外科感染 課件

外科感染這個(gè)病例，病人，38歲，女性。反復(fù)臀部紅腫流膿30余年，加重2年入院最后手術(shù)病理，提示符合“骶前畸胎瘤伴感染”何為外科感染？外科感染(surgicalinfection)：需要外科治療的感染，包括創(chuàng)傷、手術(shù)、燒傷等并發(fā)的感染2024/7/1242024/7/125外科感染歷史2024/7/126LISTER提出抗菌術(shù)的概念1867年1886年1929年BERGMAN介紹蒸汽滅菌原則并提出無菌術(shù)

FLEMING發(fā)現(xiàn)青霉素感染致病菌發(fā)展史抗生素問世以前五六十年代七十年代八十年代九十年代九十年代后鏈球菌和金黃色葡萄球菌耐藥金黃色葡萄球菌耐藥革蘭氏陰性菌綠膿桿菌和真菌MRSA、PRP、VRESIRS和MODS的提出2024/7/1272024/7/128

外科感染的分類

分類:(一)按病菌種類和病變性質(zhì)歸類(二)按病程區(qū)分(三)按病原體的來源及入侵時(shí)間區(qū)分(四)按發(fā)生條件歸類(一)按病菌種類和病變性質(zhì)歸類1．非特異性感染(nonspecificinfection)癤、癰、丹毒、急性淋巴結(jié)炎、急性乳腺炎、急性闌尾炎、急性腹膜炎等。致病菌：金黃葡萄球菌、溶血性鏈球菌、大腸肝菌、變形桿菌、銅綠假單胞菌(俗稱綠膿桿菌)等，可由單一病菌導(dǎo)致感染，也可由幾種病菌共同致病形成混合感染。病變通常先有急性炎癥反應(yīng)，繼而形成局部化膿。特點(diǎn)①一種菌可以引起多種病②不同菌可引起一種?、劬植堪Y狀相似（化膿性感染五個(gè)典型癥狀：紅，腫，熱，痛，功能障礙）④防治上共性，降低感染灶內(nèi)的壓力是最重要的手段丹毒

非特異性感染轉(zhuǎn)歸1、炎癥好轉(zhuǎn)2、局部化膿3、炎癥擴(kuò)散4、轉(zhuǎn)為慢性炎癥(一)按病菌種類和病變性質(zhì)歸類2．特異性感染(specificinfection)結(jié)核------結(jié)核桿菌破傷風(fēng)------破傷風(fēng)梭菌氣性壞疽------產(chǎn)氣莢膜梭菌、炭疽------炭疽桿菌念珠菌病------白念珠菌特點(diǎn)①不同致病菌可引起不同的病②病理變化各有其特點(diǎn)③臨床表現(xiàn)各異④防治上也各具特點(diǎn)(二)按病程區(qū)分急性感染(Acuteinfection)：病變以急性炎癥為主，病程《3周亞急性感染（Subacuteinfection）：病程介于急性與慢性感染之間慢性感染（Chronicinfection）：病程》2個(gè)月或更久,部分急性感染遷延日久可轉(zhuǎn)為慢性感染。(三)按病原體的來源以及入侵時(shí)間區(qū)分原發(fā)性感染:傷口直接污染造成的感染繼發(fā)性感染:在傷口愈合過程中出現(xiàn)的病菌感染外源性感染:病原體由體表或外環(huán)境侵入體內(nèi)造成的感染內(nèi)源性感染:由原存體內(nèi)的病原體，經(jīng)空腔臟器腸道、膽道、肺或闌尾造成的感染(四)按發(fā)生條件歸類條件性(機(jī)會(huì)性)感染(opportunisticinfection):在人體局部或（和）全身的抗感染能力降低的條件下，本來?xiàng)佑谌梭w但未致病的菌群可以成為致病微生物，所引起的感染二重感染(菌群交替癥)(superinfection):在應(yīng)用廣譜或聯(lián)合的抗菌藥物治療感染過程中，敏感的細(xì)菌被抑制，但金黃葡萄球菌或白念珠菌等耐藥的細(xì)菌大量繁殖，引起新的感染，使病情加重。醫(yī)院內(nèi)感染(nosocomialinfection)2024/7/1219病原體致病因素與宿主防御機(jī)制病菌的數(shù)量和毒力↑

感染宿主的屏障與免疫功能↓2024/7/1220致病性微生物（細(xì)菌、真菌、原蟲等）

◆粘附因子、莢膜或微莢膜

◆胞外酶、外毒素、內(nèi)毒素等病菌毒素

◆其它因素（磷脂、糖脂、蛋白、脂質(zhì)）

◆病菌數(shù)量

◆條件致病菌2024/7/1221局部癥狀：紅、腫、熱、痛、功能障礙(Redness,Swelling,Heat,Pain,Lossoffunction)

