動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病專家講座

動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病株洲市人民醫(yī)院7/12/20241動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第1頁動脈粥樣硬化動脈粥樣硬化（atherosclerosis）是一組稱為動脈硬化血管病中常見且最主要一個。各種動脈硬化共同特點是動脈發(fā)生了非炎癥性、退行性和增生性病變，造成管壁增厚變硬，失去彈性和管腔縮小。冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是動脈粥樣硬化造成器官病變最常見類型7/12/20242動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第2頁動脈粥樣硬化主要危險原因：1.年紀男性>45歲女性>50歲2.高血壓3.高血脂4.高血糖5.高體重6.吸煙7/12/20243動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第3頁【發(fā)病機制】脂肪浸潤學說，最早提出認為血中脂質(zhì)以低密度脂蛋白（LDL）殘片形式侵入動脈壁，脂蛋白降解而釋出膽固醇、甘油三酯，引發(fā)平滑肌細胞增生。后者與單核細胞吞噬大量脂質(zhì)成為泡沫細胞。LDL還和動脈壁蛋白多糖結(jié)合產(chǎn)生不溶性沉淀，全部這些就形成粥樣斑塊。動脈粥樣硬化7/12/20244動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第4頁血小板聚集和血栓形成學說:強調(diào)血小板活化因子（PAF）增多，使血小板粘附和聚集在內(nèi)膜上，釋出血栓素A2.促使內(nèi)皮細胞損傷和增生、LDL侵入、單核細胞聚集.平滑肌細胞增生和游移、成纖維細胞增生、血管收縮、溶栓機制受抑制等，都有利于粥樣硬化形成.動脈粥樣硬化7/12/20245動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第5頁平滑肌細胞克隆學說強調(diào)平滑肌細胞單克隆性繁殖使之不停增生,平滑肌細胞并吞噬脂質(zhì)，形成動脈粥樣硬化動脈粥樣硬化7/12/20246動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第6頁“損傷反應學說”:近年多數(shù)學者認為各種主要危險原因最終都損傷動脈內(nèi)膜，而粥樣斑塊形成是動脈對內(nèi)膜損傷作出反應結(jié)果,動脈內(nèi)膜損傷，從而暴露內(nèi)膜下組織。血小板得以粘附、聚集，形成附壁血栓。血小板可釋出包含血小板源生長因子在內(nèi)許多生長因子。對促發(fā)粥樣硬化病變中平滑肌細胞增生起主要作用動脈粥樣硬化7/12/20247動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第7頁冠狀動脈易發(fā)生粥樣硬化機理：肌壁外冠狀動脈支動脈粥樣硬化為最常見狹窄性冠狀動脈疾病.冠狀動脈近側(cè)段之所以好發(fā)動脈粥樣硬化是因為它比全部器官動脈都靠近心室，因而承受最大收縮壓撞擊.冠狀動脈血管樹形狀多變，所以亦承受較大血流剪應力.動脈粥樣硬化7/12/20248動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第8頁病變特點：粥樣硬化斑塊分布多在近側(cè)段，且在分支口處較重；早期，斑塊分散，呈節(jié)段性分布，伴隨疾病進展，相鄰斑塊可相互融合。在橫切面上斑塊多呈新月形，管腔呈不一樣程度狹窄。有時可并發(fā)血栓形成，使管腔完全阻塞動脈粥樣硬化7/12/20249動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第9頁動脈粥樣硬化時先后出現(xiàn)脂質(zhì)條紋、纖維斑塊和復合病變3種類型改變。脂質(zhì)條紋病變?yōu)樵缙诓∽兝w維斑塊病變?yōu)檫M行性動脈粥樣硬化最具特征性病變復合病變是由纖維斑塊發(fā)生出血、壞死、潰瘍、鈣化和附壁血栓所形成動脈粥樣硬化7/12/202410動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第10頁脂質(zhì)條紋病變:早期病變、局限于內(nèi)膜7/12/202411動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第11頁纖維斑塊病變：AS最具特征性病變纖維帽（外），脂質(zhì)池（內(nèi)）7/12/202412動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第12頁復合病變：纖維斑塊出血、壞死、潰瘍、鈣化、附壁血栓7/12/202413動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第13頁

動脈硬化

7/12/202414動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第14頁正常動脈鈣化纖維化粥樣硬化7/12/202415動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第15頁正常血管橫截面完全堵塞病變病人有不穩(wěn)定心絞痛/心梗癥狀嚴重狹窄病變病人有心絞痛癥狀內(nèi)膜中膜外膜血栓50%狹窄病變病人普通無臨床癥狀早期脂肪沉積于血管內(nèi)膜7/12/202416動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第16頁7/12/202417動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第17頁動脈粥樣硬化血栓形成:

具共同病理基礎(chǔ)進展性過程正常脂肪條紋關(guān)鍵脂質(zhì)形成粥樣硬化斑塊斑塊破潰/裂隙和血栓形成UAPNQMIAMI

缺血性中風TIA危重下肢缺血壞俎臨床無癥狀年紀增加心絞痛缺血性腦病間歇性跛行}ACSACS,急性冠脈綜合征;TIA,一過性腦缺血發(fā)作7/12/202418動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第18頁不穩(wěn)定斑塊與穩(wěn)定斑塊7/12/202419動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第19頁一、臨床分期：1.隱匿期2.缺血期3.壞死期4.纖維化期二、常累及冠狀動脈、腦動脈和腎動脈動脈粥樣硬化7/12/202420動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第20頁【防治】預防主要在預防動脈粥樣硬化發(fā)生和發(fā)展1.普通辦法2.調(diào)整血脂藥：降膽固醇和甘油三脂為主3.抗血小板藥品4.擴血管藥品動脈粥樣硬化7/12/202421動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第21頁綜合防治辦法1.防發(fā)?。杭匆患夘A防，控制各種危險因素，預防或降低發(fā)病；2.防事件：預防AMI和心腦血管事件3.防后果：綠色通道以挽救心肌與生命4.防復發(fā)：二級預防，ABCDE預防對策5.防治心力衰竭、腎功效不全和腦中風動脈粥樣硬化7/12/202422動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第22頁冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

7/12/202423動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第23頁7/12/202424動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第24頁心絞痛發(fā)作7/12/202425動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第25頁一、概念指冠狀動脈粥樣硬化使血管腔阻塞，造成心肌缺血、缺氧而引發(fā)心臟病。它和冠狀動脈功效改變（痙攣）一起統(tǒng)稱為冠狀動脈性心臟?。–oronaryheartdiseaseCHD）,簡稱冠心?。╥schemicheartdisease）。7/12/202426動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第26頁二、流行病學冠心病是危害身體健康常見病年紀：多發(fā)生在40歲以后；男性多于女性；腦力勞動者多。發(fā)病率：①我國近年呈上升趨勢，占心臟病死亡數(shù)10%-20%。②歐美國家本病極為常見，美國占心臟病死亡數(shù)50%-70%。7/12/202427動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第27頁三、分型（一）無癥狀型冠心?。ㄒ喾Q隱匿性冠心病LatentCHD）無癥狀，但靜息時或負荷試驗后有心肌缺血心電圖改變。病理學檢驗：心肌無顯著組織形態(tài)改變。7/12/202428動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第28頁（二）心絞痛型冠心病

