2025版高考生物一輪總復(fù)習(xí)素養(yǎng)提升必修2第6單元遺傳的分子基礎(chǔ)第3講基因的表達(dá)

第3講基因的表達(dá)構(gòu)|建|網(wǎng)|絡(luò)|情境試題規(guī)范作答|閱讀下列材料，回答下列問(wèn)題：生命活動(dòng)的幕后指揮——遺傳印記遺傳印記是指同一個(gè)基因由于來(lái)源于父本與母本的不同而產(chǎn)生表達(dá)差異的現(xiàn)象。DNA甲基化是引起遺傳印記的重要緣由。胰島素樣生長(zhǎng)因子2(Igf2)基因是最早發(fā)覺的印記基因，存在有功能型的A基因和無(wú)功能型的a基因，A基因能促進(jìn)小鼠生長(zhǎng)，而a基因無(wú)此功能①。Igf2基因在雌鼠形成配子時(shí)印記重建為甲基化，在雄鼠形成配子時(shí)印記重建則是去甲基化②，過(guò)程如圖所示。(1)圖中雌雄小鼠基因型相同，但表型不同的緣由是雄性小鼠A基因甲基化，抑制其表達(dá)，雌性小鼠A基因沒有甲基化，正常表達(dá)。(2)由圖中配子形成過(guò)程中印記重建發(fā)生的機(jī)制可推斷圖中雄性小鼠的a基因，來(lái)自父方(填“父方”“母方”或“不確定”)，理由是雄配子中印記重建為去甲基化，雌配子中印記重建為甲基化，而圖中雄鼠的a基因未甲基化。(3)某探討小組要驗(yàn)證雌配子形成過(guò)程中A基因印記重建為甲基化?，F(xiàn)有小鼠若干：①純合的生長(zhǎng)正常雌鼠②雜合的生長(zhǎng)正常雌鼠③雜合的生長(zhǎng)缺陷雌鼠④純合的生長(zhǎng)正常雄鼠⑤純合的生長(zhǎng)缺陷雄鼠請(qǐng)選擇一個(gè)雜交組合并預(yù)期試驗(yàn)結(jié)果。雜交組合：①×⑤(或②×⑤)(寫序號(hào))。預(yù)期試驗(yàn)結(jié)果：子代全為生長(zhǎng)缺陷。【解題策略】真|題|再|(zhì)現(xiàn)1．(2024·湖南卷)南極雌帝企鵝產(chǎn)蛋后，由雄帝企鵝負(fù)責(zé)孵蛋，孵蛋期間不進(jìn)食。下列敘述錯(cuò)誤的是(A)A．帝企鵝蛋的卵清蛋白中N元素的質(zhì)量分?jǐn)?shù)高于C元素B．帝企鵝的核酸、多糖和蛋白質(zhì)合成過(guò)程中都有水的產(chǎn)生C．帝企鵝蛋孵化過(guò)程中有mRNA和蛋白質(zhì)種類的變更D．雄帝企鵝孵蛋期間主要靠消耗體內(nèi)脂肪以供能解析：帝企鵝蛋的卵清蛋白中N元素的質(zhì)量分?jǐn)?shù)低于C元素，A錯(cuò)誤；核酸、多糖、蛋白質(zhì)的合成都閱歷了“脫水縮合”過(guò)程，故都有水的產(chǎn)生，B正確；帝企鵝蛋孵化過(guò)程涉及基因的選擇性表達(dá)，故帝企鵝蛋孵化過(guò)程有mRNA和蛋白質(zhì)種類的變更，C正確；脂肪是良好的儲(chǔ)能物質(zhì)，雄帝企鵝孵蛋期間不進(jìn)食，主要靠消耗體內(nèi)脂肪以供能，D正確。故選A。2．(2024·湖南卷)細(xì)菌glg基因編碼的UDPG焦磷酸化酶在糖原合成中起關(guān)鍵作用。細(xì)菌糖原合成的平衡受到CsrAB系統(tǒng)的調(diào)整。CsrA蛋白可以結(jié)合glgmRNA分子，也可結(jié)合非編碼RNA分子CsrB，如圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是(C)A．