血液循環(huán)障礙與休克（病理學(xué)課件）

局部血液循環(huán)障礙目錄第一節(jié)出血第二節(jié)充血和淤血第三節(jié)血栓形成第四節(jié)栓塞第五節(jié)梗死重點(diǎn)難點(diǎn)重點(diǎn)：

1.淤血的病理變化及其后果。

2.血栓形成的條件。

3.梗死的類型及其病理變化。難點(diǎn)：

1.血栓形成的條件。

2.栓塞對機(jī)體的影響。概述局部血液循環(huán)障礙表現(xiàn)為：①局部循環(huán)血量的異常：如充血、淤血和缺血、出血等；②血液性狀和血管內(nèi)容物的異常：如血栓形成、栓塞及梗死等；概述

血液循環(huán)障礙血液量的改變血液質(zhì)的改變出血淤血充血血栓形成局部血液循環(huán)障礙充血出血血栓形成靜脈性充血?jiǎng)用}性充血概念及形成原因病理變化原因、類型及病理變化條件及形成機(jī)制形成過程及形態(tài)結(jié)局及影響運(yùn)行途徑和栓塞部位出血

概念：血液由心腔或血管內(nèi)逸出至體表、體腔和組織間隙的過程。原因：

出血破裂性出血血管壁完整性破壞漏出性出血血管通透性增加(缺氧、感染、

中毒）病理變化皮下組織出血表現(xiàn)為淤點(diǎn)、淤斑；體腔（如胸、腹腔）出血稱為積血；消化道出血如果吐出來稱為嘔血，如果便出來稱為便血；泌尿道出血稱為血尿（肉眼血尿、鏡下血尿）；肺和支氣管出血稱為咯血；鼻出血稱為鼻衄。腦溢血少量緩慢的漏出性出血，一般不會(huì)引起嚴(yán)重后果。大范圍的漏出性出血，可導(dǎo)致失血性休克。破裂性出血，短時(shí)間喪失循環(huán)血量的20%~25%時(shí)，可發(fā)生失血性休克。發(fā)生在重要器官的出血，即使出血量不多，也可引起嚴(yán)重后果。長期慢性出血，可引起貧血。取決于出血量、出血速度和出血部位后果充血和淤血概念：充血和淤血都是指機(jī)體局部組織或者器官的血管內(nèi)血液含量增多的狀態(tài)。一、充血概念：因動(dòng)脈血量流入過多，引起局部組織或器官的血管內(nèi)血液含量增多的狀態(tài)。原因：凡能引起細(xì)小動(dòng)脈擴(kuò)張的任何原因，都可引起局部組織或器官充血。類型

1.生理性充血：如胃腸道進(jìn)食后充血；妊娠時(shí)的子宮充血。

2.病理性充血：①炎癥性充血②側(cè)支性充血③減壓后充血病理變化肉眼觀：充血局部輕度腫脹，顏色鮮紅或淡紅，溫度升高。鏡下見：充血的組織、器官內(nèi)的小動(dòng)脈和毛細(xì)血管擴(kuò)張，充滿血液。后果

充血是暫時(shí)性的血管反應(yīng)，原因消除后，局部血量迅即恢復(fù)正常，對機(jī)體無重要影響。二、淤血概念：由于靜脈血液回流受阻，引起局部組織或器官的血管內(nèi)血液含量增多的狀態(tài)。原

因1.靜脈堵塞2.靜脈受壓3.靜脈血液墜積4.心力衰竭左心衰竭時(shí)→肺淤血；右心衰竭→體循環(huán)淤血。病理變化組織和器官因淤血而腫脹，切面濕潤多血；發(fā)生于體表的淤血，由于血液內(nèi)氧合血紅蛋白減少，局部發(fā)紺；局部血流淤滯，毛細(xì)血管擴(kuò)張，散熱增加，該處體表的溫度因而降低。鏡下見小靜脈和毛細(xì)血管擴(kuò)張，充滿血液。后果

取決于淤血的持續(xù)時(shí)間、淤血的部位、淤血的程度、淤血發(fā)生的速度及側(cè)支循環(huán)狀況等因素。1.組織水腫和體腔積液2.漏出性出血3.組織細(xì)胞萎縮、變性及壞死4.間質(zhì)纖維組織增生（淤血性硬化）重要器官的淤血肺淤血原因：多為左心衰竭病變：早期肺泡腔內(nèi)可見大量水腫液，肺泡壁上的毛細(xì)血管和小靜脈擴(kuò)張；晚期肺泡腔內(nèi)可見出血、心力衰竭細(xì)胞及間質(zhì)纖維組織增生。

急性肺淤血

慢性肺淤血

慢性肺淤血示心衰細(xì)胞慢性肝淤血原因：右心衰竭病變：

肉眼觀，肝臟體積增大，切面可見紅黃相的條紋，形似檳榔，稱檳榔肝。鏡下見，肝小葉中央?yún)^(qū)(中央靜脈及其四周肝竇）淤血，肝細(xì)胞萎縮消失或壞死，小葉周邊肝細(xì)胞脂肪變性。長期慢性肝淤血可導(dǎo)致淤血性肝硬化。慢性肝淤血（檳榔肝）檳榔肝

慢性肝淤血慢性肝淤血淤血性肝硬化第三節(jié)

血栓形成血液中存在著相互拮抗的凝血系統(tǒng)和抗凝血系統(tǒng)。既保證了血液的潛在可凝固性又始終保證了血液的流體狀態(tài)。在某些能促進(jìn)凝血過程的因素作用下，打破了上述動(dòng)態(tài)平衡，觸發(fā)了凝血過程，血液便可在心血管腔內(nèi)凝固，形成血栓。

在活體的心臟和血管內(nèi)，血液凝固形成固體質(zhì)塊的過程稱為血栓形成，在這過程中所形成的固體質(zhì)塊稱為血栓。血栓形成的概念肺動(dòng)脈內(nèi)大血栓附壁血栓