（anginapectorisCHD）有發(fā)作性胸骨后疼痛。為一過性心肌供血不足所致。病理學檢驗：心肌無顯著組織形態(tài)改變或有纖維化改變。7/12/202429動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第29頁（三）心肌梗死型冠心病（myocardialinfarctionCHD）癥狀嚴重，由冠狀動脈閉塞致心肌急性缺血性壞死所致。（四）缺血性心肌病型冠心病表現(xiàn)為心臟增大，心力衰竭和心律失常。為長久心肌缺血造成心肌纖維化所致。臨床表現(xiàn)與原發(fā)性擴張型心肌病類似。7/12/202430動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第30頁（五）猝死型冠心病（SuddendeathCHD）因原發(fā)性心臟驟停而猝然死亡。多為缺血心肌局部發(fā)生電生理紊亂引發(fā)嚴重室性心律失常所致。注：上述五種臨床類型能夠合并出現(xiàn)。7/12/202431動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第31頁主要病因：冠狀動脈粥樣硬化（器質(zhì)性）其次：冠狀動脈痙攣（功效性改變）少見：冠狀動脈其它病變,如梅毒、炎癥、栓塞、結(jié)締組織病、創(chuàng)傷、先天畸形等。四、病因7/12/202432動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第32頁第一節(jié)：穩(wěn)定性心絞痛7/12/202433動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第33頁冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是動脈粥樣硬化造成器官病變最常見類型。伴隨人口老齡化和高熱量、高脂肪飲食、生活工作節(jié)奏擔心，本病在我國人口發(fā)病率和死亡率不停攀升，已成為嚴重危害人民健康常見病。7/12/202434動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第34頁

心絞痛是冠狀動脈供血不足，心肌急劇、暫時缺血與缺氧所引發(fā)陣發(fā)性胸痛一個臨床綜合征。一、概念7/12/202435動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第35頁供給＜需求（矛盾）7/12/202436動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第36頁

1.主要原因：冠狀動脈粥樣硬化2.其它：⑴主動脈瓣狹窄或關(guān)閉不全⑵梅毒性主動脈炎⑶原發(fā)性肥厚型心肌?、认忍煨怨跔顒用}畸形⑸風濕性冠狀動脈炎等二、病因7/12/202437動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第37頁3、常見誘因：本病多見于男性,年紀＞40歲。常見誘因為勞累、情緒激動、飽食、受寒、陰雨天氣、急性循環(huán)衰竭等。7/12/202438動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第38頁

給予心臟機械性刺激并不引發(fā)疼痛，但心肌缺血缺氧可引發(fā)疼痛。三、發(fā)病機制7/12/202439動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第39頁發(fā)病機制：冠狀動脈供血不夠心肌代謝需要，引發(fā)心肌急劇暫時缺血缺氧。心肌氧耗指標：心率×收縮壓（心肌張力,心肌收縮強度）平時心肌細胞攝取血液氧含量65-75%，冠脈循環(huán)貯備力大（6-7倍）疼痛感覺：心肌內(nèi)積聚過多代謝產(chǎn)物；冠狀血管異常牽拉或收縮。7/12/202440動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第40頁心絞痛冠脈供血心肌耗氧心率加緊心肌張力增加心肌收縮力加強循環(huán)血量降低冠脈痙攣冠脈狹窄固定7/12/202441動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第41頁當有以下情況時出現(xiàn)癥狀:1.勞累、激動左心衰竭→心臟負荷↑↑→心肌張力↑心肌收縮力↑心率↑

心肌氧耗量↑（心肌需血量↑）2.冠狀動脈痙攣休克、心力衰竭、心動過速→冠狀動脈血流量深入↓→心肌血液供給不足（供求矛盾）心絞痛3.嚴重貧血→血液攜氧量不足→心絞痛7/12/202442動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第42頁（一）病了解剖

冠脈造影顯示穩(wěn)定性心絞痛患者1.有1、2或3支動脈直徑降低>70%病變者各有25%；5%-10%有左冠狀A主干狹窄。四、病了解剖和病理生理7/12/202443動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第43頁2.余15%無顯著冠狀A狹窄，提醒心肌缺血。缺氧可能是：冠狀動脈痙攣，冠狀循環(huán)小A病變，血紅蛋白和氧解離異常，交感神經(jīng)過分活動，心肌代謝異常等所致。7/12/202444動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第44頁（二）病理生理1.心絞痛發(fā)作之前：常有Bp升高、心率增快、肺A和肺cap壓升高→心臟和肺順應性↓。2.心絞痛發(fā)作時：可有左心室收縮力下降，心搏量和心排血量↓,LVEDP和血容量增加等左心室收縮和舒張功效障礙改變。左室壁可呈收縮不協(xié)調(diào)現(xiàn)象。7/12/202445動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第45頁

㈠癥狀（symptoms）1.部位（position）經(jīng)典心絞痛部位是在胸骨后或左前胸，范圍常不局限，能夠放射到頸部、咽部、頜部、上腹部、肩背部、左臂及左手指側(cè)，也能夠放射至其它部位，心絞痛還能夠發(fā)生在胸部以外如上腹部、咽部、頸部等。每次心絞痛發(fā)作部位往往是相同。

五、臨床表現(xiàn)7/12/202446動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第46頁疼痛部位7/12/202447動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第47頁

2.性質(zhì)（quality）

常呈緊縮感、絞榨感、壓迫感、燒灼感、胸憋、絞痛、胸悶或有窒息感、沉重感，有患者只述為胸部不適，主觀感覺個體差異較大，但普通不會是針刺樣疼痛，有表現(xiàn)為乏力、氣短。

五、臨床表現(xiàn)7/12/202448動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第48頁3.誘因（inducedfactors）常由體力勞動或情緒激動所誘發(fā)。疼痛發(fā)于勞累或激動當初。早晨好發(fā)。4.連續(xù)時間（duration）普通疼痛出現(xiàn)后3-5min以內(nèi)逐步消失（<30min）?？蓴?shù)天或數(shù)星期發(fā)作一次，亦可一日內(nèi)屢次發(fā)作。5.緩解方式舌下含用硝酸甘油可在2-3min內(nèi)使之緩解。停頓原來誘因即可緩解。7/12/202449動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第49頁☆抓住五大特點：1.部位2.性質(zhì)3.連續(xù)時間4.誘因5.緩解方式7/12/202450動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第50頁㈡體征sign平時普通無異常體征心絞痛發(fā)作時：⑴HR↑、Bp↑。表情焦慮，皮膚冷或出汗；⑵S1↓⑶有時可聽到S4或S3奔馬律；⑷偶可有暫時性心尖部收縮期雜音，S2逆分裂或出現(xiàn)交替脈。7/12/202451動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第51頁六、試驗室和其它檢驗

laboratoryfindingand

specialexamination7/12/202452動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第52頁㈠心臟X線檢驗無異?；蚩梢娦挠霸龃?，肺淤血征等。7/12/202453動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第53頁㈡心電圖（ECG）