細(xì)菌glg基因轉(zhuǎn)錄時(shí)，RNA聚合酶識(shí)別和結(jié)合glg基因的啟動(dòng)子并驅(qū)動(dòng)轉(zhuǎn)錄B．細(xì)菌合成UDPG焦磷酸化酶的肽鏈時(shí)，核糖體沿glgmRNA從5′端向3′端移動(dòng)C．抑制CsrB基因的轉(zhuǎn)錄能促進(jìn)細(xì)菌糖原合成D．CsrA蛋白都結(jié)合到CsrB上，有利于細(xì)菌糖原合成解析：基因轉(zhuǎn)錄時(shí)，RNA聚合酶識(shí)別并結(jié)合到基因的啟動(dòng)子區(qū)域從而啟動(dòng)轉(zhuǎn)錄，A正確；基因表達(dá)中的翻譯是核糖體沿著mRNA的5′端向3′端移動(dòng)，B正確；由題圖可知，抑制CsrB基因轉(zhuǎn)錄會(huì)使CsrB的RNA削減，使CsrA更多地與glgmRNA結(jié)合形成不穩(wěn)定構(gòu)象，最終核糖核酸酶會(huì)降解glgmRNA，而glg基因編碼的UDPG焦磷酸化酶在糖原合成中起關(guān)鍵作用，故抑制CsrB基因的轉(zhuǎn)錄能抑制細(xì)菌糖原合成，C錯(cuò)誤；由題圖及C選項(xiàng)分析可知，若CsrA都結(jié)合到CsrB上，則CsrA沒有與glgmRNA結(jié)合，從而使glgmRNA不被降解而正常進(jìn)行，有利于細(xì)菌糖原的合成，D正確。故選C。3．(2024·山東卷)細(xì)胞中的核糖體由大、小2個(gè)亞基組成。在真核細(xì)胞的核仁中，由核rDNA轉(zhuǎn)錄形成的rRNA與相關(guān)蛋白組裝成核糖體亞基。下列說(shuō)法正確的是(B)A．原核細(xì)胞無(wú)核仁，不能合成rRNAB．真核細(xì)胞的核糖體蛋白在核糖體上合成C．rRNA上3個(gè)相鄰的堿基構(gòu)成一個(gè)密碼子D．細(xì)胞在有絲分裂各時(shí)期都進(jìn)行核DNA的轉(zhuǎn)錄解析：原核細(xì)胞無(wú)核仁，有核糖體，核糖體由rRNA和蛋白質(zhì)組成，因此原核細(xì)胞能合成rRNA，A錯(cuò)誤；核糖體是蛋白質(zhì)合成的場(chǎng)所，真核細(xì)胞的核糖體蛋白在核糖體上合成，B正確；mRNA上3個(gè)相鄰的堿基構(gòu)成一個(gè)密碼子，C錯(cuò)誤；細(xì)胞在有絲分裂分裂期染色質(zhì)變成染色體，核DNA無(wú)法解旋，無(wú)法轉(zhuǎn)錄，D錯(cuò)誤。故選B。4．(2024·海南卷)某植物的葉形與R基因的表達(dá)干脆相關(guān)?，F(xiàn)有該植物的植株甲和乙，二者R基因的序列相同。植株甲R(shí)基因未甲基化，能正常表達(dá)；植株乙R基因高度甲基化，不能表達(dá)。下列有關(guān)敘述正確的是(D)A．植株甲和乙的R基因的堿基種類不同B．植株甲和乙的R基因的序列相同，故葉形相同C．植株乙自交，子一代的R基因不會(huì)出現(xiàn)高度甲基化D．