下腔靜脈及左髂總靜脈血栓內(nèi)皮損傷內(nèi)皮下膠原暴露啟動(dòng)凝血過程活化血小板內(nèi)源性凝血系統(tǒng)外源性凝血系統(tǒng)凝血酶原激活物血小板粘集堆血液凝固的過程條件心血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷血流狀態(tài)的改變血栓形成的條件和機(jī)制內(nèi)皮細(xì)胞損傷啟動(dòng)內(nèi)、外源性凝血途徑血小板活化并凝集抑制纖溶血栓形成引起心血管內(nèi)皮損傷的原因：動(dòng)脈：動(dòng)脈粥樣硬化，結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎，血栓閉塞性脈管炎。靜脈：靜脈內(nèi)膜炎，高脂血癥，吸煙，免疫反應(yīng)。毛細(xì)血管：缺氧、休克、敗血癥。心臟：風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎、細(xì)菌性心內(nèi)膜炎血流狀態(tài)改變渦流形成血流緩慢血小板進(jìn)入邊流凝血因子局部堆積、活化產(chǎn)生離心力，損傷內(nèi)皮細(xì)胞血小板靠邊局部凝血物不易被血流稀釋、運(yùn)走流入局部血液的凝血物在局部滯留促內(nèi)皮細(xì)胞激活，增加 WBC粘附血栓形成血液凝固性增高遺傳性高凝狀態(tài)V因子基因突變抗凝血因子先天性缺乏手術(shù)創(chuàng)傷妊娠和分娩前后二、血栓形成的過程及其形態(tài)血小板粘集堆的形成是血栓形成的第一步血栓形成的過程及血栓的組成、形態(tài)、大小都取決于血栓發(fā)生的部位和局部血流速三、血栓形成的過程血管內(nèi)膜粗糙，血小板黏集成堆，使局部血流形成漩渦血小板繼續(xù)黏集形成多數(shù)小梁，小梁周圍有白細(xì)胞粘附小梁間形成纖維素網(wǎng)，網(wǎng)眼中充滿紅細(xì)胞血管腔阻塞，局部血流停滯，停滯之血液凝固血管內(nèi)皮損傷，膠原暴露血栓的類型和形態(tài)白色血栓紅色血栓混合血栓透明血栓紅色血栓多見于靜脈肉眼觀呈紅色，易脫落主要由纖維素和紅細(xì)胞構(gòu)成構(gòu)成靜脈血栓的尾部白色血栓在血流較快的情況下形成，多見于心瓣膜主要由血小板組成肉眼觀呈灰白色，與心血管壁緊連鏡下主要由珊瑚狀的血小板梁構(gòu)成，血小板梁表面附著一些中性粒細(xì)胞，小梁間形成少量纖維蛋白網(wǎng)，網(wǎng)眼中含有一些紅細(xì)胞構(gòu)成血栓的頭部白色血栓混合血栓多發(fā)生于血流緩慢的部位，如靜脈肉眼觀為粗糙的圓柱狀，與血管壁相連，可見紅白相間的條紋。鏡下可見它由紅色血栓和白色血栓相間排列而成。構(gòu)成血栓的體部混合血栓透明血栓發(fā)生于全身微循環(huán)小血管內(nèi)只在鏡下可見主要由纖維素構(gòu)成多見于DIC

透明血栓類型

發(fā)生部位主要成分形態(tài)特征白色血栓心瓣膜、動(dòng)、靜脈血栓頭部血小板、少量纖維蛋白灰白、疣狀、質(zhì)實(shí)、與瓣膜粘著緊密不易脫落混合血栓靜脈血栓的體部血小板、紅細(xì)胞、白細(xì)胞、纖維蛋白紅白相間條紋狀、粗糙、干燥、粘著紅色血栓靜脈血栓尾部

紅細(xì)胞纖維蛋白暗紅色、濕潤、有彈性、但易干枯、脫落透明血栓微循環(huán)小血管內(nèi)（常見于DIC）

纖維蛋白透明無色，鏡下見呈紅色四種血栓比較

血栓的結(jié)局1．溶解、吸收

活化的XII因子激活纖維蛋白溶酶系統(tǒng)，血栓內(nèi)的白細(xì)胞釋放溶蛋白酶，均可降解纖維蛋白，溶解血栓。2．軟化、脫落3．機(jī)化、再通4．鈣化靜脈石血栓的機(jī)化血栓的再通血栓對機(jī)體的影響

止血：小血管破裂防止出血：肺結(jié)核空洞、胃潰瘍、動(dòng)脈瘤（一）有利影響：（二）不利影響阻塞血管1.阻塞動(dòng)脈（若側(cè)枝循環(huán)不能建立）局部組織缺血梗死2.阻塞靜脈淤血淤血性的水腫、出血、實(shí)質(zhì)細(xì)胞變性、壞死、淤血性的硬化3.毛細(xì)血管DIC休克脫落——栓塞：血栓栓塞機(jī)化——心瓣膜?。喊昴おM窄和關(guān)閉不全

血栓對機(jī)體的影響有利影響不利影響阻塞血管梗脫落栓塞死心瓣膜變形纖維化

瘢痕收縮出血DIC第四節(jié)栓塞栓塞：在循環(huán)血液中出現(xiàn)不溶于血液的異常物質(zhì)，隨血流運(yùn)行阻塞心、血管的現(xiàn)象，稱為栓塞。栓子：這種可以引起栓塞的異常物質(zhì)稱為栓子。

一、栓子的運(yùn)行途徑左心和體循環(huán)動(dòng)脈內(nèi)的栓子，最終栓塞于動(dòng)脈分支體循環(huán)靜脈和右心內(nèi)的栓子，栓塞肺動(dòng)脈；門靜脈系統(tǒng)的栓子，引起肝內(nèi)門靜脈分支的栓塞。交叉性栓塞：有房間隔或室間隔缺損者。逆行性栓塞：下腔靜脈內(nèi)的栓子，由于胸、腹腔內(nèi)壓驟然劇增（如咳嗽、嘔吐），逆血流方向栓塞下腔靜脈所屬的分支。二、栓塞的類型和對機(jī)體的影響（一）血栓栓塞：最為常見，占一切栓塞的99％。1．肺動(dòng)脈栓塞2.體循環(huán)的動(dòng)脈栓塞（二）脂肪栓塞（三）氣體栓塞（四）羊水栓塞（五）其他栓塞1.肺動(dòng)脈栓塞栓子小且少，肺動(dòng)脈小分支栓塞，無明顯后果栓子小，數(shù)目多，大量肺A小分支栓塞，肺循血量銳減，引進(jìn)右心室壓力上升和右心衰竭栓子來源：95%以上向下肢深靜脈后果機(jī)制：肺循環(huán)機(jī)械性阻塞;栓子刺激肺A壁引起迷走神經(jīng)反射;栓子中血小板釋放大量5－HT。取決于栓子大小、數(shù)目和心肺功能情況肺動(dòng)脈栓塞肺動(dòng)脈栓塞(肺動(dòng)脈大分支見血栓栓子)2.體循環(huán)動(dòng)脈栓塞栓子多來自左心后果：取決于栓塞的部位及動(dòng)脈供血狀況（二）脂肪栓塞

脂肪栓塞的主要來源：長骨骨折或脂肪組織嚴(yán)重挫傷時(shí)；栓塞的影響取決于脂滴的大小、數(shù)量和全身受累程度。主要影響肺和神經(jīng)系統(tǒng)直徑小于20μm的脂滴可通肺泡壁毛細(xì)血管經(jīng)肺

