)1次動(dòng)作電位、誘發(fā)1次收縮;終板膜外側(cè)

的膽堿酯酶迅速分解Acho

39.Na+內(nèi)流的越多，動(dòng)作電位的峰值越高。

40.K+外流的越多，靜息電位的負(fù)值越大。

41.感染性休克G-菌感染引起的膿毒性休克一一在臨床最為常

見(jiàn)。

42.心源性休克的始動(dòng)環(huán)節(jié)是-心泵功能障礙導(dǎo)致的心輸出量

迅速減少。死亡率高達(dá)80%。

43.彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)主要臨床表現(xiàn)為出血、休克、器官功

能障礙和微血管病性溶血性貧血等，是一種危重的綜合征。

44.DIC發(fā)病機(jī)制：⑴組織損傷一一組織因子(TF)釋放，外源性凝

血系統(tǒng)激活，啟動(dòng)凝血過(guò)程。富含TF的組織有前列腺、肝、腦、肺、

胰等;(2)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷一一凝血、抗凝調(diào)控失調(diào);⑶血細(xì)胞破壞①

紅細(xì)胞大量破壞②白細(xì)胞的破壞或激活③血小板被激活乂4)促凝物質(zhì)

進(jìn)入血液。

45.當(dāng)肝功能?chē)?yán)重障礙時(shí)一一促進(jìn)DIC的發(fā)生：①抗凝物質(zhì)一一

生成I；②凝血因子一一滅活I(lǐng)；③肝細(xì)胞大量壞死時(shí)一一可釋放組織

因子(TF),激活凝血。

46.高滲性脫水對(duì)機(jī)體的影響

⑴因失水多于失鈉，細(xì)胞外液滲透壓增高，剌激口渴中樞(渴感

障礙者除外)，促使患者找水喝。

⑵除尿崩癥患者外，細(xì)胞外液滲透壓增高剌激下丘腦滲透壓感受

器而使ADH釋放增多，從而使腎重吸收水增多，尿量減少而比重增

高。

⑶細(xì)胞外液滲透壓增高可使?jié)B透壓相對(duì)較低的細(xì)胞內(nèi)液中的水

向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移。以上三點(diǎn)都能使細(xì)胞外液得到水分補(bǔ)充，使?jié)B透壓傾

向于回降?？梢?jiàn)，高滲性脫水時(shí)細(xì)胞內(nèi)、外液都有所減少，但因細(xì)胞

外液可能從幾方面得到補(bǔ)充，故細(xì)胞外液和血容量的減少不如低滲性

脫水時(shí)明顯，發(fā)生休克者也較少。

⑷早期或輕癥患者，由于血容量減少不明顯，醛固酮分泌不增多，

故尿中仍有鈉排出，其濃度還可因水重吸收增多而增高;在晚期和重

癥病例，可因血容量減少、醛固酮分泌增多而致尿鈉含量減少。

⑸細(xì)胞外液滲透壓增高使腦細(xì)胞脫水時(shí)可引起一系列中樞神經(jīng)

系統(tǒng)功能障礙的癥狀，包括嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至導(dǎo)致死亡。

腦體積因脫水而顯著縮小時(shí)，顱骨與腦皮質(zhì)之間的血管張力增大，因

而可導(dǎo)致靜脈破裂而出現(xiàn)局部腦內(nèi)出血和蛛網(wǎng)膜下出血。

⑹脫水嚴(yán)重的病例，尤其是小兒，由于從皮膚蒸發(fā)的水分減少，

散熱受到影響，因而可以發(fā)生脫水熱。

根據(jù)脫水程度可將高滲性脫水分為輕度，中度和重度三級(jí)。①輕度：

失水量相當(dāng)于體重的2?5%,患者粘膜干燥，汗少，皮膚彈性減低，

口渴，尿量少，尿滲透壓通常＞600mOsm/L,尿比重＞1.020（腎臟濃縮

功能障礙者如尿崩癥患者等除外），可出現(xiàn)酸中毒，但不發(fā)生休克，

嬰幼兒患者啼哭無(wú)淚，前囪凹陷，眼球張力低下。②中度：失水量相

當(dāng)于體重的5?10%。臨床表現(xiàn)有嚴(yán)重口渴，惡心，腋窩和腹股溝干

燥，皮膚彈性缺乏，血液濃縮，心動(dòng)過(guò)速，體位性低血壓，中心靜脈

壓下降，表情淡漠，腎功能低下，少尿，血漿肌酎和尿素素氮水平增

高，血清鉀濃度可在正常范圍的上限或稍高，尿滲透壓通常大于

800mOsm/L,尿比重＞1.025（腎臟濃縮功能障礙者如尿崩癥患者等除

外），發(fā)生酸中毒。③重度：失水量相當(dāng)于體重的10?15%?；颊呓?jīng)