植株甲和乙雜交，子一代與植株乙的葉形不同解析：題中顯示植株甲和乙的R基因的序列相同，因此所含的堿基種類也相同，A錯(cuò)誤；植株甲和乙的R基因的序列相同，但植株甲R(shí)基因未甲基化，能正常表達(dá)；植株乙R基因高度甲基化，不能表達(dá)，因而葉形不同，B錯(cuò)誤；甲基化相關(guān)的性狀可以遺傳，因此，植株乙自交，子一代的R基因會(huì)出現(xiàn)高度甲基化，C錯(cuò)誤；植株甲含有未甲基化的R基因，故植株甲和乙雜交，子一代與植株乙的葉形不同，與植株甲的葉形相同，D正確。故選D。5．(2024·天津卷)癌細(xì)胞來(lái)源的某種酶較正常細(xì)胞來(lái)源的同種酶活性較低，緣由不行能是(B)A．該酶基因突變B．該酶基因啟動(dòng)子甲基化C．該酶中一個(gè)氨基酸發(fā)生變更D．該酶在翻譯過(guò)程中肽鏈加工方式變更解析：基因限制蛋白質(zhì)的合成，基因突變是指DNA分子中發(fā)生堿基的替換、增加或缺失而引起的基因堿基序列的變更?；蛲蛔兒罂赡軐?dǎo)致蛋白質(zhì)功能發(fā)生變更，進(jìn)而導(dǎo)致酶活性降低，A不符合題意；啟動(dòng)子是RNA聚合酶識(shí)別與結(jié)合的位點(diǎn)，用于驅(qū)動(dòng)基因的轉(zhuǎn)錄，轉(zhuǎn)錄出的mRNA可作為翻譯的模板翻譯出蛋白質(zhì)。若該酶基因啟動(dòng)子甲基化，可能導(dǎo)致該基因的轉(zhuǎn)錄過(guò)程無(wú)法進(jìn)行，不能合成酶，B符合題意；蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)確定其功能，蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)與氨基酸的種類、數(shù)目、排列依次以及肽鏈盤曲折疊的方式等有關(guān)。故若該酶中一個(gè)氨基酸發(fā)生變更(氨基酸種類變更)或該酶在翻譯過(guò)程中肽鏈加工方式變更，都可能導(dǎo)致該酶的空間結(jié)構(gòu)變更而導(dǎo)致功能變更，活性降低，C、D不符合題意。故選B。6．(2024·浙江卷)疊氮脫氧胸苷(AZT)可與逆轉(zhuǎn)錄酶結(jié)合并抑制其功能。下列過(guò)程可干脆被AZT阻斷的是(D)A．復(fù)制 B.轉(zhuǎn)錄C.翻譯 D.逆轉(zhuǎn)錄解析：題中顯示，疊氮脫氧胸苷(AZT)可與逆轉(zhuǎn)錄酶結(jié)合并抑制其功能，而逆轉(zhuǎn)錄過(guò)程須要逆轉(zhuǎn)錄酶的催化，因而疊氮脫氧胸苷(AZT)可干脆阻斷逆轉(zhuǎn)錄過(guò)程，而復(fù)制、轉(zhuǎn)錄和翻譯過(guò)程均不須要逆轉(zhuǎn)錄酶，即D正確。故選D。7．(2024·浙江卷)核糖體是蛋白質(zhì)合成的場(chǎng)所。某細(xì)菌進(jìn)行蛋白質(zhì)合成時(shí)，多個(gè)核糖體串聯(lián)在一條mRNA上形成念珠狀結(jié)構(gòu)——多聚核糖體(如圖所示)。多聚核糖體上合成同種肽鏈的每個(gè)核糖體都從mRNA同一位置起先翻譯，移動(dòng)至相同的位置結(jié)束翻譯。多聚核糖體所包含的核糖體數(shù)量由mRNA的長(zhǎng)度確定。下列敘述正確的是(B)A．圖示翻譯過(guò)程中，各核糖體從mRNA的3′端向5′端移動(dòng)B．該過(guò)程中，mRNA上的密碼子與tRNA上的反密碼子互補(bǔ)配對(duì)C．