動(dòng)脈和左心，引起全身器官的栓塞；大于20μm的脂肪栓子則栓塞于肺。冰凍切片脂肪染色下可見小血管腔內(nèi)有脂滴。（二）脂肪栓塞

1.空氣栓塞多發(fā)生于靜脈破裂后空氣進(jìn)入小量時(shí)，不引起嚴(yán)重后果后果超過100毫升時(shí)，猝死機(jī)制：空氣隨血流進(jìn)入右心聚集，空氣和血液經(jīng)攪拌，形成可壓縮的泡沫血，阻塞于右心和肺動(dòng)脈出口，致血流中斷。(三)氣體栓塞2.減壓病又稱沉箱病，或氮?dú)馑ㄈ麢C(jī)制：當(dāng)氣壓驟減時(shí)，溶解于血液和組織液中氧、二氧化碳和氮迅速游離，形成氣泡。氧和二氧化碳易再溶于體液，氮?dú)馊芙膺t緩，在血液和組織間隙內(nèi)持續(xù)存在，在血管內(nèi)形成氣體栓塞。后果影響心、腦、肺、腸等器官時(shí)，可缺血、梗死,嚴(yán)重者危及生命骨骼肌、關(guān)節(jié)、韌帶受累明顯，可有肌肉和關(guān)節(jié)疼痛骨受累，缺血、壞死，引起痙攣性疼痛（四）羊水栓塞本病發(fā)病急驟，產(chǎn)婦出現(xiàn)紫紺、呼吸困難和休克，絕大多數(shù)導(dǎo)致死亡。鏡下，在小動(dòng)脈和毛細(xì)血管內(nèi)發(fā)現(xiàn)羊水成分：角化上皮，胎毛，胎脂，胎糞和粘液。（五）其他栓塞如：腫瘤栓子栓塞，可引起腫瘤在局部形成轉(zhuǎn)移瘤。細(xì)菌團(tuán)進(jìn)入血液也可引起栓塞。第五節(jié)梗

死機(jī)體器官或組織由于動(dòng)脈血液供應(yīng)阻斷，導(dǎo)致缺氧而發(fā)生的壞死稱為梗死。梗死一般由動(dòng)脈阻塞而引起。一、梗死的原因1．血栓形成是梗死的最常見原因2．動(dòng)脈栓塞多為血栓栓塞。3．動(dòng)脈受壓4．動(dòng)脈痙攣二、梗死形成的條件供血血管的類型有無雙重血液循環(huán)動(dòng)脈吻合支的多少局部組織對缺血的敏感程度大腦：耐受3-5分鐘心?。耗褪?5-30分鐘骨骼肌、結(jié)締組織：耐受性最強(qiáng)三、梗死的類型及病變（一）貧血性梗死發(fā)生于組織結(jié)構(gòu)比較致密，側(cè)支循環(huán)不豐富的器官，如腎、脾、心。早期，梗死的周圍形成暗紅色出血帶，鏡下，呈凝固性壞死改變。晚期，病灶表面下陷，質(zhì)地堅(jiān)實(shí)，褐黃色的出血帶亦消失。鏡下，病灶呈均質(zhì)性結(jié)構(gòu)，邊緣有肉芽組織和瘢痕形成。貧血性梗死（二）出血性梗死

發(fā)生條件：嚴(yán)重淤血組織疏松

常見類型肺出血性梗死腸出血性梗死肺出血性梗死腸出血性梗死三、梗死的對機(jī)體的影響和結(jié)局梗死對機(jī)體的影響決定于發(fā)生梗死的器官和梗死灶的大小。腎有較大的代償功能，腎梗死通常只引腰痛和血尿，但不影響腎功能。四肢的梗死可發(fā)生壞疽。肺梗死有胸膜刺激征和咯血。心肌梗死可影響心功能，嚴(yán)重者可致心功能不全。腦梗死視不同定位而有不同癥狀。在梗死發(fā)生24～48小時(shí)后，肉芽組織開始從梗死灶周圍長入病灶內(nèi)，小的病灶可被肉芽組織所取代，形成瘢痕。大的梗死灶不能完全被機(jī)化時(shí)，則由肉芽組織加以包裹，病灶內(nèi)部則可鈣化。三、梗死的對機(jī)體的影響和結(jié)局局部血液循環(huán)障礙充血出血血栓形成靜脈性充血?jiǎng)用}性充血概念及形成原因病理變化原因、類型及病理變化條件及形成機(jī)制形成過程及形態(tài)結(jié)局及影響運(yùn)行途徑和栓塞部位淤血概念：由于靜脈回流受阻，使局部組織或器官的小靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)血液含量增多的狀態(tài),稱靜脈性充血，又稱淤血。淤血的原因及病變由于靜脈回流受阻，使局部組織或器官的小靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)血液含量增多的狀態(tài)稱淤血。

淤血多系被動(dòng)過程，多是病理性的.瘀血的原因1.靜脈受壓（外壓）2、靜脈腔阻塞（內(nèi)塞）3、心力衰竭

（心衰）2.靜脈腔阻塞（內(nèi)塞）3.心力衰竭

（心衰）4.靜脈血液墜積病理變化鏡下:見毛細(xì)血管、小靜脈擴(kuò)張，充滿血液。病理變化肉眼:瘀血器官和組織含血量增多→體積增大氧合Hb減少，還原Hb增多→發(fā)紺（紫）代謝降低、散熱增加→溫度較低（涼）淤血的后果后果

取決于淤血的持續(xù)時(shí)間、淤血的部位、淤血的程度、淤血發(fā)生的速度及側(cè)支循環(huán)狀況等因素。1.組織水腫和體腔積液（淤血性水腫）4.間質(zhì)纖維組織增生（淤血性硬化）2.漏出性出血（淤血性出血）3.組織細(xì)胞萎縮、變性及壞死短暫的淤血后果輕微，而持續(xù)淤血?jiǎng)t可導(dǎo)致以下結(jié)局：血栓形成

在活體的心臟和血管內(nèi)，血液凝固形成固體質(zhì)塊的過程稱為血栓形成，在這過程中所形成的固體質(zhì)塊稱為血栓。一、定義肺動(dòng)脈內(nèi)大血栓附壁血栓下腔靜脈及左髂總靜脈血栓

血液中存在著相互拮抗的凝血系統(tǒng)和抗凝血系統(tǒng)。既保證了血液的潛在可凝固性又始終保證了血液的流體狀態(tài)。在某些能促進(jìn)凝血過程的因素作用下，打破了上述動(dòng)態(tài)平衡，觸發(fā)了凝血過程，血液便可在心血管腔內(nèi)凝固，形成血栓。二、血液凝固的過程內(nèi)皮損傷內(nèi)皮下膠原暴露啟動(dòng)凝血過程活化血小板內(nèi)源性凝血系統(tǒng)外源性凝血系統(tǒng)凝血酶原激活物血小板粘集堆二、血液凝固的過程條件心血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷血流狀態(tài)的改變?nèi)?、血栓形成的條件和機(jī)制