病理基礎(chǔ)：充血、滲出、壞死。全身癥狀：輕者無全身癥狀。發(fā)燒(fever)、頭痛、全身不適、乏力、食欲減退、白細(xì)胞↑代謝紊亂、營(yíng)養(yǎng)不良、貧血、水腫。器官-系統(tǒng)功能障礙：休克(shock)、腎衰、呼衰、心衰等外科感染臨床表現(xiàn)2024/7/1223第一節(jié)炎癥反應(yīng)與全身性外科感染一、全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemicimflammatoryresponsesyndrome,SIRS)定義:各種嚴(yán)重侵襲造成體內(nèi)炎癥介質(zhì)大量釋放而引起的全身反應(yīng)（包括體溫呼吸心率及白細(xì)胞計(jì)數(shù)方面的改變）,臨床上出現(xiàn)下列兩項(xiàng)或兩項(xiàng)以上表現(xiàn)時(shí)體溫>38℃或<36℃心率>90次/分鐘呼吸>20次/分鐘或PaCO2<32mmHg白細(xì)胞>12*109/L或<4*109/L,或未成熟粒細(xì)胞>10%

2024/7/1224

病因非感染因素:嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、胰腺炎、自身免疫疾病、休克、缺血再灌注損傷變性壞死組織及其產(chǎn)物、缺氧、免疫復(fù)合物激活炎癥細(xì)胞感染因素:感染是引發(fā)SIRS的常因,與病菌的增殖及產(chǎn)生的內(nèi)毒素、外毒素有密切關(guān)系.因感染引起的SIRS被稱為膿毒癥。SIRS的發(fā)展可導(dǎo)致器官功能障礙、膿毒性休克甚至死亡。

2024/7/1225

病理生理1.局限性炎癥反應(yīng)(一)病菌增殖酶與毒素激活凝血、補(bǔ)體、激肽系統(tǒng)以及血小板和巨噬細(xì)胞等炎癥介質(zhì)（補(bǔ)體活化成分、緩激肽、腫瘤壞死因子（TNF-a）、白介素-1、血小板活化因子（PAF）、血栓素（TxA2）等的生成引發(fā)相應(yīng)的效應(yīng)癥狀紅、腫、熱、痛2024/7/1226