常發(fā)生休克，臨床主要表現(xiàn)有少尿或無(wú)尿，血壓下降，脈搏快而弱。

腎臟功能受損害，血漿肌酎和尿素氮上升;血清[K+]升高。代謝性酸中

毒通常嚴(yán)重。重度脫水?？蓪?dǎo)致死亡。脫水程度超過(guò)此界限時(shí)，很少

人能夠耐受。

47.低鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響

低鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響，在不同的個(gè)體有很大的差別。低鉀血癥

的臨床表現(xiàn)也常被原發(fā)病和鈉水代謝紊亂所掩蓋。低鉀血癥的癥狀取

決于失鉀的快慢和血鉀降低的程度。失鉀快則癥狀出現(xiàn)快，而且也較

嚴(yán)重;失鉀慢則缺鉀雖已較重，癥狀也不一定顯著。一般說(shuō)來(lái)，血清

鉀濃度愈低，癥狀愈嚴(yán)重。但有一點(diǎn)應(yīng)當(dāng)強(qiáng)調(diào)指出，在可興奮的組織

內(nèi)，興奮性不僅與血清鉀降低的程度有關(guān)。而更重要的還取決于細(xì)胞

內(nèi)鉀濃度與細(xì)胞外鉀濃度之比（[K+]i/[K+]e）°比值大則興奮性減低，比

值小則興奮性增高。雖然細(xì)胞內(nèi)的許多酶需要鉀激活，但是細(xì)胞內(nèi)鉀

濃度的輕度降低（例如從160降至130mmol/L）是否會(huì)明顯地影響這些

酶的活性，尚不清楚。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明，缺鉀時(shí)細(xì)胞內(nèi)外發(fā)生離子交換。

即細(xì)胞內(nèi)K+逸出而細(xì)胞外Na+和H+進(jìn)入細(xì)胞。缺鉀比較嚴(yán)重時(shí)，細(xì)

胞內(nèi)Na+和H+的積聚可達(dá)到足以影響酶活性的程度。因此，缺鉀引

起的細(xì)胞功能障礙很可能是細(xì)胞內(nèi)鈉離子濃度和pH改變的結(jié)果。

48.低鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響如下：

對(duì)骨骼肌的影響主要是超極化阻滯。低鉀血癥時(shí)[K+]i/[K+]e的

比值增大，因而肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值增大。靜息電位與閾電位的距離

增大，細(xì)胞興奮性于是降低，嚴(yán)重時(shí)甚至不能興奮，亦即細(xì)胞處于超

極化阻滯狀態(tài)。臨床上先是出現(xiàn)肌肉無(wú)力。繼而可發(fā)生弛緩性麻痹。

這種變化在四肢肌肉最為明顯，嚴(yán)重者可發(fā)生呼吸肌麻痹，這是低鉀

血癥患者的主要死亡原因之。

49.低滲透性脫水的原因和機(jī)制

⑴喪失大量消化液而只補(bǔ)充水分：這是最常見(jiàn)的原因。大多是因

嘔吐、腹瀉，部分是因胃、腸吸引術(shù)丟失體液而只補(bǔ)充水分或輸注葡

萄糖溶液。

⑵大汗后只補(bǔ)充水分：汗雖為低滲液，但大量出汗也可伴有明顯

的鈉丟失（每小時(shí)可丟失30?40mEq左右的鈉），若只補(bǔ)充水分則可造

成細(xì)胞外液低滲。

⑶大面積燒傷：燒傷面積大，大量體液丟失而只補(bǔ)充水時(shí)，可發(fā)