發(fā)覺心臟缺血，診療心絞痛最慣用方法1.靜息時心電圖（restECG）⑴約半數(shù)患者在正常范圍⑵可有陳舊性心梗改變。非特異性ST-T異常。⑶有時出現(xiàn)房室或束支傳導阻滯、室性或房性期前收縮等。7/12/202454動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第54頁2.心絞痛發(fā)作時心電圖絕大患者出現(xiàn)暫時性心肌缺血引發(fā)ST段移位⑴心內(nèi)膜下心肌易缺血，故常見ST段水平或下斜型下移≥0.1mv。發(fā)作緩解后恢復。⑵有時可見T波倒置（冠狀T），特異性不如ST段改變。⑶變異型心絞痛時：相關(guān)導聯(lián)ST段抬高。7/12/202455動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第55頁穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作時ECGV4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)ST段呈水平型下移＞0.1mV7/12/202456動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第56頁3.心電圖負荷試驗（ECGstresstest，運動負荷試驗）⑴原理：運動可增加心臟負荷以激發(fā)心肌缺血。⑵運動方式：主要為平板運動試驗、踏車運動試驗。7/12/202457動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第57頁心電圖負荷試驗⑶國內(nèi)慣用是以到達年紀預計可達到最大心率（極量）或85～90%最大心率（亞極量）為負荷目標。⑷統(tǒng)計ECG：運動中連續(xù)監(jiān)測心電改變。運動中止后即刻、2′、4′、6′、8′均做ECG。7/12/202458動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第58頁心電圖負荷試驗⑸陽性標準:ST段水平型或下斜型壓低≥0.1mv（J點后60～80ms）連續(xù)2分鐘為陽性標準。7/12/202459動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第59頁運動心電圖運動前運動中運動后運動中V3、V4、V5導聯(lián)ST段水平型下移≥0.1mv連續(xù)2min以上7/12/202460動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第60頁心電圖負荷試驗⑹注意事項：①運動前、中、后間斷測Bp②運動中出現(xiàn)心絞痛，步態(tài)不穩(wěn)定、室速(包含短陣室速)、Bp↓立即停頓運動。③心梗急性期，不穩(wěn)定性心絞痛，顯著心衰、嚴重心律失常、急性疾病者禁作。7/12/202461動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第61頁4.動態(tài)心電圖（Holter）連續(xù)統(tǒng)計24小時ECG?？砂l(fā)覺ECGST-T改變和各種心律失常。出現(xiàn)時間可與病人活動和癥狀相對照。適合用于靜息ECT正常不能做運動試驗者。尤其是老年人。7/12/202462動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第62頁動態(tài)心電圖:紀錄24小時,顯示活動和癥狀出現(xiàn)時心電圖改變。3個“1”—ST段下移1mm，連續(xù)時間1min，間隔時間1min7/12/202463動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第63頁㈢放射性核素(Radionuclide)1.201T1-心肌顯像、兼作負荷試驗。

201T1-（鉈）可被正常心肌攝取。心肌缺血區(qū)，心肌梗死后瘢痕部顯示核素分布稀疏即灌注缺損。2.放射性核素心腔造影—99Tc心血池。意義：可測定左心室射血分數(shù)（評價心功效）、顯示室壁局部運動障礙。7/12/202464動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第64頁㈣冠狀動脈造影（CoronaryAngiographyCA）1.方法：用特制心導管經(jīng)股A、肱A或橈A送到主動脈根部分別插入左、右冠狀動脈口，注入少許造影劑。X線攝影。7/12/202465動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第65頁冠狀動脈造影2.意義：這種選擇性冠狀A造影可使左、右冠狀A及其主要分支得到清楚顯影?？擅鞔_病變部位、范圍、程度、痙攣、側(cè)支循環(huán)。普通管腔直徑降低70～75%以上影響供血；50～70%也有一定意義。同時作左心室造影，觀察室壁運動，以分析左室舒縮功效。7/12/202466動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第66頁正常冠脈造影7/12/202467動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第67頁冠狀動脈造影3.CA主要指征：⑴內(nèi)科治療中心絞痛仍較重者，明確病變情況以考慮介入性治療或旁路移植手術(shù)。⑵胸痛似心絞痛而不能確診者。4.CA未見異常而疑有冠狀A痙攣者，可慎重行麥角新堿試驗。7/12/202468動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第68頁㈤其它檢驗1.二維超聲心功圖（UCG）：可探測缺血區(qū)心室壁動作異常。2.冠狀動脈內(nèi)超聲顯像：可顯示血管壁粥樣硬化病變。3.血管鏡檢驗：已用于冠狀A病變診斷。4.化驗：有利于A粥樣硬化誘因檢驗。TC↑、TG↑、HDL-ch↓、LDL↑、BG↑、Febrinogen↑7/12/202469動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第69頁當前進展：

冠脈CT（多排螺旋CT）OCT（光學相干成像）7/12/202470動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第70頁血管內(nèi)超聲7/12/202471動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第71頁㈠診療：Diagnosis

1.經(jīng)典發(fā)作特點和體征。含用硝酸甘油后緩解2.結(jié)合年紀和存在冠心病易患原因，除外其它原因3.發(fā)作時ECG：缺血性ST段改變（以R波為主導聯(lián)）ST段↓、T波平坦或倒置。變異性心絞痛則ST↑。發(fā)作過后數(shù)分鐘內(nèi)逐步恢復。七、診療與判別診療

Diagnosisanddifferential7/12/202472動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第72頁診療4.不發(fā)作時，心電圖無改變時，可作ECG負荷試驗，動態(tài)心電圖等檢驗。如ECG出現(xiàn)陽性改變亦可確診。5.不明確可考慮行核素掃描檢驗和冠脈造影檢驗。6.考慮施行介入治療或手術(shù)治療者則必須行選擇性CA。7/12/202473動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第73頁（二）心絞痛嚴重度分級依據(jù)加拿大心血管病學會分類分為4級：Ⅰ級：普通體力活動不受限，強或時間長勞力時發(fā)生心絞痛。Ⅱ級：普通體力活動輕度受限，中等量勞力時發(fā)生心絞痛。Ⅲ級：普通體力活動顯著受限，輕度活動時發(fā)生心絞痛。Ⅳ級：一切體力活動都引發(fā)不適，靜息時可生心絞痛。7/12/202474動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第74頁（三）判別診療（Differential）1.心臟神經(jīng)癥本病女性多見。其特點:胸痛常為短暫刺痛或持久隱痛；常有嘆息樣呼吸；胸痛部位不定；癥狀多在勞力之后出現(xiàn)，而不是在勞力當初發(fā)生。含硝酸甘油無效或10多分鐘后才“見效”。常伴有心悸、疲乏及其它神經(jīng)衰弱癥狀7/12/202475動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第75頁2.急性心肌梗死⑴疼痛部位與心絞痛相仿，但性質(zhì)猛烈，連續(xù)時間長可達數(shù)小時；含用硝酸甘油不能緩解⑵常伴有休克，心律失常及心衰，可有發(fā)燒，⑶ECG：面向梗死部位ST上升，并有異常Q波⑷WBC上升，血沉增快，心肌酶譜升高，肌鈣蛋白↑等。7/12/202476動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第76頁3.其它疾病引發(fā)心絞痛包含嚴重主動脈瓣狹窄或關(guān)閉不全、風濕性冠狀動脈炎，梅毒性主動脈炎，肥厚型心肌病，X綜合癥等均可引發(fā)心絞痛。判別依據(jù)：(1)相關(guān)病史(2)臨床表現(xiàn)：有沒有心臟雜音等(3)輔助檢驗：心彩超、冠狀動脈造影等。7/12/202477動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第77頁4.肋間神經(jīng)痛本病疼痛常累及1～2肋間；部位不定；是刺痛或灼痛；多為連續(xù)性；咳嗽，用力呼吸或身體轉(zhuǎn)動可使疼痛加劇。沿神經(jīng)行經(jīng)處有壓痛，手臂上舉時局部有牽拉痛，故與心絞痛不一樣。7/12/202478動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第78頁5.其它不經(jīng)典疼痛還需與食管病變、膈疝、消化性潰瘍、腸道疾病、頸椎病等相判別7/12/202479動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第79頁附:

X綜合征

多見于女性，心電圖負荷試驗為陽性。但冠狀動脈造影則陰性，且無冠狀動脈痙攣，預后良好。被認為是冠狀動脈系統(tǒng)毛細血管功效不良所致。7/12/202480動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第80頁心絞痛患者大多數(shù)能生存很多年，但有發(fā)生AMI和猝死危險。決定預后主要原因：冠狀動脈病變范圍和心功效。八、預后7/12/202481動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第81頁預防：主要預防動脈粥樣硬化發(fā)生和發(fā)展。治療標準：改進冠狀動脈血供；減輕心肌耗氧；同時治療動脈粥樣硬化。九、治療（treatment）7/12/202482動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第82頁冠心病防治A－阿司匹林(Aspirin)抗心絞痛(Anti-angina)B－B-受體阻滯劑(B－Blocker)血壓控制(BPcontrol)C－降低血膽固醇(CholesterolLowingDrugs)戒煙(CigaretteSmokingQuiet)D－控制飲食(DietControl)控制糖尿病(DiabetesControl)E－教育(Education，exercise)7/12/202483動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第83頁(一)藥品治療穩(wěn)定性心絞痛藥品治療主要目標是:預防心肌梗死和猝死，改進生存；減輕癥狀和缺血發(fā)作，改進生活質(zhì)量。在選擇治療藥品時，應首先考慮預防心肌梗死和死亡。另外，應主動處理危險原因。7/12/202484動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第84頁

改進預后藥品1.阿司匹林:經(jīng)過抑制環(huán)氧化酶和血栓烷(TXA2)合成到達抗血小板聚集作用.全部患者只要沒有用藥禁忌證都應該服用。阿司匹林最正確劑量范圍為75－15Omg/d。其主要不良反應為胃腸道出血或?qū)Π⑺酒チ诌^敏。不能耐受阿司匹林患者，可改用氯吡格雷作為替換治療。7/12/202485動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第85頁2.氯吡格雷:經(jīng)過選擇性不可逆抑制血小板ADP受體而阻斷ADP依賴激活GPIIb/IIIa復合物，有效地降低ADP介導血小板激活和聚集。主要用于支架植入以后及阿司匹林有禁忌證患者。該藥起效快，頓服30Omg后2小時即能到達有效血藥濃度。慣用維持劑量為75mg/d，l次口服。7/12/202486動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第86頁3.β受體阻滯劑:最近公布各種β受體阻滯劑對死亡率影響薈萃分析顯示，心肌梗死后患者長久接收β受體阻滯劑二級預防治療，可降低相對死亡率24％。含有內(nèi)在擬交感活性β受體阻滯劑心臟保護作用較差。7/12/202487動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第87頁推薦使用無內(nèi)在擬交感活性β受體阻滯劑。β受體阻滯劑使用劑量應個體化，從較小劑量開始，逐層增加劑量，以能緩解癥狀，心率不低于50次/min為宜。慣用β受體阻滯劑劑量見表2。7/12/202488動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第88頁

慣用β受體阻滯劑藥品名稱慣用劑量服藥方法選擇性普奈洛爾10－2Omg每日2-3次口服非選性美托洛爾25-100mg每日2次口服β1選擇性美托洛爾緩釋片50-2OOmg每日1次口服β1選擇性阿替洛爾25－5Omg每日2次口服β1選擇性比索洛爾5-lOmg每日1次口服β1選擇性阿羅洛爾5-lOmg每日2次口服α、β選擇性7/12/202489動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第89頁4.調(diào)脂治療:從TC＜4.68mmol/L(180mg/dl)開始,TC水平與發(fā)生冠心病事件呈連續(xù)分級關(guān)系，最主要危險原因是LDL-C。他汀類藥品能有效降低TC和LDL-C，并所以降低心血管事件。他汀類藥品治療還有延緩斑塊進展，使斑塊穩(wěn)定和抗炎等有益作用。冠心病患者LDL-C目標值應＜2.60mmol/L(100mg/dl)，對于極高?；颊?確診冠心病合并糖尿病或急性冠狀動脈綜合征)，治療目標為LDL-C＜2.07mmol/L(80mg/dl)也是合理。7/12/202490動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第90頁在應用他汀類藥品時，應嚴密監(jiān)測轉(zhuǎn)氨酶及肌酸激酶等生化指標，及時發(fā)覺藥品可能引發(fā)肝臟損害和肌病。采取強化降脂治療時，更應注意監(jiān)測藥品安全性。7/12/202491動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第91頁5.血管擔心素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI):在穩(wěn)定性心絞痛患者中，合并糖尿病、心力衰竭或左心室收縮功效不全高?；颊邞撌褂肁CEI。全部冠心病患者均能從ACEI治療中獲益，但低?；颊攉@益可能較小。7/12/202492動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第92頁減輕癥狀、改進缺血藥品減輕癥狀及改進缺血藥品應與預防心肌梗死和死亡藥品聯(lián)合使用，其中有一些藥品，如β受體阻滯劑，同時兼有兩方面作用。當前減輕癥狀及改進缺血主要藥品包含三類：β受體阻滯劑、硝酸酯類藥品和鈣拮抗劑。7/12/202493動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第93頁l.β受體阻滯劑：用藥后要求靜息心率降至55－60次/min，嚴重心絞痛患者如無心動過緩癥狀，可降至50次/min。只要無禁忌證，β受體阻滯劑應作為穩(wěn)定性心絞痛初始治療藥品。有嚴重心動過緩解高度房室傳導阻滯、竇房結(jié)功效紊亂、有顯著支氣管痙攣或支氣管哮喘患者，禁用β受體阻滯劑。7/12/202494動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第94頁2.硝酸酯類:硝酸酯類藥為內(nèi)皮依賴性血管擴張劑，能降低心肌需氧和改進心肌灌注，從而改進心絞痛癥狀。硝酸酯類藥品不良反應包含頭痛、面色潮紅、心率反射性加緊和低血壓.7/12/202495動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第95頁硝酸甘油使用方法硝酸甘油片0.5mg，嚼碎后舌下含化，l～2分鐘即開始起作用，5分鐘達最大效應，約半小時后作用消失；也可選硝酸甘油氣霧劑口腔或舌下噴霧給藥，約2~4分鐘起作用；也可選取靜脈滴注，馬上起效。長時間重復應用可產(chǎn)生耐受性，停用10小時以上，即可恢復有效。間歇期可改用β受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑（參見UA治療部分）。7/12/202496動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第96頁3.鈣拮抗劑:二氫吡啶類和非二氫吡啶類鈣拮抗劑一樣有效，非二氫吡啶類鈣拮抗劑負性肌力效應較強。鈣拮抗劑經(jīng)過改進冠狀動脈血流和降低心肌耗氧起緩解心絞痛作用，對變異性心絞痛或以冠狀動脈痙攣為主心絞痛，鈣拮抗劑是一線藥品。7/12/202497動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第97頁不良反應：外周水腫、便秘、心悸、面部潮紅是全部鈣拮抗劑常見副作用，低血壓也時有發(fā)生，其它不良反應還包含頭痛、頭暈、虛弱無力等。當穩(wěn)定性心絞痛合并心力衰竭必須應用長期有效鈣拮抗劑時，可選擇氨氯地平或非洛地平。7/12/202498動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第98頁非二氫吡啶類鈣拮抗劑地爾硫卓或維拉帕米可作為對β受體阻滯劑有禁忌患者替換治療。但非二氫吡啶類鈣拮抗劑和β受體阻滯劑聯(lián)適用藥能使傳導阻滯和心肌收縮力減弱更顯著，要尤其警覺。7/12/202499動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第99頁4.其它治療藥品。1)代謝性藥品:曲美他嗪(trimetazidine)經(jīng)過調(diào)整心肌能源底物，抑制脂肪酸氧化，優(yōu)化心肌能量代謝，能改進心肌缺血及左心功效，緩解心絞痛?？膳cβ受體阻滯劑等抗心肌缺血藥品聯(lián)用。慣用劑量為60mg/d，分3次口服。2)尼可地爾:尼可地爾(nicorandil)是一個鉀通道開放劑，與硝酸酯類制劑含有相同藥理特征，對穩(wěn)定性心絞痛治療可能有效。慣用劑量為6mg/d，分3次口服。7/12/2024100動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第100頁(二)非藥品治療1.血管重建治療(1)PCI(2)CABG2.頑固性心絞痛非藥品治療(1)外科激光血運重建術(shù)(2)增強型體外反搏(3)脊髓電刺激7/12/2024101動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第101頁(三)危險原因處理