炎癥介質(zhì)可引起血管通透性增加及血管擴(kuò)張，使病變區(qū)域的血流增加。炎癥反應(yīng)產(chǎn)生的趨化因子吸引吞噬細(xì)胞進(jìn)入感染部位。白細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞經(jīng)粘附分子結(jié)合而附壁，內(nèi)皮細(xì)胞收縮使血管內(nèi)皮間隙增大，有利于吞噬細(xì)胞的移行，促使吞噬細(xì)胞進(jìn)入感染區(qū)域以清除感染病原菌。中性粒細(xì)胞主要發(fā)揮吞噬作用，單核/巨噬細(xì)胞通過釋放促炎細(xì)胞因子協(xié)助炎癥及吞噬過程。局部炎癥反應(yīng)的作用是使入侵微生物局限化并最終被清除。2024/7/1227全身性炎癥反應(yīng)(一）病菌及其產(chǎn)物逃脫局部防御進(jìn)入循環(huán)系統(tǒng)，導(dǎo)致血管內(nèi)補(bǔ)體激活及凝血因子。肥大細(xì)胞釋放的組胺與-羥色胺，導(dǎo)致血管擴(kuò)張及通透性增高。巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞被激活，而且遠(yuǎn)隔部的巨噬細(xì)胞如肺泡巨噬細(xì)胞、肝內(nèi)細(xì)胞亦被激活，引起播散性炎癥細(xì)胞活化。全身水平上的炎癥啟動(dòng)，導(dǎo)致全身血管擴(kuò)張、血流增加以及全身水腫。2024/7/1228全身性炎癥反應(yīng)（二）炎癥反應(yīng)生成的趨化因子促使白細(xì)胞/內(nèi)皮細(xì)胞相互反應(yīng)及移行。全身促炎細(xì)胞因子連鎖反應(yīng)，刺激中性粒細(xì)胞釋放溶酶體酶，并通過呼吸暴發(fā)生成氧自由基，目的在于殺死吞噬的細(xì)菌及分解壞死組織，但也可引起微血管內(nèi)皮及血管周圍部位的損傷。2024/7/1229全身性炎癥反應(yīng)（三）微循環(huán)的炎癥性損傷可引起血小板聚集及血管收縮，最終導(dǎo)致微循環(huán)阻斷及組織破壞。壞死組織的引成又可引發(fā)局灶性炎癥反應(yīng)，并擴(kuò)散到全身，如此形成惡性循環(huán)。全身性炎癥反應(yīng)介導(dǎo)的組織特異性破壞是多器官功能障礙發(fā)生發(fā)展的直接機(jī)制。2024/7/1230炎癥介質(zhì)在SIRS中的作用炎癥細(xì)胞釋放的介質(zhì)通常在局部發(fā)揮作用，血中一般不易被測(cè)出。在大量炎癥細(xì)肥激活引發(fā)SIRS時(shí)，血中炎癥介質(zhì)如活化補(bǔ)體、白三烯、血栓素、TNF-a、IL-1等，以不同時(shí)序，不同的幅度升高。炎癥介質(zhì)升高幅度大、持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)則病情重，預(yù)后差。促炎介質(zhì)一般均具有激活炎癥細(xì)胞、收縮內(nèi)皮細(xì)胞、增加血管通透性、收縮血管，以及引發(fā)炎癥連鎖反應(yīng)的作用。2024/7/1231主要炎癥介質(zhì)(1)細(xì)胞因子：TNF-a、IL-1、IL-6、IL-8是重要的促炎細(xì)胞因子。(2)花生四稀酸代謝物:前列環(huán)素,血栓素,白三烯(3)其他:組織損傷后激活補(bǔ)體,凝血因子,激肽與纖溶系統(tǒng)2024/7/12324.炎癥反應(yīng)的調(diào)控與失控炎癥是重要的防御反應(yīng)，但又可對(duì)機(jī)體造成傷害，炎癥受到機(jī)體抗炎機(jī)制的控制。調(diào)控：炎癥細(xì)胞激活的自限性,炎癥細(xì)胞活化后迅速失活(提示細(xì)胞水平有負(fù)反饋?zhàn)晕艺{(diào)節(jié)作用)；炎癥細(xì)胞生成的某些介質(zhì)具有抗炎性；機(jī)體分泌的糖皮質(zhì)激素有很強(qiáng)的抗炎作用。失控：炎癥反應(yīng)的失控與抗炎、促炎效應(yīng)的失衡有關(guān)。詳細(xì)機(jī)制尚不清楚，一般認(rèn)為與炎癥誘發(fā)因素的持續(xù)作用以及炎癥細(xì)胞致敏有關(guān)。2024/7/1233促炎反應(yīng),抗炎反應(yīng)相互作用抗炎反應(yīng)占主導(dǎo):代償性抗炎癥反應(yīng)綜合征(CARS)限制炎癥,保護(hù)機(jī)體免受炎癥損傷,免疫抑制,機(jī)體易感染促炎反應(yīng)占主導(dǎo):SIRS2024/7/1234二、膿毒癥膿毒癥(sepsis)：有全身性炎癥反應(yīng)表現(xiàn)，如體溫、呼吸、循環(huán)改變的外科感染的統(tǒng)稱膿毒綜合征(sepsissyndrome):當(dāng)膿毒癥合并有器官灌注不足的表現(xiàn)，如乳酸酸中毒、少尿、急性神志改變等菌血癥(bacteremia)：臨床上將細(xì)菌侵入血液循環(huán)，血培養(yǎng)陽性2024/7/1235病因膿毒癥常發(fā)生在嚴(yán)重創(chuàng)傷后的感染以及各種化膿性感染，如大面積燒傷、開放性骨折、癰、彌漫性腹膜炎、膽道或尿路感染等。感染病灶局限化不完全，使大量毒力強(qiáng)的病原菌不斷或經(jīng)常侵入血循環(huán)，或是局部感染產(chǎn)生的炎癥介質(zhì)大量入血，激發(fā)全身性炎癥反應(yīng)而引起膿毒癥。2024/7/1236膿毒癥的誘發(fā)因素①人體抵抗力的削弱②長(zhǎng)期使用皮質(zhì)激素、免疫抑制劑、抗癌藥等導(dǎo)致正常免疫功能改變；或使用廣譜抗生素改變了原有共生菌狀態(tài)，非致病菌或條件致病菌得以大量繁殖，轉(zhuǎn)為致病菌引發(fā)感染，如全身性真菌感染；③局部病灶處理不當(dāng)，膿腫未及時(shí)引流，清創(chuàng)不徹底，創(chuàng)口有異物、死腔、引流不暢等。④長(zhǎng)期留置靜脈導(dǎo)管等，有利于病原菌繁殖與直接侵入血液，激發(fā)全身炎癥反應(yīng)。2024/7/12372024/7/12382024/7/1239導(dǎo)致膿毒癥的常見致病菌Gˉ菌中有大腸桿菌、擬桿菌、克雷伯桿菌、綠膿桿菌等，Gˉ菌主要產(chǎn)生內(nèi)毒素，是一種脂多糖G+菌有金黃色葡萄球菌、腸球菌、溶血性鏈球菌等，G+菌主要生成外毒素厭氧菌有脆弱桿菌、厭氧鏈球菌等2024/7/1240常見的化膿性感染致病菌1、葡萄球菌(staphylococcus)：G+產(chǎn)生溶血素、殺白細(xì)胞素、血漿凝固酶。引起局限性組織壞死化膿，可有轉(zhuǎn)移性膿腫。膿液特點(diǎn)：稠厚、黃色、不臭。2、鏈球菌(Streptococcus)：G+產(chǎn)生溶血素、透明質(zhì)酸酶、鏈激酶。易引起蜂窩織炎、丹毒。膿液特點(diǎn)：較稀薄、淡紅色、量較多。2024/7/12413、大腸桿菌(colibacillus)：G-是腸道、膽道、泌尿系感染的最常見細(xì)菌。膿液特點(diǎn)：稠厚、有糞臭味。4、綠膿桿菌(Bacilluspyocyaneu)：G-常引起燒傷創(chuàng)面感染或繼發(fā)性感染。膿液特點(diǎn)：淡綠色、有特殊的甜腥味。5、變形桿菌(Bacillusproteus)：G-常引起尿路感染和急性腹膜炎。膿液特點(diǎn)：有特殊的惡臭味。2024/7/1243臨床表現(xiàn)