內(nèi)皮細(xì)胞損傷啟動(dòng)內(nèi)、外源性凝血途徑血小板活化并凝集抑制纖溶血栓形成引起心血管內(nèi)皮損傷的原因：動(dòng)脈：動(dòng)脈粥樣硬化，結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎，血栓閉塞性脈管炎。靜脈：靜脈內(nèi)膜炎，高脂血癥，吸煙，免疫反應(yīng)。毛細(xì)血管：缺氧、休克、敗血癥。心臟：風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎、細(xì)菌性心內(nèi)膜炎血流狀態(tài)改變渦流形成血流緩慢血小板進(jìn)入邊流凝血因子局部堆積、活化產(chǎn)生離心力，損傷內(nèi)皮細(xì)胞血小板靠邊局部凝血物不易被血流稀釋、運(yùn)走流入局部血液的凝血物在局部滯留促內(nèi)皮細(xì)胞激活，增加 WBC粘附血栓形成血液凝固性增高遺傳性高凝狀態(tài)V因子基因突變抗凝血因子先天性缺乏獲得性高凝狀態(tài)手術(shù)創(chuàng)傷妊娠和分娩前后四、血栓形成的過程及其形態(tài)血小板粘集堆的形成是血栓形成的第一步血栓形成的過程及血栓的組成、形態(tài)、大小都取決于血栓發(fā)生的部位和局部血流速1.血栓形成的過程血管內(nèi)膜粗糙，血小板黏集成堆，使局部血流形成漩渦血小板繼續(xù)黏集形成多數(shù)小梁，小梁周圍有白細(xì)胞粘附小梁間形成纖維素網(wǎng)，網(wǎng)眼中充滿紅細(xì)胞血管腔阻塞，局部血流停滯，停滯之血液凝固血管內(nèi)皮損傷，膠原暴露2.血栓的類型和形態(tài)白色血栓紅色血栓混合血栓透明血栓（1）紅色血栓多見于靜脈肉眼觀呈紅色，易脫落主要由纖維素和紅細(xì)胞構(gòu)成構(gòu)成靜脈血栓的尾部（2）白色血栓在血流較快的情況下形成，多見于心瓣膜主要由血小板組成肉眼觀呈灰白色，與心血管壁緊連鏡下主要由珊瑚狀的血小板梁構(gòu)成，血小板梁表面附著一些中性粒細(xì)胞，小梁間形成少量纖維蛋白網(wǎng)，網(wǎng)眼中含有一些紅細(xì)胞構(gòu)成血栓的頭部白色血栓（3）混合血栓多發(fā)生于血流緩慢的部位，如靜脈肉眼觀為粗糙的圓柱狀，與血管壁相連，可見紅白相間的條紋。鏡下可見它由紅色血栓和白色血栓相間排列而成。構(gòu)成血栓的體部（4）透明血栓發(fā)生于全身微循環(huán)小血管內(nèi)只在鏡下可見主要由纖維素構(gòu)成多見于DIC類型

發(fā)生部位主要成分形態(tài)特征白色血栓心瓣膜、動(dòng)、靜脈血栓頭部血小板、少量纖維蛋白灰白、疣狀、質(zhì)實(shí)、與瓣膜粘著緊密不易脫落混合血栓靜脈血栓的體部血小板、紅細(xì)胞、白細(xì)胞、纖維蛋白紅白相間條紋狀、粗糙、干燥、粘著紅色血栓靜脈血栓尾部

紅細(xì)胞纖維蛋白暗紅色、濕潤、有彈性、但易干枯、脫落透明血栓微循環(huán)小血管內(nèi)（常見于DIC）

纖維蛋白透明無色，鏡下見呈紅色3.各類血栓的區(qū)別

五、血栓的結(jié)局

1．溶解、吸收

活化的XII因子激活纖維蛋白溶酶系統(tǒng)，血栓內(nèi)的白細(xì)胞釋放溶蛋白酶，均可降解纖維蛋白，溶解血栓。2．軟化、脫落3．機(jī)化、再通4．鈣化靜脈石3．血栓的機(jī)化與再通4.血栓的鈣化六、血栓對機(jī)體的影響

止血：小血管破裂防止出血：肺結(jié)核空洞、胃潰瘍、動(dòng)脈瘤（一）有利影響：（二）不利影響阻塞血管1.阻塞動(dòng)脈（若側(cè)枝循環(huán)不能建立）局部組織缺血梗死2.阻塞靜脈淤血淤血性的水腫、出血、實(shí)質(zhì)細(xì)胞變性、壞死、淤血性的硬化3.毛細(xì)血管DIC休克脫落——栓塞：血栓栓塞機(jī)化——心瓣膜?。喊昴おM窄和關(guān)閉不全彌散性血管內(nèi)凝血病例女性，26歲，因停經(jīng)40+5周、胎膜早破入院。因無宮縮，行催產(chǎn)素靜滴誘導(dǎo)宮縮；10小時(shí)后出現(xiàn)正規(guī)宮縮且較強(qiáng)。即刻病人心慌、減慢催產(chǎn)素滴速漸好轉(zhuǎn)。2小時(shí)后胎兒順娩。胎盤娩出后查宮頸有撕傷，出血不多，病人血壓即降至8/4kPa，立即快速補(bǔ)液促宮縮，產(chǎn)婦血壓回升至12/9kPa，行宮頸及會(huì)陰縫合。術(shù)畢見不斷有鮮血經(jīng)陰道流出，壓迫子宮后出血仍不凝，經(jīng)填紗條、壓迫子宮、快速輸血輸液、縮宮、升壓、糾酸、止血等處理，仍出血不止不凝，于產(chǎn)后2小時(shí)30分死亡?？偝鲅s2800ml，輸血1500ml。重點(diǎn)難點(diǎn)重點(diǎn)：DIC的概念、原因、發(fā)病機(jī)制及臨床表現(xiàn)。難點(diǎn)：DIC的發(fā)病機(jī)制。概念：彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）是指在致病因子作用下，大量促凝物質(zhì)入血，凝血因子和血小板被激活，引起血管內(nèi)廣泛微血栓形成，同時(shí)或繼發(fā)纖維蛋白溶解系統(tǒng)亢進(jìn)，臨床上出現(xiàn)出血、貧血、休克甚至多器官功能障礙的病理過程。病因高凝消耗低凝

微血栓形成出血目錄：第一節(jié)病因和發(fā)病機(jī)制第二節(jié)誘發(fā)和促進(jìn)因素第三節(jié)分期和分型第四節(jié)臨床表現(xiàn)和防治原則