1.患者教育2.吸煙3.運動4.控制血壓5.調(diào)脂治療6.糖尿病7.代謝綜合征8.肥胖7/12/2024102動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第102頁病例分析1

李XX，男，73歲，因重復胸悶、心悸入院。問題1：怎樣對該病人進行病史問詢？7/12/2024103動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第103頁病例分析11.病史①起病情況與患病時間。②癥狀特點：部位、性質(zhì)、連續(xù)時間、誘因、緩解方式③病情發(fā)展與演變④伴隨病狀⑤診治經(jīng)過⑥病程中普通情況：如病后精神、體力狀態(tài)，食欲、睡眠、大小便。

7/12/2024104動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第104頁病例分析12.有沒有危險原因（高齡、高血壓、高血脂、高血糖、高體重、吸煙）3.與判別診療相關(guān)相關(guān)病史4.其它（既往史、個人史、婚姻史、家族史）7/12/2024105動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第105頁病例分析1

男性，73歲，重復胸悶、心悸1年患者1年來重復出現(xiàn)胸悶、心悸，以左胸前區(qū)為主，有時向背部放射，伴有乏力、出汗不適，為勞累或情緒激動時發(fā)作，每次連續(xù)5分鐘左右，休息后可緩解，不伴腹脹、腹痛、噯氣、返酸，不伴咳嗽、咯痰及惡心、嘔吐等不適，與進食及呼吸無關(guān)，未重視及特殊診療，癥狀重復發(fā)作，無顯著加重趨勢。起病來，精神欠佳、食欲普通、睡眠普通，大小便正常。

7/12/2024106動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第106頁病例分析1既往否定高血壓病、糖尿病、高脂血癥等病史。吸煙50年×20支/天，不嗜酒。查體：Bp130/80mmHg，P82次/分，R16次/分肥胖，雙肺呼吸音清，未聞及干濕羅音，心界不大，心律齊，82次/分，未聞及雜音，腹無壓痛，雙下肢不腫。7/12/2024107動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第107頁病例分析1問題2：該患者最可能診療是什么？7/12/2024108動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第108頁病例分析1最可能診療是：冠心病7/12/2024109動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第109頁病例分析1問題3：為了深入確診，怎樣對該患者深入檢驗？7/12/2024110動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第110頁病例分析11.靜息心電圖：竇性心律，正常心電圖2.胸片：未見主質(zhì)性病變3.超聲心動圖：左室后壁可見節(jié)段性室壁運動異常4.血常規(guī)、電解質(zhì)、血糖、腎功效正常血脂：總膽固醇6.3mmol/L甘油三脂2.3mmol/L低密度脂蛋白3.5mmol/L

高密度脂蛋白0.8mmol/L

7/12/2024111動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第111頁病例分析1問題4：該患者還應深入檢驗嗎？7/12/2024112動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第112頁病例分析1深入檢驗：癥狀發(fā)作時心電圖：ST段下斜性下移0.1mv7/12/2024113動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第113頁病例分析1問題5：假如沒抓到患者癥狀發(fā)作時心電圖應怎樣深入檢驗？7/12/2024114動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第114頁病例分析1深入可行以下檢驗1.動態(tài)心電圖2.心電圖負荷試驗3.放射性核素4.冠狀動脈造影5.其它檢驗，如冠狀動脈內(nèi)超聲等7/12/2024115動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第115頁病例分析1問題6：該患者診療是什么？7/12/2024116動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第116頁病例分析1入院診療：1.冠心病穩(wěn)定性心絞痛2.高脂血癥7/12/2024117動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第117頁病例分析1問題7：該患者該怎樣治療？7/12/2024118動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第118頁病例分析1一、藥品治療腸溶阿司匹林0.1qd長期有效消心痛20mgbid倍他樂克12.5mgbid卡托普利12.5mgtid辛伐他汀20mgqn癥狀發(fā)作時可給予：硝酸甘油0.5～1mg舌下含服生理鹽水250mlivgtt10ug/min硝酸甘油10mg7/12/2024119動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第119頁病例分析1二、非藥品治療如經(jīng)充分藥品治療仍不能控制癥狀可行經(jīng)皮冠狀動脈球囊擴張術(shù)及支架植入術(shù)或冠狀動脈搭橋術(shù)7/12/2024120動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第120頁病例分析1三、危險原因控制及防止誘因1.低鹽低脂飲食2.戒煙3.控制血脂4.適量運動，防止勞累，防止受涼、情緒激動等5.控制體重7/12/2024121動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第121頁

第二節(jié)不穩(wěn)定性心絞痛（UA）與非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI)7/12/2024122動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第122頁

急性冠脈綜合征（ACS）－－概念ACS作為一個連續(xù)疾病譜，包涵了不穩(wěn)定型心絞痛、無ST段抬高急性心肌梗死（大部分演變?yōu)榉荙波心肌梗死）、ST段抬高急性心肌梗死（大部分演變?yōu)镼波心肌梗死）猝死。這一組疾病共同病理生理基礎(chǔ)是不穩(wěn)定冠狀動脈粥樣硬化斑塊及伴隨血小板聚集、血栓形成，從而造成急性、亞急性心肌缺血。7/12/2024123動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第123頁