驟起寒戰(zhàn)(chill)，繼以高熱可達(dá)40一41℃，或低溫，起病急，病情重，發(fā)展迅速頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、腹脹，面色蒼白或潮紅、出冷汗。神志淡漠或煩躁、譫妄和昏迷；心率加快(Elevatedheartrate)、脈搏細(xì)速，呼吸急促或困難肝脾可腫大，嚴(yán)重者出現(xiàn)黃疸或皮下出血瘀斑等2024/7/1244（二）不同病原菌引起膿毒癥的特點(diǎn)：1、G+細(xì)菌引起的膿毒癥（主要由金葡菌引起）可有或無寒戰(zhàn)，發(fā)熱呈稽留熱或弛張熱。病人面色潮紅，四肢溫暖，常有皮疹、腹瀉、嘔吐，有轉(zhuǎn)移性膿腫，易并發(fā)心肌炎。休克發(fā)生時(shí)間晚，血壓下降慢，病人多有譫妄和昏迷。(暖休克)2024/7/12452、G-細(xì)菌引起的膿毒癥（主要由大腸桿菌、綠膿

桿菌、變形桿菌引起）突然寒戰(zhàn)起始，發(fā)熱呈間歇熱，嚴(yán)重時(shí)體溫不升或低于正常。有時(shí)白細(xì)胞計(jì)數(shù)增加不明顯或反見減少。休克發(fā)生早、持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，四肢厥冷，紫紺，少尿無尿。（冷休克）多無轉(zhuǎn)移性膿腫。2024/7/12463、真菌性膿毒癥突然寒戰(zhàn)高燒39.5-40℃。一般情況迅速惡化，神志淡漠、嗜睡、血壓↓休克。少數(shù)病人有消化道出血。多數(shù)病人外周血有“類白血病樣反應(yīng)”，白細(xì)胞計(jì)數(shù)大于2.5萬，并出現(xiàn)晚、中幼粒細(xì)胞。2024/7/12472024/7/1248實(shí)驗(yàn)室檢查：白細(xì)胞計(jì)數(shù)(Bloodroutineexamination):明顯增高，可達(dá)(20—30)×109/L以上，或降低、左移、幼稚型增多，出現(xiàn)毒性顆粒可有不同程度的酸中毒、氮質(zhì)血癥、溶血、尿中出現(xiàn)蛋白、血細(xì)胞、酮體等，代謝失衡和肝、腎受損征象寒戰(zhàn)發(fā)熱時(shí)抽血進(jìn)行細(xì)菌培養(yǎng)(Bloodculture)

，較易發(fā)現(xiàn)細(xì)菌2024/7/1249診斷原發(fā)感染灶+典型膿毒癥臨床表現(xiàn)大致區(qū)分致病菌:根據(jù)原發(fā)感染灶的性質(zhì)及其膿液性狀，結(jié)合一些特征性的臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果綜合分析對(duì)原發(fā)感染病灶比較隱蔽或臨床表現(xiàn)不典型的病人，有時(shí)診斷可發(fā)生困難。2024/7/1250對(duì)臨床表現(xiàn)如寒戰(zhàn)、發(fā)熱、脈搏細(xì)速、低血壓、腹脹、粘膜皮膚瘀斑或神志改變，不能用原發(fā)感染病來解釋時(shí)。密切觀察和進(jìn)一步檢查，以免誤診和漏診確定致病菌應(yīng)作血和膿液的細(xì)菌培養(yǎng)。抗菌藥物治療后血液培養(yǎng)常得不到陽性結(jié)果，故應(yīng)多次、最好在發(fā)生寒戰(zhàn)、發(fā)熱時(shí)抽血作細(xì)菌培養(yǎng)，提高陽性率對(duì)多次血液細(xì)菌培養(yǎng)陰性者，應(yīng)考慮厭氧菌或真菌性膿毒癥厭氧性培養(yǎng)或真菌檢查和培養(yǎng)2024/7/1251