第一節(jié)病因和發(fā)病機(jī)制

凝血系統(tǒng)抗凝系統(tǒng)根據(jù)啟動(dòng)因子的不同以及凝血酶原激活物的生成途徑不同，凝血可分為內(nèi)、外源性凝血系統(tǒng)。外源性凝血系統(tǒng)：Ⅲ內(nèi)源性凝血系統(tǒng)：Ⅻ抗凝機(jī)制細(xì)胞抗凝系統(tǒng)

單核巨噬細(xì)胞

肝細(xì)胞體液抗凝系統(tǒng)

抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)

肝素

組織因子途徑抑制物(TFPI)

蛋白C系統(tǒng)（PC）一、病因二、發(fā)病機(jī)制各種病因都可以通過不同的途徑激活內(nèi)源性/外源性凝血系統(tǒng)而引起DIC。常見的機(jī)制有：1.血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)2.組織損傷，啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)3.血細(xì)胞大量破壞4.其他促凝物質(zhì)入血1.組織因子釋放：組織因子主要存在與腦、肺、胎盤中。常見病因：外科手術(shù)、嚴(yán)重創(chuàng)傷、產(chǎn)科意外、腫瘤等有大量組織壞死時(shí)。機(jī)制：組織破壞組織因子釋放激活外源性的凝血系統(tǒng)DIC

內(nèi)源性的凝血系統(tǒng)

啟動(dòng)補(bǔ)體系統(tǒng)

纖溶系統(tǒng)2.血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷細(xì)菌、缺氧、酸中毒等血管內(nèi)皮受損膠原暴露激活ⅫⅫa

激肽系統(tǒng)3.血細(xì)胞大量破壞紅細(xì)胞常見于急性溶血、血型不合的輸血等?？舍尫啪哂写倌饔玫牧字鞍准按傺“迥腁DP。中性粒細(xì)胞常見于急性早幼粒白血病、體外循環(huán)等?？舍尫沤M織因子和凝血激酶。血小板某些病因（感染、免疫復(fù)合物）可激活血小板，使其膜蛋白Ⅱb—Ⅲa復(fù)合物與纖維蛋白結(jié)合，促使血小板凝集,并釋放血小板因子、ADP、5—HT、TXA2。4.其他促凝物質(zhì)入血急性胰腺炎釋放的胰蛋白酶，可激活凝血酶和Ⅺ因子，或誘導(dǎo)血小板聚集形成血栓。蛇毒入血可使凝血酶原轉(zhuǎn)變成凝血酶從而直接激活凝血系統(tǒng)。腫瘤細(xì)胞及羊水可通過表面接觸激活Ⅻ因子。DIC時(shí)凝血與抗凝血平衡紊亂的演變過程凝血抗凝正常凝血-抗凝平衡凝血亢進(jìn)，抗凝纖溶減弱大量促凝物質(zhì)進(jìn)入循環(huán)凝血低下，抗凝或纖溶增強(qiáng)

繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)

（凝血因子破壞，F(xiàn)DP生成）廣泛微血栓形成止、凝血功能障礙，出血傾向凝血因子消耗，血小板減少第二節(jié)誘發(fā)和促進(jìn)因素

1.單核—巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損:見于長期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素、“封閉”狀態(tài)。2.肝功能障礙:將引起凝血與纖溶過程紊亂。3.血液的高凝狀態(tài):妊娠三周孕婦血中的血小板和凝血因子開始增多，4個(gè)月后逐漸高凝，末期達(dá)高峰。因此產(chǎn)科意外時(shí)DIC的發(fā)生率較高。

酸中毒可使抗凝物質(zhì)活性降低，促凝物質(zhì)活性增高。4.微循環(huán)障礙第三節(jié)分期和分型

一、分期出血表現(xiàn)二、分型根據(jù)病情進(jìn)展速度分型急性型慢性型亞急性型根據(jù)機(jī)體代償情況分型失代償型代償型過度代償型第四節(jié)臨床表現(xiàn)和防治原則臨床表現(xiàn)出血休克器官功能障礙微血管病性溶血性貧血(MHA)2個(gè)或2個(gè)以上器官發(fā)生衰竭50%多器官功能衰竭溶血癥狀和體征，血涂片有RBC碎片和盔形RBC25%微血管病性溶血突然、DIC早期即出現(xiàn)30%~80%微循環(huán)衰竭出血突然發(fā)生84%~96%出血特征發(fā)生率臨床表現(xiàn)一、出血廣泛、多個(gè)部位出血，不能用原發(fā)疾病解釋；常伴有DIC的其它臨床表現(xiàn)，如休克史等；常規(guī)的止血藥無效。二、器官功能衰竭

微血栓形成引起器官缺血，嚴(yán)重者可導(dǎo)致缺血性器官功能障礙。腎內(nèi)微血栓導(dǎo)致腎功能衰竭；肺內(nèi)廣泛微血栓導(dǎo)致呼吸功能衰竭及右心衰竭；腎上腺微血栓常導(dǎo)致腎上腺出血及壞死，產(chǎn)生急性腎上腺皮質(zhì)功能衰竭，稱為沃—弗氏綜合征。微血栓形成（DIC）器官、細(xì)胞缺血、缺氧組織代謝、功能障礙或壞死臟器功能不全或衰竭M(jìn)ODS腎小球肺臟【器官內(nèi)廣泛微血栓形成】▲肺受累引起肺泡-cap膜損傷ARDS；▲腎受累兩側(cè)腎皮質(zhì)壞死和急性腎功能衰竭；▲消化道受累惡心、嘔吐、腹瀉、消化道出血；▲肝受累黃疸、肝功能衰竭。▲心肌受累收縮力、CO↓，肺動(dòng)脈高壓；▲累及CNS神志模糊、嗜睡、昏迷等。心肌三、休克回心血量↓出血廣泛微血栓心輸出量↓缺血、缺氧、酸中毒心肌微血栓外周血管阻力↓激肽、補(bǔ)體、組胺四、微血管病性溶血性貧血

DIC時(shí)微血管內(nèi)沉積的纖維蛋白網(wǎng)將紅細(xì)胞割裂成碎片而引起的貧血，稱為微血管病性溶血性貧血。這種貧血除具備溶血性貧血的一般特征外，在外周血涂片中還可見到紅細(xì)胞碎片，即裂體細(xì)胞(schistocyte)。缺氧、酸中毒及內(nèi)毒素造成的紅細(xì)胞變形能力降低也是原因之一。防治原則1．消除病因，防治原發(fā)病2．改善微循環(huán)3．重建凝血和纖溶間的動(dòng)態(tài)平衡