急性冠脈綜合征－－病理生理基礎(chǔ)1、血管病變與不穩(wěn)定斑塊演變（1）穩(wěn)定斑塊特征：穩(wěn)定冠脈粥樣硬化斑塊不易破裂，斑塊表層膠原纖維含量多、厚，炎癥細胞少。（2）不穩(wěn)定斑塊特征：不穩(wěn)定斑塊纖維帽薄、脂核大，尤其斑塊肩部炎癥細胞多，不穩(wěn)定斑塊易破裂，穩(wěn)定性差。當不穩(wěn)定斑塊肩部內(nèi)膜損傷或破裂時，內(nèi)膜下基質(zhì)蛋白暴露，促血小板和凝血因子激活，促進血小板聚集，形成血小板血栓。7/12/2024124動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第124頁

急性冠脈綜合征－－病理生理基礎(chǔ)2、急性血栓形成研究發(fā)覺：男性68%首發(fā)AMI和心臟猝死出現(xiàn)在冠脈狹窄＜50%病例女性中50%首發(fā)AMI和心臟猝死出現(xiàn)在冠脈狹窄＜50%病例7/12/2024125動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第125頁

急性冠脈綜合征－－病理生理基礎(chǔ)一旦斑塊破裂，便激活血小板和凝血系統(tǒng)，在破裂斑塊基礎(chǔ)上形成富含血小板止血血栓（白血栓）。當損傷嚴重，則在血小板血栓基礎(chǔ)上形成以纖維蛋白和紅細胞為主閉塞性血栓——紅色血栓，冠脈血流完全中止，ECG普通表現(xiàn)為ST段抬高。當損傷較輕，形成血栓為非閉塞性，以血小板為主——白色血栓。形成白色血栓時，冠脈血流沒有完全中止，能夠沖擊血栓而栓塞末梢小動脈，表現(xiàn)為UA或NSTEMI。7/12/2024126動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第126頁不穩(wěn)定斑塊與穩(wěn)定斑塊7/12/2024127動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第127頁穩(wěn)定斑塊不穩(wěn)定斑塊脂核大，纖維帽薄膠原纖維少，平滑肌細胞少基質(zhì)金屬蛋白酶多巨噬細胞、泡沫細胞多脂核小，纖維帽厚膠原纖維多，平滑肌細胞多基質(zhì)金屬蛋白酶少巨噬細胞、泡沫細胞少穩(wěn)定斑塊穩(wěn)定斑塊和不穩(wěn)定斑塊特點27/12/2024128動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第128頁7/12/2024129動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第129頁7/12/2024130動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第130頁斑塊破裂機制及穩(wěn)定策略

7/12/2024131動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第131頁7/12/2024132動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第132頁7/12/2024133動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第133頁斑塊破裂和血栓進展與臨床表現(xiàn)7/12/2024134動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第134頁

急性冠脈綜合癥－－分類非ST段抬高ACSST段抬高心肌梗死

(STEMIV1~3抬高≥0.2mv,余導聯(lián)抬高≥0.1mv)

NSTEMI

UANQMIQ波MI注：NSTEMI-非ST段抬高急性心肌梗死UA-不穩(wěn)定性心絞痛NQMI-非Q波性心肌梗死Q波MI-Q波性心肌梗死7/12/2024135動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第135頁急性冠脈綜合征（ACS）連續(xù)ST段抬高ST段不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高STEMITnI(TnT)升高TnI(TnT)升高注：NSTEMI-非ST段抬高急性心肌梗死UA-不穩(wěn)定性心絞痛NQMI-非Q波性心肌梗死Q波MI-Q波性心肌梗死7/12/2024136動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第136頁

急性冠脈綜合征－－處理流程胸悶不適或胸痛非心源性原因早期心電圖評價急性冠脈綜合征UA或NSTEMI處理策略無ST段抬高ST段抬高早期再灌注策略血清標志物評價UANSTEMISTEMI48小時后評價UA非Q波MIQ波MI7/12/2024137動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第137頁一、UA/NSTEMI發(fā)病機制ACS發(fā)病機制十分復雜，其病理學機制還未完全清楚。當前認為，ACS最主要原因是易損斑塊，它是指那些不穩(wěn)定性和有血栓形成傾向斑塊。ACS是因為斑塊破裂和糜爛并發(fā)血栓形成、血管痙攣及微血管栓塞等多原因作用下所造成急性或亞急性心肌供氧降低。7/12/2024138動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第138頁UA/NSTEMI與穩(wěn)定型心絞痛最大差異在于其病情不穩(wěn)定，輕易出現(xiàn)各種并發(fā)癥，輕易發(fā)展為急性心肌梗死。治療重點是預防其進展為急性心肌梗死。7/12/2024139動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第139頁

二、UA/NSTEMI病人危險度評定

低危組：新發(fā)或原有勞力性心絞痛惡化加重，發(fā)作時ST段下移≤0.1mV，連續(xù)時間＜20分鐘；

中危組：就診前一個月內(nèi)(但48小時內(nèi)未發(fā))發(fā)作1次或數(shù)次，靜息心絞痛及梗死后心絞痛，發(fā)作時ST段下移＞0.1mV，連續(xù)時間＜20分鐘；

高危組：就診前48小時內(nèi)重復發(fā)作，靜息心絞痛ST段下移＞0.1mV，新出現(xiàn)連續(xù)時間＞20分鐘。7/12/2024140動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第140頁

三、UA/NSTEMI治療1.普通處理:臥床休息1～3天，床邊24小時心電監(jiān)測，吸氧，猛烈疼痛者可給予：嗎啡（morphine）5~10mg，皮下注射，或哌替啶（度冷丁，pethidine）25~50mg，肌肉注射。如有必要應重復檢測心肌壞死標識物以及早發(fā)覺心肌梗死。7/12/2024141動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第141頁

2.抗缺血治療

可用硝酸酯類制劑，普通均需要靜脈維持治療。普通每隔5分鐘含化或噴霧吸入一次，共用3次，后再用硝酸甘油或硝酸異山梨酯或5-單硝酸異山梨酯連續(xù)靜脈滴注或微量泵輸注，以10μg/min開始，每3～5分鐘增加10μg/min，直至癥狀緩解或出現(xiàn)血壓下降（能夠100/70mmHg為界）7/12/2024142動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第142頁硝酸酯類制劑靜脈滴注療效不佳或心率快者可用β受體阻滯劑，如美托洛爾注射劑5mg稀釋后以1~2mg/min靜脈推注后維持點滴，在血壓不低、心率不＜60次/min前提下逐步加量至癥狀緩解。

7/12/2024143動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第143頁硝酸酯類制劑、β受體阻滯劑療效不佳或不能應用者，可用非二氫吡啶類鈣拮抗劑，如地爾硫卓注射劑稀釋后以1~5μg/（kg·min）靜脈點滴，常可控制發(fā)作。鈣通道阻滯劑治療變異型心絞痛療效最好。