膿毒癥及相關(guān)情況的診斷依據(jù)疾患診斷依據(jù)菌血癥血培養(yǎng)陽性膿毒癥有感染的證據(jù)＋SIRS的表現(xiàn)膿毒綜合征血培養(yǎng)可陽性＋臨床有膿毒癥的依據(jù)合并器官灌注不足的任一表現(xiàn)：低氧血癥血乳酸水平超過正常上限少尿,尿量<25ml/h精神神志狀況改變2024/7/12522.破傷風(fēng)和氣性壞疽都呈急性過程，但兩者的病變完全不同。破傷風(fēng)桿菌：致病因素主要是痙攣毒素，因此引起肌強(qiáng)直痙攣。此病菌不造成明顯的局部炎癥，甚至可能不影響傷口愈合。氣性壞疽的產(chǎn)氣莢膜桿菌：釋出多種毒素，可使血細(xì)胞、肌細(xì)胞等迅速崩解，組織水腫并有氣泡，病變迅速擴(kuò)展，全身中毒嚴(yán)重。2024/7/12533．外科的真菌感染(fungalinfection)：一般發(fā)生在病人的抵抗力低下時(shí)，常為二重感染，真菌侵及粘膜和深部組織。有局部炎癥，可形成肉芽腫、潰瘍、膿腫或空洞。嚴(yán)重時(shí)病變分布較廣，并有全身性反應(yīng)。2024/7/1254(三)影像學(xué)檢查超聲波：可用以探測(cè)肝、膽、腎等的病變，還可發(fā)現(xiàn)胸腹腔、關(guān)節(jié)腔的積液x線攝片：骨關(guān)節(jié)病變；胸部病變；確定有無膈下游離氣體，腸管內(nèi)氣液積存CT、MRI：可用以發(fā)現(xiàn)體內(nèi)多種病變，診斷率較高2024/7/1255預(yù)防無菌：指沒有活的微生物。(一)防止病原微生物侵入1．加強(qiáng)衛(wèi)生宣教，注意個(gè)人清潔和公共衛(wèi)生，減少體表、體內(nèi)病原微生物滯留。2．及時(shí)地正確處理各種新鮮的傷口創(chuàng)面，清除污染的細(xì)菌和異物，去除血塊與無活力組織，避免過多使用電灼等以減少組織創(chuàng)傷，正確使用引流有助于防止與減少創(chuàng)口感染。2024/7/1256(二)增強(qiáng)機(jī)體的抗感染能力1．改善病人的營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)，糾正貧血與低蛋白血癥2．積極治療糖尿病、尿毒癥等病癥，增強(qiáng)機(jī)體抗感染的能力。使用皮質(zhì)激素類應(yīng)嚴(yán)格掌握指征，盡量縮短療程，必要時(shí)加用抗菌藥物或改用其他藥物。在惡性腫瘤的化療、放療期間，輔用免疫增強(qiáng)劑，白細(xì)胞數(shù)過少時(shí)應(yīng)暫停化、放療，或輸注白細(xì)胞3．及時(shí)使用有效的特異性免疫療法，例如：防破傷風(fēng)可用類毒素和抗毒素，可接種疫苗與注射免疫球蛋白4．有明確指征時(shí)合理使用抗菌藥物預(yù)防感染2024/7/1257(三)切斷病原菌傳播環(huán)節(jié)對(duì)于預(yù)防醫(yī)院內(nèi)感染尤為重要。醫(yī)院內(nèi)感染：包括醫(yī)院內(nèi)病人之間的交叉感染，以及診療工作不當(dāng)所造成的醫(yī)源性感染院內(nèi)感染的致病菌通常比醫(yī)院外的同類菌有較強(qiáng)的毒性和耐藥性。認(rèn)真實(shí)施醫(yī)院衛(wèi)生管理，進(jìn)行消毒滅菌，杜絕微生物沾染。在診療工作中，嚴(yán)格貫徹?zé)o菌原則2024/7/1258治療原則1.感染灶的處理2.抗菌藥物的應(yīng)用(antibiotics)3.重癥患者應(yīng)加強(qiáng)監(jiān)護(hù)4.支持治療(supporttreatment)5.抑制炎癥介質(zhì)形成或阻斷介質(zhì)作用2024/7/12591．原發(fā)感染灶的處理明確感染的原發(fā)灶，作及時(shí)、徹底的處理（1）清除壞死組織和異物消滅死腔、膿腫引流（2）解除相關(guān)的病因：如血流障礙、梗阻。如靜脈導(dǎo)管感染時(shí)，拔除導(dǎo)管應(yīng)屬首要措施（臨床中經(jīng)常碰到，需留意）（3）危重病人疑為腸源性感染及時(shí)糾正休克，盡快恢復(fù)腸粘膜的血流灌注，減少不必要抗生素腸粘膜盡快修復(fù)：早期腸道營(yíng)養(yǎng)、維護(hù)腸道正常菌群:口服腸道生態(tài)制劑3．支持療法

4.

對(duì)癥治療2．抗菌藥物的應(yīng)用先經(jīng)驗(yàn)用抗生素根據(jù)藥敏結(jié)果調(diào)整抗菌藥物使用確證真菌感染需盡早停用廣譜抗生素，調(diào)整為窄譜及抗真菌藥2024/7/1262外科應(yīng)用抗菌藥的原則外科感染不同于內(nèi)科感染，常需要外科處理，假如存在壞死組織不清除、膿腫不引流或梗阻未解除，一味依賴抗生素，不但感染無法控制，還將招致耐藥菌群的產(chǎn)生、微生物生態(tài)的失衡以及其他的毒副作用?？咕幬锊荒苋〈饪铺幚?，更不可依賴藥物而忽視無菌操作，這是必須重視的一條外科原則。2024/7/1263預(yù)防性用藥：