生低滲性脫水。

（4）腎性失鈉：可見(jiàn)于以下情況：①水腫患者長(zhǎng)期連續(xù)使用排鈉性

利尿劑（如氯嚷嗪類(lèi)、速尿及利尿酸等）時(shí)，由于腎單位稀釋段對(duì)鈉的

重吸收被抑制，故鈉從尿中大量丟失。如再限制鈉鹽攝入，則鈉的缺

乏更為明顯;②急性腎功能衰竭多尿時(shí)期，主要是腎小管液中尿素等

溶質(zhì)濃度增高，故可通過(guò)滲透性利尿作用使腎小管上皮細(xì)胞對(duì)鈉、水

重吸收減少;③在所謂“失鹽性腎炎”的患者，由于受損的腎小管上

皮細(xì)胞對(duì)醛固酮的反應(yīng)性降低，故遠(yuǎn)側(cè)腎小管（近年有人認(rèn)為是集合

管）細(xì)胞對(duì)鈉重吸收障礙;④Addison病時(shí)，主要是因?yàn)槿┕掏置跍p

少，故腎小管對(duì)鈉重吸收減少。對(duì)上述些經(jīng)腎失鈉的病人，如果只補(bǔ)

充水分而忽略了補(bǔ)鈉鹽，就可能引起低滲性脫水。由此可見(jiàn)，低滲性

脫水的發(fā)生，往往與措施不當(dāng)（失鈉后只補(bǔ)水而不補(bǔ)充鈉）有關(guān)。這一

點(diǎn)應(yīng)當(dāng)引起充分的注意。但是，也必須指出，即使沒(méi)有這些不適當(dāng)?shù)?/p>

措施，大量體液丟失本身也可以使有些患者發(fā)生低滲性脫水。這是因

為大量體液丟失所致的細(xì)胞外液容量的顯著減少，可通過(guò)對(duì)容量感受

器的剌激而引起ADH分泌增多，結(jié)果是腎臟重吸收水分增加，因而

引起細(xì)胞外液低滲（低滲性脫水）。

50.心室肌的收縮和舒張是泵血的一一原動(dòng)力。

51.腫瘤的生長(zhǎng)方式

①膨脹性生長(zhǎng)一一良性；

②外生性生長(zhǎng)---良性、惡性；

③浸潤(rùn)性生長(zhǎng)一一惡性。

52.腫瘤的生長(zhǎng)特點(diǎn)

⑴生長(zhǎng)分?jǐn)?shù)一一腫瘤群體細(xì)胞處于增殖階段（S期+G2期）的細(xì)胞

比例。生長(zhǎng)分?jǐn)?shù)越大，腫瘤生長(zhǎng)越迅速。

（2）瘤細(xì)胞的生成與丟失——腫瘤的生長(zhǎng)主要取決于瘤細(xì)胞的生

成大于丟失的程度。

⑶腫瘤血管形成一一誘導(dǎo)血管形成的能力是惡性腫瘤細(xì)胞能否

生長(zhǎng)、浸潤(rùn)和轉(zhuǎn)移的重要前提

53、炎癥的基本病理變化：1）.變質(zhì)：變性和壞死。

2）.滲出

3）.增生

54、炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應(yīng)