7/12/2024144動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第144頁3.抗凝聯(lián)合抗血小板治療其目標在于預防血栓形成，阻止病情向心肌梗死方向發(fā)展?？寡“逯委煈T用阿司匹林聯(lián)合噻氯匹定或氯吡格雷，無效時改用或聯(lián)適用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體阻滯劑。7/12/2024145動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第145頁抗凝治療慣用肝素（heparin）或低分子肝素（lowemolecularweightheparin）肝素低分子肝素是把肝素解聚裂解成低分子量組分，其抗因子Ⅱa活性減低，抗因子Ⅹa活性增強，抗因子Ⅱa/抗因子Ⅹa活性提升到2~4：1（肝素為1：1）？？，所以抗栓作用增強，出血并發(fā)癥少，不需監(jiān)測出凝血指標。皮下注射吸收好，半衰期延長，比普通肝素使用安全、方便。7/12/2024146動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第146頁抗凝聯(lián)合抗血小板藥品使用方法阿司匹林開始劑量150-300mg，然后75～150mg/d或氯吡格雷75mg每日1次，首劑可用3~4倍量普通肝素60-70lU/kg，靜脈推注(bolus)，最大劑量500OIU。然后靜脈滴注12—15lU·kg-1·h-1，最大劑量1000IU/h。將激活部分凝血活酶時間(APTT)控制在對照值1.5--2.5倍

。7/12/2024147動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第147頁抗凝聯(lián)合抗血小板藥品使用方法低分子肝素有各種類型制劑，要按說明使用，應皮下注射，不能肌肉注射，普通在腹部和大腿部位注射。如那屈肝素鈣（nadroparincalcium）0.3~0.6ml，皮下注射，每日2次；伊諾肝素鈉（enoxaparinsodium）0.4~0.6ml，皮下注射，每日2次。

肝素或低分子肝素普通連續(xù)用7~10天。

7/12/2024148動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第148頁4.強化降脂治療以促使斑塊穩(wěn)定通常要較大量他汀類藥品治療，如氟伐他汀（fluvastatin）40mg，普伐他?。╬ravastatin）20~40mg，阿托伐他汀40~80mg，選其一個，每晚1次。

5.全部UA/NSTEMI患者使用ACEI

7/12/2024149動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第149頁6.介入與手術(shù)治療經(jīng)上述處理能緩解者7~10天后可深入行冠脈造影，對于個別病情極端嚴重者,保守治療效果不佳時，應行急診冠脈造影，依據(jù)情況行介入治療或外科手術(shù)治療。7/12/2024150動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第150頁7.IABP治療7/12/2024151動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第151頁第三節(jié)ST段抬高急性心肌梗死

（STENI）7/12/2024152動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第152頁7/12/2024153動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第153頁一、定義：

心肌缺血性壞死；冠狀動脈血供急劇降低或中止使得心肌嚴重而持久缺血造成心肌壞死概述：冠心病嚴重類型發(fā)病率逐年上升死亡率極高，我國年發(fā)病率0.2‰～0.6‰7/12/2024154動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第154頁㈠基本病因主要為：冠狀A粥樣硬化。少數(shù)為：冠狀A栓塞、炎癥、先天畸形、痙攣、冠狀A阻塞等。二、病因和發(fā)病機制7/12/2024155動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第155頁㈡發(fā)病機制因為上述冠狀A病變，造成管腔嚴重狹窄和心肌血供不足，而側(cè)支循環(huán)未充分建立。在此基礎(chǔ)上，一旦血供深入急劇降低或中止，使心肌嚴重而連續(xù)缺血1h以上，即可發(fā)生心肌梗死。7/12/2024156動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第156頁㈢誘因1.管腔內(nèi)血栓形成，粥樣斑塊破潰或血管持續(xù)痙攣，使冠狀A完全閉塞。2.休克、脫水、出血、外科手術(shù)或嚴重心律失常，致心排血量驟降，使冠狀A灌流量銳減。3.重體力活動，情緒過分激動、Bp劇升，致左心室負荷顯著↑，兒茶酚胺分泌↑，心肌氧需血量猛增，冠狀A供血顯著不足。7/12/2024157動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第157頁㈠冠狀A病變

冠狀A有彌漫廣泛粥樣硬化病變。常見血管閉塞處和對應心肌梗死部位依次為：1.左冠狀A前降支閉塞：引發(fā)左心室前壁，心尖部、下側(cè)壁、前間隔和二尖瓣前乳頭肌梗死。三、病理7/12/2024158動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第158頁2.右冠狀A閉塞：左心室膈面（右冠狀A占優(yōu)勢時）、后間隔和右心室梗死，可累及竇房結(jié)和房室結(jié)3.左冠狀A盤旋支閉塞：左心室高側(cè)壁，膈面（左冠狀動脈優(yōu)勢時）和左心房梗死，可累及房室結(jié)。4.左冠狀A主干閉塞：引發(fā)左心室廣泛梗死。7/12/2024159動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第159頁冠狀動脈粥樣硬化合并血栓形成7/12/2024160動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第160頁冠狀動脈粥樣硬化合并血栓形成7/12/2024161動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第161頁㈡心肌病變1.冠狀A閉塞后：20-30min：對應缺血心肌開始壞死。1-2h之間：大部分心肌完全性壞死，呈凝固性壞死。1-2w后：心肌壞死組織開始吸收，并逐步纖維化。6-8W：形成瘢痕愈合（陳舊性心梗）。7/12/2024162動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第162頁2.急性心肌梗死分類（舊）⑴有Q波心肌梗死：為大塊心肌梗死累及心室壁全層或大部分（>1/2心室壁厚度），心電圖上出現(xiàn)Q波，稱為有Q波心梗。（過去稱為透壁性心梗）。

可涉及

心包：出現(xiàn)心包炎癥心內(nèi)膜：形成附壁血栓7/12/2024163動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第163頁急性心肌梗死分類（舊）⑵無Q波心肌梗死心電圖上不出現(xiàn)Q波稱為無Q波心梗，它包含小范圍心肌梗死呈灶性分布者和心內(nèi)膜下心肌梗死者。心內(nèi)膜下心梗：為缺血壞死僅累及心室壁內(nèi)層，不到心室壁厚度二分之一，稱為心內(nèi)膜下心梗。7/12/2024164動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第164頁急性心肌梗死分類（當前）（1）ST段抬高急性心肌梗死（STEMI）

心肌缺血心電圖上出現(xiàn)對應區(qū)域ST抬高時，除變異性心絞痛外，表明此時對應冠脈一閉塞而造成心肌全層損傷，伴心肌壞死標識物升高,臨床列為STEMI。多進展為Q波性心肌梗死，但如處理及時，可使Q波不出現(xiàn)。7/12/2024165動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第165頁急性心肌梗死分類（當前）（2）非ST段抬高急性心肌梗死（NSTEMI）