SSI(外科手術(shù)部位感染)圍手術(shù)期發(fā)生在切口或手術(shù)深部或腔隙的感染2024/7/1264預(yù)防性用藥：潛在繼發(fā)感染率高者：存在感染風(fēng)險(xiǎn)，如嚴(yán)重污染的軟組織創(chuàng)傷、開放性骨折、火器傷、腹腔臟器破裂、結(jié)腸手術(shù)；一旦繼發(fā)感染后果嚴(yán)重者，如風(fēng)濕病或先天性心臟病手術(shù)前后、人工材料體內(nèi)移植術(shù)等。手術(shù)的預(yù)防性抗菌藥：應(yīng)根據(jù)手術(shù)野的局部感染或污染的程度而定（I類、II類、III類）。在麻醉開始時(shí)自靜脈滴入或肌肉注射，則始自術(shù)前2小時(shí)，可追加。治療外科感染原則2024/7/1265感染能引流則引流不能引流可等待輔助抗生素治療藥物的選擇和使用

2024/7/1268①結(jié)合感染部位分析：皮膚、皮下組織→→→革蘭陽性球菌居多，如鏈球菌、葡萄球菌等；腹腔、會(huì)陰、大腿根部→→→腸道菌群，包括厭氧菌.②局部情況：鏈球菌：炎癥反應(yīng)猛、快，易形成蜂窩織炎、淋巴管炎葡萄球菌：化膿性反應(yīng)較顯；膿液稠厚，易有灶性破壞綠膿桿菌：敷料易見綠染，與壞死組織共存時(shí)有霉腥味厭氧菌：因蛋白分解、發(fā)酵，常有硫化氫、氨等特殊糞臭味，有些厭氧菌有產(chǎn)氣作用而致出現(xiàn)表皮下氣腫2024/7/1269③結(jié)合病情分析：革蘭陰性桿菌感染：病情急劇，較快發(fā)展為低溫，低白細(xì)胞、低血壓、休克（冷休克）金黃色葡萄球菌：病情發(fā)展相對(duì)較緩，以高熱為主、有轉(zhuǎn)移性膿腫者，（暖休克）真菌感染：病程遷延，持續(xù)發(fā)熱，口腔粘膜出現(xiàn)霉斑，對(duì)一般抗生素治療反應(yīng)差綠膿桿菌感染2024/7/1271WHAT-病原學(xué)檢查與藥物敏感試驗(yàn)選擇合適的抗菌藥物WHERE-根據(jù)藥物在組織的分布能力進(jìn)行選擇（如泌尿系統(tǒng)）WEIGHT-抗菌藥物的劑量一般按體重計(jì)算，還要結(jié)合年齡和腎功能、感染部位而綜合考慮WAY-選擇途徑，靜脈---嚴(yán)重感染2024/7/1272給藥方法一般或較重病情—靜脈較輕者—口服劑量間隔:3-4倍藥物半衰期腎功能減退:經(jīng)腎清除的半衰期延長(zhǎng)(氨基糖甙類):---血藥濃度監(jiān)測(cè)療程:5-7天,嚴(yán)重感染適當(dāng)延長(zhǎng)聯(lián)合用藥:嚴(yán)重感染同時(shí)覆蓋G+/-,注意配伍禁忌2024/7/1273不良反應(yīng)毒性反應(yīng):腎,

肝，胃腸,

造血,

神經(jīng)系統(tǒng)變態(tài)反應(yīng):皮疹最常見.藥物熱,血清病樣反應(yīng),血管神經(jīng)性水腫,

過敏性休克（最嚴(yán)重?。┒馗腥?菌群交替癥):長(zhǎng)期使用抗生素,發(fā)生率2%-3%細(xì)菌耐藥性:90%金葡菌對(duì)青霉素耐藥2024/7/1274外科真菌感染真菌是最原始的真核生物，廣泛分布于自然界,引起人類疾病的約十余種，以念珠菌發(fā)生率最高,隱球菌,曲霉菌,毛霉菌不多見,但有增加趨勢(shì)，免疫功能低下病人、中，以深部真菌感染為主，組織活檢對(duì)深部真菌感染的確證有重要意義。治療：對(duì)重癥病人應(yīng)用廣譜抗生素一周以上——預(yù)防性應(yīng)用抗真菌藥物，如制霉菌素、兩性霉素B、氟康唑2024/7/1275治療對(duì)重癥病人應(yīng)用廣譜抗生素一周以上----預(yù)防性應(yīng)用抗真菌藥物藥物毒性很大2024/7/1276芽孢厭氧菌感染