圖中5個(gè)核糖體同時(shí)結(jié)合到mRNA上起先翻譯，同時(shí)結(jié)束翻譯D．若將細(xì)菌的某基因截短，相應(yīng)的多聚核糖體上所串聯(lián)的核糖體數(shù)目不會(huì)發(fā)生變更解析：圖示翻譯過(guò)程中，各核糖體從mRNA的5′端向3′端移動(dòng)，A錯(cuò)誤；該過(guò)程中，mRNA上的密碼子與tRNA上的反密碼子互補(bǔ)配對(duì)，tRNA通過(guò)識(shí)別mRNA上的密碼子攜帶相應(yīng)氨基酸進(jìn)入核糖體，B正確；圖中5個(gè)核糖體結(jié)合到mRNA上起先翻譯，從識(shí)別到起始密碼子起先進(jìn)行翻譯，識(shí)別到終止密碼子結(jié)束翻譯，并非是同時(shí)起先同時(shí)結(jié)束，C錯(cuò)誤；若將細(xì)菌的某基因截短，相應(yīng)的多聚核糖體上所串聯(lián)的核糖體數(shù)目可能會(huì)削減，D錯(cuò)誤。故選B。8．(2024·湖南卷)大腸桿菌核糖體蛋白與rRNA分子親和力較強(qiáng)，二者組裝成核糖體。當(dāng)細(xì)胞中缺乏足夠的rRNA分子時(shí)，核糖體蛋白可通過(guò)結(jié)合到自身mRNA分子上的核糖體結(jié)合位點(diǎn)而產(chǎn)生翻譯抑制。下列敘述錯(cuò)誤的是(D)A．一個(gè)核糖體蛋白的mRNA分子上可相繼結(jié)合多個(gè)核糖體，同時(shí)合成多條肽鏈B．細(xì)胞中有足夠的rRNA分子時(shí)，核糖體蛋白通常不會(huì)結(jié)合自身mRNA分子C．核糖體蛋白對(duì)自身mRNA翻譯的抑制維持了rRNA和核糖體蛋白數(shù)量上的平衡D．編碼該核糖體蛋白的基因轉(zhuǎn)錄完成后，mRNA才能與核糖體結(jié)合進(jìn)行翻譯解析：一個(gè)核糖體蛋白的mRNA分子上可相繼結(jié)合多個(gè)核糖體，同時(shí)合成多條肽鏈，以提高翻譯效率，A正確；細(xì)胞中有足夠的rRNA分子時(shí)，核糖體蛋白通常不會(huì)結(jié)合自身mRNA分子，而是與rRNA分子結(jié)合，二者組裝成核糖體，B正確；當(dāng)細(xì)胞中缺乏足夠的rRNA分子時(shí)，核糖體蛋白只能結(jié)合到自身mRNA分子上，導(dǎo)致蛋白質(zhì)合成停止，核糖體蛋白對(duì)自身mRNA翻譯的抑制維持了rRNA和核糖體蛋白數(shù)量上的平衡，C正確；大腸桿菌為原核生物，沒有核膜，轉(zhuǎn)錄形成的mRNA在轉(zhuǎn)錄未結(jié)束時(shí)即和核糖體結(jié)合，起先翻譯過(guò)程，D錯(cuò)誤。9．(2024·河北卷)關(guān)于中心法則相關(guān)酶的敘述，錯(cuò)誤的是(C)A．RNA聚合酶和逆轉(zhuǎn)錄酶催化的反應(yīng)遵循堿基互補(bǔ)配對(duì)原則且形成氫鍵B．DNA聚合酶、RNA聚合酶和逆轉(zhuǎn)錄酶均由核酸編碼并在核糖體上合成C．在解旋酶幫助下，RNA聚合酶以單鏈DNA為模板轉(zhuǎn)錄合成多種RNAD．