胸痛不伴ST段抬高，常提醒對應冠脈未完全閉塞，損傷未涉及心肌全層，心電圖表現(xiàn)為ST段下移及（或）T波倒置等。這類患者如同時有心肌標識物升高，說明有未涉及心肌全層小范圍壞死，臨床上列為NSTEMI.如處理不妥，可進展為STEMI.7/12/2024166動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第166頁NSTEMI，其危險性并不比STEMI低，相反，可能其危險性更高，因為，我們沒有引發(fā)對應重視。NSTEMI能夠重復發(fā)作，或深入發(fā)展為STEMI,或猝死。7/12/2024167動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第167頁本節(jié)專門探討ST段抬高急性心肌梗死！7/12/2024168動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第168頁⑶心臟破裂，心室壁瘤在心腔內(nèi)壓力作用下，壞死心室壁向外膨絀，可產(chǎn)生心臟破裂（心室游離壁破裂，室間隔穿孔，乳頭肌斷裂）或逐步形成心室壁瘤。7/12/2024169動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第169頁主要為左心室收縮和舒張功效障礙一些血流動力學改變，其嚴程度和連續(xù)時間取決于梗死部位，程度和范圍。1.可有心肌收縮力↓，順應性↓，心肌收縮不協(xié)調(diào)。使Bp↓，心率↑或有心律失常（心電功效紊亂）四、病理生理7/12/2024170動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第170頁2.心室重構(gòu)：出現(xiàn)心室壁厚度改變，心腔擴大和心衰?？砂l(fā)生心源性休克。3.右心室梗死：少見主要改變?yōu)槭怯倚乃パ鲃恿W改變，右心房壓↑>LVEDP，心排血量↓，Bp↓。

7/12/2024171動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第171頁㈠先兆（presage）絕大部分患者在發(fā)病前數(shù)日有：不穩(wěn)定性心絞痛等前驅(qū)癥狀（乏力、全身不適、胸悶、心慌、胸痛、胸部發(fā)緊），其中以初發(fā)型心絞痛或惡化型心絞痛最為突出。五、臨床表現(xiàn)

Clinicalmanifestation7/12/2024172動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第172頁1.疼痛（胸痛）pain(chestpain)多于清晨發(fā)生，多無顯著誘因。經(jīng)典者：疼痛部位、性質(zhì)與心絞痛相同，常在平靜時發(fā)生，程度重，時間長（>30min）可達數(shù)小時或數(shù)天，休息或含用硝酸甘油片多不能緩解，常伴有出汗、恐懼、煩躁不安或頻死感。㈡癥狀symytom7/12/2024173動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第173頁不經(jīng)典者：⑴無疼痛，為少數(shù)患者，多見糖尿病。表現(xiàn)為胸悶、休克、心力衰竭等；⑵疼痛部位：上腹部等；⑶部分病人疼痛放射至下頜、頸部、背部上方、牙周痛。7/12/2024174動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第174頁2.全身癥狀－－因為壞死物質(zhì)吸收所致⑴發(fā)燒：發(fā)病后24-48h出現(xiàn)，體溫38℃左右，持續(xù)約一周。⑵心動過速、WBC↑、血沉增快等。3.胃腸道癥狀可有惡心、嘔吐、上腹脹痛，下壁心梗時多見。重癥者可發(fā)生呃逆。7/12/2024175動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第175頁4.心律失常－－多見（75%-95%）。多發(fā)生在起病1-2W內(nèi)，而以24h內(nèi)最多見。可伴有乏力、頭暈、昏厥等癥狀⑴室性心律失常：最常見。尤其是室性期前收縮；可有室速，室顫—常見于前壁；如出現(xiàn)頻發(fā)室早、成對或短陣室速，多源性或RonT（易損期）時，常為室顫先兆。7/12/2024176動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第176頁⑵AVB：各種類型均可出現(xiàn)，嚴重為Ⅲ°AVB—常見于下壁心梗；⑶室上性心律失常（房早、房速、房顫等）：多見于合并心衰者。7/12/2024177動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第177頁5.低血壓和休克hypotonsionandshock⑴心梗時常伴有低血壓原因：疼痛時，24小時禁食水，利尿劑及擴血管藥品應用，使心排血量↓，相對有效循環(huán)血量↓，致低血壓狀態(tài)。7/12/2024178動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第178頁⑵休克：多在起病后1h至1w內(nèi)發(fā)生（約20%患者）原因：主要為心源性，為心肌廣泛（>40%）死，心排血量急劇下降所致；其次為神經(jīng)反射引發(fā)周圍血管擴張，有些還有血容量不足參加。表現(xiàn)：疼痛緩解而SBP仍<80mmHg，尿量<20ml/h,伴有煩躁不安，面色蒼白，皮膚濕冷，脈細速、大汗、神志遲純、甚至昏厥。7/12/2024179動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第179頁6.心力衰竭heartfailure發(fā)生率：40%左右，可在起病最初幾天或在疼痛，休克好轉(zhuǎn)階段出現(xiàn)。原因：為梗死后心臟舒縮力顯著減弱或不協(xié)調(diào)所致。表現(xiàn)：⑴主要為急性左心衰表現(xiàn)。隨即可發(fā)生右心衰表現(xiàn)。⑵右心室梗死少見，開始即出現(xiàn)右心衰表現(xiàn)，伴BP下降。7/12/2024180動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第180頁泵衰竭：急性心肌梗死引發(fā)心力衰竭稱為泵衰竭。按Killip分級法可分為： Ⅰ級：尚無顯著心力衰竭。Ⅱ級：有左心衰。Ⅲ級：有急性肺水腫。Ⅳ級：有心源性休克。心源性休克是泵衰嚴重程度；肺水腫心源性休克病情最嚴重.7/12/2024181動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第181頁1.心臟體征⑴心濁音界輕至中度增大。⑵心率↑，少數(shù)心率↓；可有各種心律失常。⑶心尖部S1減弱，可出現(xiàn)S4（房性）奔馬律，少數(shù)有S3（室性）奔馬律。㈢體征Sign7/12/2024182動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第182頁⑷20%左右起病后2-3天有心包摩擦音，為反應性纖維性心包炎所致。⑸心尖區(qū)可聞及粗糙收縮期雜音或伴有收縮中期喀喇音，為乳頭肌功能不全，鍵索斷裂所致二尖瓣反流。⑹L3-4可出現(xiàn)收縮期雜音，見于室間隔穿孔。7/12/2024183動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第183頁2.血壓（Bp）早期個別患者Bp增高，絕大多數(shù)患者血壓下降，起病前有高血壓，血壓可降至正常，且可能不再恢復起病前水平。3.其它：可有與心律失常，休克、心衰相關(guān)其它體征。7/12/2024184動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第184頁㈠心電圖（ECG）

ECG有進行性（動態(tài)改變）改變，對心梗診療、定位、定范圍、預計病情和預后都有幫助。六、試驗室檢驗及其它檢驗7/12/2024185動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第185頁1.特征性改變（1）ST段抬高急性心肌梗死①ST段抬高呈弓背向上型：在面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)導聯(lián)上；②寬而深Q波（病理性Q波）：在面向心肌壞死區(qū)導聯(lián)上；（除aVR外）7/12/2024186動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第186頁③T波倒置：在面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)導聯(lián)上。*在背向心肌梗死區(qū)導聯(lián)則出現(xiàn)相反改變，即R波增高，ST段壓低，T波直立并增高。

7/12/2024187動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第187頁附：⑵非ST段抬高急性心肌梗死①無病理性Q波，有普遍性ST段壓低≥0.1mV，AVR導聯(lián)ST段抬高，或有對稱性T波倒置，為心內(nèi)膜下心肌梗死所致。②無病理性Q波，也無ST段改變，僅有T波造成改變。

7/12/2024188動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第188頁2.動態(tài)性改變⑴有Q波心肌梗死①超極期：起病數(shù)小時內(nèi)，可無異常或出現(xiàn)異常高大兩肢不對稱T波；7/12/2024189動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