(infectionbysporeand

anaerobicbacteria)2024/7/1277破傷風(fēng)(tetanus)病因：破傷風(fēng)是由破傷風(fēng)桿菌侵入人體傷口內(nèi)，生長(zhǎng)繁殖，產(chǎn)生毒素，所引起的一種急性特異性感染。破傷風(fēng)桿菌的特點(diǎn)：●G+、厭氧、芽孢桿菌●存在于泥土人畜糞便中●不能侵入正常皮膚粘膜，只有從傷口侵入●生存條件—缺氧環(huán)境2024/7/1278病理生理：破傷風(fēng)桿菌產(chǎn)生外毒素：痙攣毒素、溶血毒素。交感神經(jīng)大汗、心率↑血壓不穩(wěn)痙攣毒素血循環(huán)脊髓前角灰質(zhì)、腦干運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的突觸小體膜神經(jīng)節(jié)甙脂上不能釋放抑制性遞質(zhì)（甘氨酸、氨基丁酸）α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)失去正常抑制全身橫紋肌緊張性收縮、陣發(fā)性痙攣。2024/7/1279臨床表現(xiàn)：1、潛伏期平均7-8日。2、前驅(qū)癥狀：乏力頭痛、嚼肌緊張、打哈欠、煩躁不安。3、典型的橫紋肌痙攣收縮，最初嚼?。嘈Γ院箜槾蚊婕?、頸項(xiàng)肌（角弓反張）、背肌、四肢肌、膈肌和肋間肌。2024/7/1280特點(diǎn)：

①每次發(fā)作持續(xù)數(shù)秒至數(shù)分。②聲光、震動(dòng)、觸摸、均能誘發(fā)。③發(fā)作間期肌肉不能完全松弛④病人神志始終清楚，一般無高熱。4、可合并尿潴留、肺炎、呼吸困難、肌肉斷裂、骨折。5、病程一般3—4周。6、并發(fā)癥：窒息、肺部感染、酸中毒、循環(huán)衰竭2024/7/1281診斷與鑒別診斷：主要根據(jù)病史和典型的臨床表現(xiàn)來診斷，應(yīng)與以下疾病鑒別：1、化膿性腦膜炎：無陣發(fā)性痙攣，有劇烈頭痛，高熱，噴射狀嘔吐，神志不清，白細(xì)胞↑，腦脊液檢查異常。2、狂犬?。河携偣?、貓咬傷史。病人聽見或看見水流聲就咽肌痙攣，劇痛，喝水咽不下，大量流涎。3、顳下頜關(guān)節(jié)炎、子癲、癔病等難鑒別2024/7/1282預(yù)防：避免創(chuàng)傷；正確處理傷口；免疫療法。1、自動(dòng)免疫：注射破傷風(fēng)類毒素（百白破三聯(lián)疫苗）可保持5-10年，以后5-10年強(qiáng)化注射一次。2、正確處理傷口：徹底清創(chuàng)，3%雙氧水沖洗。2024/7/12833、被動(dòng)免疫：

適應(yīng)癥：①傷口污染明顯；

②細(xì)而深的刺傷（如生銹的鐵釘）；

③嚴(yán)重的開放性損傷；

④傷口未能及時(shí)清創(chuàng)或處理欠當(dāng)；

⑤因某些陳舊性創(chuàng)傷而施行手術(shù)（取異物）。

方法：①TAT1500u肌注（皮試、脫敏法）

②人體破傷風(fēng)免疫球蛋白250-500u肌注2024/7/1284治療：1、消除毒素來源：徹底清創(chuàng)；3%雙氧水、1：1000高錳酸鉀液沖洗或濕敷傷口。2、使用破傷風(fēng)抗毒素中和游離毒素：重點(diǎn)為早期應(yīng)用

2024/7/12853、控制和解除痙攣：?jiǎn)稳瞬∈?，環(huán)境安靜，避免聲光刺激（小黑屋）。較輕者使用鎮(zhèn)靜劑、安眠藥。較重者:冬眠靈50-100mg加5%葡萄糖250mlivdrip4次/日。抽搐嚴(yán)重者：必要時(shí)肌松及麻醉治療等。高熱昏迷病人：應(yīng)用糖皮質(zhì)激素氫考2024/7/12864、防治并發(fā)癥：①保持呼吸道通暢，必要時(shí)氣管切開，吸氧。②糾正水電解質(zhì)、酸鹼平衡紊亂。③營(yíng)養(yǎng)支持。④預(yù)防性應(yīng)用抗菌素：青霉素、先鋒類。2024/7/12872024/7/12882024/7/1289氣性壞疽(gasgangrene)

一、病因：

由梭狀芽孢桿菌引起的嚴(yán)重急性特異性感染。病理類型可分為：①芽孢菌性肌壞死；②芽孢菌性蜂窩織炎。2024/7/1290二、臨床表現(xiàn)及診斷要點(diǎn)：

1、患部沉重、過緊感，繼而出現(xiàn)“脹裂樣”劇痛。

2、患部腫脹嚴(yán)重可為蒼白色、紫紅色、紫黑色，有

張力性水泡。

3、傷口內(nèi)肌肉壞死，呈暗紅色或土灰色，失去彈性。

4、組織間隙有氣體存在，可有捻發(fā)音，可擠出水泡

和稀薄、惡臭的漿液性血性分泌物。2024/7/12915、病人常有嚴(yán)重的全身反應(yīng)，頭暈、頭痛、

惡心、嘔吐、高熱、呼吸緊迫、脈搏細(xì)