肝素

新鮮血

成分輸血4.密切觀察患者的病情變化

監(jiān)護(hù)、保持水、電酸堿平衡

本章小結(jié)：栓塞思維導(dǎo)圖（一）

血液循環(huán)障礙血液量的改變血液質(zhì)的改變出血淤血充血栓塞血栓形成局部血液循環(huán)障礙充血出血血栓形成栓塞靜脈性充血?jiǎng)用}性充血概念及形成原因病理變化原因、類型及病理變化條件及形成機(jī)制形成過程及形態(tài)結(jié)局及影響運(yùn)行途徑和栓塞部位思維導(dǎo)圖（二）栓塞：在循環(huán)血液中出現(xiàn)不溶于血液的異常物質(zhì)，隨血流運(yùn)行阻塞心、血管的現(xiàn)象，稱為栓塞。栓子：這種可以引起栓塞的異常物質(zhì)稱為栓子。

一、定義二、栓子的運(yùn)行途徑左心和體循環(huán)動(dòng)脈內(nèi)的栓子，最終栓塞于動(dòng)脈分支體循環(huán)靜脈和右心內(nèi)的栓子，栓塞肺動(dòng)脈；門靜脈系統(tǒng)的栓子，引起肝內(nèi)門靜脈分支的栓塞。交叉性栓塞：有房間隔或室間隔缺損者。逆行性栓塞：下腔靜脈內(nèi)的栓子，由于胸、腹腔內(nèi)壓驟然劇增（如咳嗽、嘔吐），逆血流方向栓塞下腔靜脈所屬的分支。三、栓塞的類型和對機(jī)體的影響（一）血栓栓塞：最為常見，占一切栓塞的99％。1．肺動(dòng)脈栓塞2.體循環(huán)的動(dòng)脈栓塞（二）脂肪栓塞（三）氣體栓塞（四）羊水栓塞（五）其他栓塞1.肺動(dòng)脈栓塞栓子小且少，肺動(dòng)脈小分支栓塞，無明顯后果栓子小，數(shù)目多，大量肺A小分支栓塞，肺循血量銳減，引進(jìn)右心室壓力上升和右心衰竭栓子來源：95%以上向下肢深靜脈后果機(jī)制：肺循環(huán)機(jī)械性阻塞;栓子刺激肺A壁引起迷走神經(jīng)反射;栓子中血小板釋放大量5－HT。取決于栓子大小、數(shù)目和心肺功能情況1.肺動(dòng)脈栓塞肺動(dòng)脈栓塞(肺動(dòng)脈大分支見血栓栓子)2.體循環(huán)動(dòng)脈栓塞栓子多來自左心后果：取決于栓塞的部位及動(dòng)脈供血狀況（二）脂肪栓塞

脂肪栓塞的主要來源：長骨骨折或脂肪組織嚴(yán)重挫傷時(shí)；栓塞的影響取決于脂滴的大小、數(shù)量和全身受累程度。主要影響肺和神經(jīng)系統(tǒng)直徑小于20μm的脂滴可通肺泡壁毛細(xì)血管經(jīng)肺動(dòng)脈和左心，引起全身器官的栓塞；大于20μm的脂肪栓子則栓塞于肺。

1.空氣栓塞多發(fā)生于靜脈破裂后空氣進(jìn)入小量時(shí)，不引起嚴(yán)重后果后果超過100毫升時(shí)，猝死機(jī)制：空氣隨血流進(jìn)入右心聚集，空氣和血液經(jīng)攪拌，形成可壓縮的泡沫血，阻塞于右心和肺動(dòng)脈出口，致血流中斷。(三)氣體栓塞2.減壓病又稱沉箱病，或氮?dú)馑ㄈ麢C(jī)制：當(dāng)氣壓驟減時(shí)，溶解于血液和組織液中氧、二氧化碳和氮迅速游離，形成氣泡。氧和二氧化碳易再溶于體液，氮?dú)馊芙膺t緩，在血液和組織間隙內(nèi)持續(xù)存在，在血管內(nèi)形成氣體栓塞。后果影響心、腦、肺、腸等器官時(shí)，可缺血、梗死,嚴(yán)重者危及生命骨骼肌、關(guān)節(jié)、韌帶受累明顯，可有肌肉和關(guān)節(jié)疼痛骨受累，缺血、壞死，引起痙攣性疼痛（四）羊水栓塞

本病發(fā)病急驟，產(chǎn)婦出現(xiàn)紫紺、呼吸困難和休克，絕大多數(shù)導(dǎo)致死亡。鏡下：在小動(dòng)脈和毛細(xì)血管內(nèi)發(fā)現(xiàn)羊水成分：角化上皮，胎毛，胎脂，胎糞和粘液。（五）其他栓塞如：腫瘤栓子栓塞，可引起腫瘤在局部形成轉(zhuǎn)移瘤。細(xì)菌團(tuán)進(jìn)入血液也可引起栓塞。

此為肝臟標(biāo)本，右下方門靜脈內(nèi)可見一腫瘤栓子栓塞于管腔內(nèi)（箭頭處）。腫瘤細(xì)胞栓塞肺小靜脈內(nèi)可見大量腫瘤細(xì)胞阻塞，腫瘤細(xì)胞形態(tài)與肝細(xì)胞癌相同肺動(dòng)脈腫瘤細(xì)胞栓塞腎小球內(nèi)可見多數(shù)細(xì)菌菌團(tuán)，周圍散在中性粒細(xì)胞浸潤。腎細(xì)菌栓塞心肌間大量膿細(xì)胞聚集，其內(nèi)可見細(xì)菌菌團(tuán)。心肌細(xì)菌栓塞性膿腫栓子的類型及運(yùn)行途徑一、定義栓塞：在循環(huán)血液中出現(xiàn)不溶于血液的異常物質(zhì)，隨血流運(yùn)行阻塞心、血管的現(xiàn)象，稱為栓塞。栓子：這種可以引起栓塞的異常物質(zhì)稱為栓子。

二、栓子的運(yùn)行途徑左心和體循環(huán)動(dòng)脈內(nèi)的栓子，最終栓塞于動(dòng)脈分支體循環(huán)靜脈和右心內(nèi)的栓子，栓塞肺動(dòng)脈；門靜脈系統(tǒng)的栓子，引起肝內(nèi)門靜脈分支的栓塞。交叉性栓塞：有房間隔或室間隔缺損者。逆行性栓塞：下腔靜脈內(nèi)的栓子，由于胸、腹腔內(nèi)壓驟然劇增（如咳嗽、嘔吐），逆血流方向栓塞下腔靜脈所屬的分支。三、栓塞的類型和對機(jī)體的影響（一）血栓栓塞：最為常見，占一切栓塞的99％。1．肺動(dòng)脈栓塞2.體循環(huán)的動(dòng)脈栓塞（二）脂肪栓塞（三）氣體栓塞（四）羊水栓塞（五）其他栓塞1.肺動(dòng)脈栓塞栓子小且少，肺動(dòng)脈小分支栓塞，無明顯后果栓子小，數(shù)目多，大量肺A小分支栓塞，肺循血量銳減，引進(jìn)右心室壓力上升和右心衰竭栓子來源：95%以上向下肢深靜脈后果機(jī)制：肺循環(huán)機(jī)械性阻塞;栓子刺激肺A壁引起迷走神經(jīng)反射;栓子中血小板釋放大量5－HT。取決于栓子大小、數(shù)目和心肺功能情況1.肺動(dòng)脈栓塞肺動(dòng)脈栓塞(肺動(dòng)脈大分支見血栓栓子)2.體循環(huán)動(dòng)脈栓塞栓子多來自左心后果：取決于栓塞的部位及動(dòng)脈供血狀況（二）脂肪栓塞