DNA聚合酶和RNA聚合酶均可在體外發(fā)揮催化作用解析：RNA聚合酶催化DNA→RNA的轉(zhuǎn)錄過(guò)程，逆轉(zhuǎn)錄酶催化RNA→DNA的逆轉(zhuǎn)錄過(guò)程，兩個(gè)過(guò)程中均遵循堿基互補(bǔ)配對(duì)原則，且存在DNA－RNA之間的氫鍵形成，A正確；DNA聚合酶、RNA聚合酶和逆轉(zhuǎn)錄酶的本質(zhì)都是蛋白質(zhì)，蛋白質(zhì)是由核酸限制合成的，其合成場(chǎng)所是核糖體，B正確；以單鏈DNA為模板轉(zhuǎn)錄合成多種RNA是轉(zhuǎn)錄過(guò)程，該過(guò)程不須要解旋酶，C錯(cuò)誤；酶的作用機(jī)理是降低化學(xué)反應(yīng)的活化能，從而起催化作用，在適宜條件下，酶在體內(nèi)外均可發(fā)揮作用，如體外擴(kuò)增DNA分子的PCR技術(shù)中可用到耐高溫的DNA聚合酶，D正確。10．(2024·浙江卷)“中心法則”反映了遺傳信息的傳遞方向，其中某過(guò)程的示意圖如下。下列敘述正確的是(C)A．催化該過(guò)程的酶為RNA聚合酶B．a(chǎn)鏈上隨意3個(gè)堿基組成一個(gè)密碼子C．b鏈的脫氧核苷酸之間通過(guò)磷酸二酯鍵相連D．該過(guò)程中遺傳信息從DNA向RNA傳遞解析：圖示為逆轉(zhuǎn)錄過(guò)程，催化該過(guò)程的酶為逆轉(zhuǎn)錄酶，A錯(cuò)誤；a(RNA)鏈上能確定一個(gè)氨基酸的3個(gè)相鄰堿基，組成一個(gè)密碼子，B錯(cuò)誤；b為單鏈DNA，相鄰的兩個(gè)脫氧核苷酸之間通過(guò)磷酸二酯鍵連接，C正確；該過(guò)程為逆轉(zhuǎn)錄，遺傳信息從RNA向DNA傳遞，D錯(cuò)誤。11．(2024·廣東卷)金霉素(一種抗生素)可抑制tRNA與mRNA的結(jié)合，該作用干脆影響的過(guò)程是(C)A．DNA復(fù)制 B.轉(zhuǎn)錄C．翻譯 D.逆轉(zhuǎn)錄解析：分析題意可知，金霉素可抑制tRNA與mRNA的結(jié)合，使tRNA不能攜帶氨基酸進(jìn)入核糖體，從而干脆影響翻譯的過(guò)程，C正確。12．(2024·河北卷)關(guān)于基因表達(dá)的敘述，正確的是(C)A．全部生物基因表達(dá)過(guò)程中用到的RNA和蛋白質(zhì)均由DNA編碼B．DNA雙鏈解開，RNA聚合酶起始轉(zhuǎn)錄、移動(dòng)到終止密碼子時(shí)停止轉(zhuǎn)錄C．翻譯過(guò)程中，核酸之間的相互識(shí)別保證了遺傳信息傳遞的精確性D．多肽鏈的合成過(guò)程中，tRNA讀取mRNA上全部堿基序列信息解析：RNA病毒的蛋白質(zhì)由病毒的遺傳物質(zhì)RNA編碼合成，A錯(cuò)誤；RNA聚合酶與啟動(dòng)子結(jié)合，DNA雙鏈解開，進(jìn)行轉(zhuǎn)錄，移動(dòng)到終止子時(shí)停止轉(zhuǎn)錄，B錯(cuò)誤；翻譯過(guò)程中，核酸之間通過(guò)堿基互補(bǔ)配對(duì)相互識(shí)別保證了遺傳信息傳遞的精確性，C正確；沒有相應(yīng)的反密碼子與mRNA上的終止密碼子配對(duì)，故tRNA不能讀取mRNA上全部堿基序列信息，D錯(cuò)誤。13．(2024·廣東卷)放射性心臟損傷是由電離輻射誘導(dǎo)的大量心肌細(xì)胞凋亡產(chǎn)生的心臟疾病。一項(xiàng)新的探討表明，circRNA可以通過(guò)miRNA調(diào)控P基因表達(dá)進(jìn)而影響細(xì)胞凋亡，調(diào)控機(jī)制見圖。