速，晚期血壓下降、昏迷。

6、傷口分泌物涂片細(xì)菌學(xué)檢查可見大量G+桿菌。

7、白細(xì)胞計(jì)數(shù)升高，X線拍片見傷口肌群間有

氣體。2024/7/1293三、預(yù)防：

徹底清創(chuàng)是預(yù)防創(chuàng)傷后發(fā)生氣性壞疽的最可靠方法。2024/7/1294四、治療：

1、緊急手術(shù)清創(chuàng)：

病變區(qū)做廣泛多處切開，切除已經(jīng)失活的肌肉，

傷口用氧化劑沖洗，敞開傷口濕敷換藥，病情

嚴(yán)重者可考慮截肢手術(shù)。（最關(guān)鍵）

2、高壓氧艙療法：

3、應(yīng)用抗菌素：

青霉素、四環(huán)素、紅霉素、頭孢類，應(yīng)大劑量

靜脈注射。

4、全身支持療法：2024/7/1295獲得性免疫缺陷綜合征概念：獲得性免疫缺陷綜合癥（AIDS）是由人類免疫缺陷病毒(HIV)引起的傳染病。癥狀：免疫系統(tǒng)受到嚴(yán)重?fù)p傷，機(jī)體抵抗力下降，以至誘發(fā)嚴(yán)重感染和一些少見的癌瘤。國(guó)內(nèi)現(xiàn)狀：據(jù)衛(wèi)生部統(tǒng)計(jì)分明示，近年來中國(guó)艾滋病播送呈快速增長(zhǎng)傾向（爆炸性增長(zhǎng)）。今年12月1日是第29個(gè)世界艾滋病日（1988年1月開始確定）。易感人群：人群普遍易感。特別是：醫(yī)務(wù)人員、警察、理發(fā)師、監(jiān)獄看守、殯葬人員、學(xué)生、性工作者、同性戀群體、吸毒者、非法獻(xiàn)血者，如果皮膚有破損時(shí)，接觸艾滋病病毒，則可能被感染。醫(yī)務(wù)工作者由于針頭刺傷皮膚也可造成HIV感染，但危險(xiǎn)性＜0.1%。

高危險(xiǎn)群體:HIV的感染與人類的行為密切相關(guān)，男性同性戀者、靜脈藥物依賴者、與HIV攜帶者經(jīng)常有性接觸者、以及經(jīng)常輸血者如血友病人診斷金標(biāo)準(zhǔn)：HIV1/2抗體檢測(cè)2024/7/12972024/7/1298艾滋病的流行情況

艾滋病發(fā)源于非洲，1979年在海地青年中也有散發(fā)，后由移民帶入美國(guó)。1981年6月5日，美國(guó)亞特蘭大市疾病控制中心，首次在《發(fā)病率與死亡率周刊》上簡(jiǎn)要的介紹了他們發(fā)現(xiàn)的五例艾滋病病人的病史，經(jīng)化驗(yàn)，５名病人都在過去或當(dāng)時(shí)患有巨細(xì)胞病毒和粘膜病毒感染。對(duì)這些病人的觀察表明，他們似乎細(xì)胞免疫功能缺損，一般接觸便可以感染病毒，例如肺囊蟲性肺炎和念珠菌等。1982年正式將此病命名為"艾滋病"。2024/7/12100軟組織的急性化膿性感染

一、癤（furuncle)和癰

（一）病因：

大多數(shù)為金黃色葡萄球菌或表皮葡萄球菌感染

（二）、病理：

一個(gè)毛囊及其所屬皮脂腺的急性化膿性感染。多個(gè)毛囊及其周圍軟組織化膿性炎癥

常擴(kuò)散至皮下組織，常見于頭、面、背、腋窩、腹股溝、會(huì)陰等毛囊及皮脂腺豐富的部位。2024/7/12101（三）、臨床表現(xiàn)：

紅、腫、痛、錐性隆起、黃白色小膿栓→→→膿栓脫落、排膿、炎癥消失、愈合。PS：位于“危險(xiǎn)三角區(qū)”的癤，感染可沿內(nèi)眥靜脈、眼靜脈進(jìn)入顱內(nèi)海綿狀靜脈竇引起顱內(nèi)感染，故不能擠壓。2024/7/12102（四）預(yù)防：

（五）治療：早期熱敷、外敷魚石脂軟膏；化膿后有波動(dòng)感時(shí)可切開引流；口服抗菌素2024/7/121032024/7/12104Carbuncle2024/7/12105三、急性蜂窩織炎（acutecellulitis)（一）病因：致病菌主要是溶血性鏈球菌，其次為金黃色葡萄球菌，亦可以為厭氧性細(xì)菌。（二）病理：是皮下、筋膜下、肌間隙或深部蜂窩組織的一種急性彌漫性化膿性感染。特點(diǎn)是：病變不易局限，擴(kuò)散迅速，與正常組織無明顯界限。2024/7/12106（三）臨床表現(xiàn)：局部：淺表蜂窩織炎紅腫、劇痛明顯，向四周迅速