脂肪栓塞的主要來源：長骨骨折或脂肪組織嚴(yán)重挫傷時(shí)；栓塞的影響取決于脂滴的大小、數(shù)量和全身受累程度。主要影響肺和神經(jīng)系統(tǒng)直徑小于20μm的脂滴可通肺泡壁毛細(xì)血管經(jīng)肺動(dòng)脈和左心，引起全身器官的栓塞；大于20μm的脂肪栓子則栓塞于肺。

1.空氣栓塞多發(fā)生于靜脈破裂后空氣進(jìn)入小量時(shí)，不引起嚴(yán)重后果后果超過100毫升時(shí)，猝死機(jī)制：空氣隨血流進(jìn)入右心聚集，空氣和血液經(jīng)攪拌，形成可壓縮的泡沫血，阻塞于右心和肺動(dòng)脈出口，致血流中斷。(三)氣體栓塞2.減壓病又稱沉箱病，或氮?dú)馑ㄈ麢C(jī)制：當(dāng)氣壓驟減時(shí)，溶解于血液和組織液中氧、二氧化碳和氮迅速游離，形成氣泡。氧和二氧化碳易再溶于體液，氮?dú)馊芙膺t緩，在血液和組織間隙內(nèi)持續(xù)存在，在血管內(nèi)形成氣體栓塞。后果影響心、腦、肺、腸等器官時(shí)，可缺血、梗死,嚴(yán)重者危及生命骨骼肌、關(guān)節(jié)、韌帶受累明顯，可有肌肉和關(guān)節(jié)疼痛骨受累，缺血、壞死，引起痙攣性疼痛（四）羊水栓塞

本病發(fā)病急驟，產(chǎn)婦出現(xiàn)紫紺、呼吸困難和休克，絕大多數(shù)導(dǎo)致死亡。鏡下：在小動(dòng)脈和毛細(xì)血管內(nèi)發(fā)現(xiàn)羊水成分：角化上皮，胎毛，胎脂，胎糞和粘液。（五）其他栓塞如：腫瘤栓子栓塞，可引起腫瘤在局部形成轉(zhuǎn)移瘤。細(xì)菌團(tuán)進(jìn)入血液也可引起栓塞。

此為肝臟標(biāo)本，右下方門靜脈內(nèi)可見一腫瘤栓子栓塞于管腔內(nèi)（箭頭處）。腫瘤細(xì)胞栓塞肺小靜脈內(nèi)可見大量腫瘤細(xì)胞阻塞，腫瘤細(xì)胞形態(tài)與肝細(xì)胞癌相同肺動(dòng)脈腫瘤細(xì)胞栓塞腎小球內(nèi)可見多數(shù)細(xì)菌菌團(tuán)，周圍散在中性粒細(xì)胞浸潤。腎細(xì)菌栓塞心肌間大量膿細(xì)胞聚集，其內(nèi)可見細(xì)菌菌團(tuán)。心肌細(xì)菌栓塞性膿腫休克

目錄休克的概念1急性應(yīng)激障礙急性應(yīng)激障礙休克的分期與發(fā)病機(jī)制3創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙機(jī)體代謝與功能的變化4休克的原因與分類21.掌握休克的概念，休克的分期和發(fā)病機(jī)制。2.熟悉休克的病因、分類和重要器官的變化。3.了解休克的臨床治療原則。學(xué)習(xí)目標(biāo)導(dǎo)學(xué)案例一名22歲的建筑工人，工作時(shí)不慎從40米高處墜落。120醫(yī)生火速去現(xiàn)場搶救，體檢發(fā)現(xiàn)患者精神煩躁，面色蒼白，脈搏細(xì)速，四肢發(fā)冷，出汗，左恥骨聯(lián)合及大腿根部大片瘀斑、血腫；血壓65/50mmHg，脈搏125次/分，體溫36．8℃。立即輸液、給氧，并送去醫(yī)院，途中患者逐漸昏迷，皮膚出現(xiàn)廣泛瘀斑，最終死亡。

請思考：

1.什么是休克？這名患者應(yīng)屬于哪種類型的休克？

2.120到達(dá)現(xiàn)場時(shí)，患者處于休克哪一階段？此階段微循環(huán)變化的特點(diǎn)是什么？休克的概念

各種強(qiáng)烈致病因素引起的有效循環(huán)血量急劇減少，使組織和器官微循環(huán)灌流嚴(yán)重不足，導(dǎo)致重要器官功能代謝障礙和細(xì)胞損傷的全身性病理過程，臨床上表現(xiàn)為：面色蒼白、皮膚濕冷、出冷汗、脈搏細(xì)速、尿量減少、血壓下降、煩躁不安或神志淡漠甚至昏迷。休克的分類休克的分類按病因分類按始動(dòng)環(huán)節(jié)分類1.按病因分類嚴(yán)重感染失血、失液嚴(yán)重創(chuàng)傷心臟疾病變態(tài)反應(yīng)神經(jīng)性疾病——感染性休克——低血容量性休克——?jiǎng)?chuàng)傷性休克——心源性休克——過敏性休克——神經(jīng)源性休克低血容量性休克2.按始動(dòng)環(huán)節(jié)分類心源性休克1）低血容量性休克2）心源性休克心肌源性非心肌源性3）血管源性休克過敏性休克：血管擴(kuò)張，通透性增加神經(jīng)源性休克：交感縮血管功能降低，降低血管緊張性3.按血液動(dòng)力學(xué)變化分為低動(dòng)力型休克（低排高阻型）高動(dòng)力型休克（高排低阻型）心輸出量降低相對較高外周阻力增加降低皮膚皮膚蒼白、濕冷溫暖、潮紅發(fā)病率多見少見，見于感染性休克早期§1.原因和分類嚴(yán)重感染失血、失液嚴(yán)重創(chuàng)傷心臟疾病變態(tài)反應(yīng)神經(jīng)性疾病-—