miRNA是細(xì)胞內(nèi)一種單鏈小分子RNA，可與mRNA靶向結(jié)合并使其降解。circRNA是細(xì)胞內(nèi)一種閉合環(huán)狀RNA，可靶向結(jié)合miRNA使其不能與mRNA結(jié)合，從而提高mRNA的翻譯水平?；卮鹣铝袉?wèn)題：(1)放射刺激心肌細(xì)胞產(chǎn)生的自由基會(huì)攻擊生物膜的磷脂分子，導(dǎo)致放射性心肌損傷。(2)前體mRNA是通過(guò)RNA聚合酶以DNA的一條鏈為模板合成的，可被剪切成circRNA等多種RNA。circRNA和mRNA在細(xì)胞質(zhì)中通過(guò)對(duì)miRNA的競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合，調(diào)整基因表達(dá)。(3)據(jù)圖分析，miRNA表達(dá)量上升可影響細(xì)胞凋亡，其可能的緣由是P蛋白能抑制細(xì)胞凋亡，miRNA表達(dá)量上升，與P基因的mRNA結(jié)合并使其降解的概率上升，導(dǎo)致合成的P蛋白削減，無(wú)法抑制細(xì)胞凋亡。(4)依據(jù)以上信息，除了削減miRNA的表達(dá)之外，試提出一個(gè)治療放射性心臟損傷的新思路可通過(guò)增大細(xì)胞內(nèi)circRNA的含量，靶向結(jié)合miRNA使其不能與P基因的mRNA結(jié)合，從而提高P基因的表達(dá)量，抑制細(xì)胞凋亡。解析：(1)放射刺激心肌細(xì)胞，可產(chǎn)生大量自由基，攻擊生物膜的磷脂分子，導(dǎo)致放射性心肌損傷。(2)RNA聚合酶能催化轉(zhuǎn)錄過(guò)程，以DNA的一條鏈為模板，通過(guò)堿基互補(bǔ)配對(duì)原則合成前體mRNA。由圖可知，miRNA既能與mRNA結(jié)合，降低mRNA的翻譯水平，又能與circRNA結(jié)合，提高mRNA的翻譯水平，故circRNA和mRNA在細(xì)胞質(zhì)中通過(guò)對(duì)miRNA的競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合，調(diào)整基因表達(dá)。(3)P蛋白能抑制細(xì)胞凋亡，當(dāng)miRNA表達(dá)量上升時(shí)，大量的miRNA與P基因的mRNA結(jié)合，并將P基因的mRNA降解，導(dǎo)致合成的P蛋白削減，無(wú)法抑制細(xì)胞凋亡。(4)依據(jù)以上信息，除了削減miRNA的表達(dá)之外，還能通過(guò)增大細(xì)胞內(nèi)circRNA的含量，靶向結(jié)合miRNA，使其不能與P基因的mRNA結(jié)合，從而提高P基因的表達(dá)量，抑制細(xì)胞凋亡。14．(2024·全國(guó)Ⅱ卷)大豆蛋白在人體內(nèi)經(jīng)消化道中酶的作用后，可形成小肽(短的肽鏈)?；卮鹣铝袉?wèn)題：(1)在大豆細(xì)胞中，以mRNA為模板合成蛋白質(zhì)時(shí)，除mRNA外還須要其他種類的核酸分子參與，它們是rRNA、tRNA。(2)大豆細(xì)胞中大多數(shù)mRNA和RNA聚合酶從合成部位到執(zhí)行功能部位須要