1）.炎癥的局部表現(xiàn)：紅一一血管擴(kuò)張，炎性充血；

腫——充血、淤血、水腫；

熱一一動(dòng)脈性充血，血量升高，代謝加強(qiáng)一一產(chǎn)熱增多；

痛一一神經(jīng)末梢壓迫、牽拉和刺激；

功能障礙一一損傷、代謝異常、炎性滲出物、疼痛等綜合造成。

55、萎縮：①生理性一成人胸腺萎縮，更年期性腺萎縮，老年

各器官萎縮

②病理性

56.影響能量代謝主要因素：肌肉活動(dòng)（最顯著），精神活動(dòng)，食物

的特殊動(dòng)力效應(yīng)（進(jìn)食額外耗能，lh開(kāi)始，延續(xù)7?8h,蛋白質(zhì)最顯

著），環(huán)境溫度（20?30℃最穩(wěn)定）。

食物的氧熱價(jià)：食物氧化消耗1L氧時(shí)所釋放的能量。

呼吸商：一定時(shí)間內(nèi)機(jī)體呼出的CO2的量與吸入02量的比值。

基礎(chǔ)代謝率BMR：清醒、極度安靜下，不是最低（熟睡時(shí)最低）。

男性〉女性，兒童〉成年。甲亢時(shí)BMRt,甲低時(shí)BMRl。

體溫：日節(jié)律：清晨2?6時(shí)最低，午后1.?6時(shí)最高。女性〉男

性。維持體溫耗能占50%以上。主要產(chǎn)熱器官：安靜時(shí)：肝;運(yùn)動(dòng)時(shí)：

骨骼肌;新生兒棕色脂肪參與非寒戰(zhàn)產(chǎn)熱（關(guān)鍵分子解耦聯(lián)蛋白）。產(chǎn)熱

多來(lái)自基礎(chǔ)代謝，內(nèi)臟和腦最多。甲狀腺激素為最重要體液調(diào)節(jié)。

散熱：主要皮膚。輻射散熱：熱射線(xiàn)，環(huán)境溫度有嚴(yán)重影響，安

靜狀態(tài)下主要方式，如空調(diào)降溫。傳導(dǎo)散熱：接觸，如冰袋冰帽降溫。

對(duì)流散熱：氣體流動(dòng)，如電風(fēng)扇降溫。蒸發(fā)散熱：水分汽化，高溫環(huán)

境唯一方式，如酒精擦浴。前三者均皮溫〉環(huán)境溫度;蒸發(fā)散熱皮溫〉

環(huán)境溫度為不感蒸發(fā)，皮溫W環(huán)境溫度為可感蒸發(fā)。

汗液、唾液為低滲液，小腸液、胰液為等滲液。大量發(fā)汗一高滲

性脫水。

溫?zé)嵝园l(fā)汗：膽堿能神經(jīng)纖維;精神性發(fā)汗：腎上腺素能神經(jīng)纖

維。

外周溫度感受器：神經(jīng)末梢，熱感受器、冷感受器。中樞溫度感

受器：神經(jīng)元，熱敏位于PO/AH,冷敏位于網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、弓狀核。體溫

調(diào)節(jié)基本中樞在下丘腦，PO/AH是中樞整合結(jié)構(gòu)的中心部位。發(fā)熱前

寒戰(zhàn)：體溫調(diào)定點(diǎn)上移。

57.腎小球?yàn)V過(guò)膜：毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞+基膜+腎小囊臟層足細(xì)胞

的足突。

腎小球?yàn)V過(guò)率=每分鐘兩腎生成超濾液的量=125ml/min,180L/d.

菊粉清除率=腎小球?yàn)V過(guò)率;內(nèi)生肌酎清除率七腎小球?yàn)V過(guò)率;碘

銳特或?qū)Π瘪R尿酸清除率=有效腎血漿流量。

濾過(guò)分?jǐn)?shù)=腎小球?yàn)V過(guò)率/腎血漿流量=19%.

腎閾：物質(zhì)開(kāi)始在尿中出現(xiàn)的血漿濃度。腎糖閾：160?

180mg/100ml.

腎小球有效濾過(guò)壓=（腎小球毛細(xì)血管靜水壓+囊內(nèi)液膠體滲透壓

=0）-（血漿膠體滲透壓+腎小囊內(nèi)壓）。

腎小球?yàn)V過(guò)影響因素：腎小球毛細(xì)血管血壓（交感神經(jīng)一入球小

動(dòng)脈收縮），囊內(nèi)壓，血漿膠體滲透壓（低蛋白血癥），腎血漿流量（不

是通過(guò)改變有效濾過(guò)壓，而是通過(guò)改變平衡點(diǎn)，660ml/min）,濾過(guò)系

數(shù)Kf.

58.原尿水分有99%在腎臟被吸收，其他物質(zhì)被重吸收或主動(dòng)分

泌，終尿僅1.5L/5

近端小管是最重要的重吸收部位，葡萄糖、氨基酸100%,水70%,

HCO3-80%在近端小管。

原尿較血漿含量明顯改變的是蛋白質(zhì)。

NaCI：在近端小管（主動(dòng)占羽，被動(dòng)占必）。

水：伴Na+重吸收的等