感染性休克——低血容量性休克——?jiǎng)?chuàng)傷性休克——心源性休克——過敏性休克——神經(jīng)源性休克其它分類方法按始動(dòng)環(huán)節(jié)分為：

低血容量性休克心源性休克血管源性休克按血液動(dòng)力學(xué)變化分為：

低排高阻型休克

高排低阻型休克§2.休克的發(fā)生、發(fā)展過程及其機(jī)理始動(dòng)環(huán)節(jié)微循環(huán)變化血液流變學(xué)變化始動(dòng)環(huán)節(jié)血容量急劇減少---低血容量性休克心臟泵功能障礙---心源性休克血管容量增大---血管源性休克微循環(huán)的結(jié)構(gòu)

微循環(huán)是從微動(dòng)脈到微靜脈之間的血液循環(huán)，是血液循環(huán)的基本功能單位。微動(dòng)脈中間微動(dòng)脈（或后微動(dòng)脈）毛細(xì)血管前括約肌真毛細(xì)血管微循環(huán)的血流通路迂回通路直捷通路動(dòng)-靜脈短路微循環(huán)的調(diào)節(jié)微循環(huán)血流量受微動(dòng)脈和后微動(dòng)脈控制，交感縮血管神經(jīng)和縮血管物質(zhì)可調(diào)節(jié)微動(dòng)脈和后微動(dòng)脈平滑肌的舒縮。毛細(xì)血管開放和關(guān)閉受毛細(xì)血管前括約肌的控制，毛細(xì)血管前括約肌主要受體液因素的調(diào)節(jié)：如兒茶酚胺引起收縮；而組胺、緩激肽等可引起舒張。后微動(dòng)脈與毛細(xì)血管前括約肌收縮真毛細(xì)血管血流量減少局部組織激肽,組胺,乳酸,腺苷增多平滑肌對縮血管物質(zhì)反應(yīng)性升高平滑肌對縮血管物質(zhì)反應(yīng)性降低真毛細(xì)血管開放調(diào)節(jié)示意圖微循環(huán)的結(jié)構(gòu)和功能功能：毛細(xì)血管呈網(wǎng)狀，有利于物質(zhì)交換，調(diào)節(jié)水分，保持機(jī)體內(nèi)在平衡。營養(yǎng)通路：微A→中間微A→真cap網(wǎng)→微V→Cap壁?。▋?nèi)皮+基膜），血流慢，通透性大，利于物質(zhì)交換直接通路：中間微A→微V,直而短，阻力小，血流快動(dòng)-靜脈短路：血從微A→小V，無物質(zhì)交換微循環(huán)的結(jié)構(gòu)和功能

特點(diǎn)：血流慢：0.4~1.0mm/秒，1毫升血由1根cap通過，需5×107秒（1年8個(gè)血壓低：（A端：30mmHg,V端：15mmHg)且呈垂直分支。潛在容量大：口徑小、長度短、數(shù)量多(300億根)，全長達(dá)9~11萬公里，可繞地球兩周半。潛在容量很大，在一般情況下，僅20%左右cap輪流開放。在cap內(nèi)的血液僅占血容量的6~8%，使血管容量與全血量相適應(yīng)，有效循環(huán)血量得以維持，若微循環(huán)血管容量過度擴(kuò)大，可導(dǎo)致有效循環(huán)血量的降低。微循環(huán)變化微血管缺血期微血管淤血期（一）微循環(huán)缺血期

1.微循環(huán)的變化特點(diǎn)2.微循環(huán)變化的機(jī)理1.微循環(huán)的變化特點(diǎn)少灌少流，灌少于流微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌收縮微靜脈隨后收縮大量真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉動(dòng)靜脈短路開放微動(dòng)脈后微動(dòng)脈毛細(xì)血管前括約肌收縮前阻力微靜脈收縮后阻力部分動(dòng)靜脈吻合支開放微循環(huán)灌流急劇下降、灌少于流2.微循環(huán)變化的機(jī)理交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺釋放增多（交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮）腹腔內(nèi)臟器官血管收縮腎素－血管緊張素－醛固酮－ADH系統(tǒng)活性增高PGI2↓／TXA2↑→小血管收縮休克早期臨床表現(xiàn)休克動(dòng)因交感－腎上腺系統(tǒng)興奮兒茶酚胺分泌↑腹腔內(nèi)臟、皮膚

等小血管收縮心率↑

心肌收縮力↓外周阻力↑汗腺分泌↑中樞神經(jīng)系統(tǒng)

高級(jí)部位興奮皮膚缺血

3.微循環(huán)變化的代償意義維持動(dòng)脈血壓正常保證心、腦的供血補(bǔ)充血容量外周血管收縮（A＞V）

自我輸血毛細(xì)血管血流↓灌＜流自我輸液（二）微循環(huán)淤血期1.微循環(huán)的變化特點(diǎn)2.微循環(huán)變化的機(jī)理1.微循環(huán)的變化特點(diǎn)多灌少流，灌多于流微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌舒張微靜脈繼續(xù)收縮淤血期特點(diǎn)微動(dòng)脈后微動(dòng)脈

毛細(xì)血管前括約肌舒張前阻力微靜脈收縮

血液黏度增加血流緩慢后阻力毛細(xì)血管床大量開放通透性增加血漿外滲血液濃縮2.微循環(huán)變化的機(jī)理乳酸蓄積→酸中毒補(bǔ)體激活等原因致肥大細(xì)胞釋放組胺↑凝血因子Ⅻ、C3b激活→激肽釋放↑腺苷、核苷酸等蓄積3.微循環(huán)變化的后果血管內(nèi)皮、組織細(xì)胞受損血漿外滲、有效循環(huán)血量進(jìn)一步減少血流淤滯、血液濃縮，血細(xì)胞粘附、聚集甚至嵌塞在血管內(nèi)淤血期臨床表現(xiàn)腎淤血回心血量下降淤血

血細(xì)胞粘附心輸出量下降微循環(huán)淤血（三）微循環(huán)衰竭期1.微循環(huán)的變化特點(diǎn)2.引起或加重DIC的機(jī)理1.微循環(huán)的變化特點(diǎn)不灌不流，血流停滯，血栓形成廣泛微血管擴(kuò)張廣泛微血栓形成發(fā)生機(jī)理血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)組織細(xì)胞受損，啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)血細(xì)胞大量破壞，啟動(dòng)或促進(jìn)凝血其它促凝物質(zhì)入血，導(dǎo)致凝血微循環(huán)擴(kuò)張的后果血管內(nèi)皮、組織細(xì)胞受損血漿外滲、有效循環(huán)血量進(jìn)一步減少血流淤滯、血液濃縮，血細(xì)胞粘附、聚集甚至嵌塞在血管內(nèi)器官功能衰竭期ATP↓KATP開放SMC過極化血管低反應(yīng)性組織嚴(yán)重缺氧