2023-2024學(xué)年北京市平谷區(qū)高三年級(jí)下冊(cè)質(zhì)量監(jiān)控（零模）生物試卷

2023—2024學(xué)年北京市平谷區(qū)高三下學(xué)期質(zhì)量監(jiān)控

（零模）生物試卷

一、單選題

1.營(yíng)養(yǎng)物和氧氣供應(yīng)不足時(shí)心肌細(xì)胞會(huì)發(fā)生自噬，即降解自身細(xì)胞部分蛋白質(zhì)

和受損細(xì)胞器。據(jù)此推測(cè)，參與心臟細(xì)胞自噬過(guò)程的細(xì)胞器主要是（）

A.中心體B.內(nèi)質(zhì)網(wǎng)C.核糖體D.溶酶體

2.D酶是由核基因D編碼的氨酰-tRNA合成酶，合成后進(jìn)入線粒體，能催化氨

基酸結(jié)合到其對(duì)應(yīng)的tRNA上，使mRNA序列能夠被精確地翻譯成蛋白質(zhì)序列。

下列有關(guān)敘述正確的是（）

A.D酶的組成元素僅含有C、H、0、N、P

B.D酶是在線粒體中的核糖體上合成的

C.D酶能降低化學(xué)反應(yīng)所需的活化能

D.1種氨基酸可對(duì)應(yīng)多個(gè)tRNA,所以D酶不具有專一性

3.水淹時(shí)，玉米根細(xì)胞由于較長(zhǎng)時(shí)間進(jìn)行無(wú)氧呼吸導(dǎo)致能量供應(yīng)不足，使液泡

膜上的H+轉(zhuǎn)運(yùn)減緩，引起細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)內(nèi)H+積累，無(wú)氧呼吸產(chǎn)生的乳酸也使細(xì)

胞質(zhì)基質(zhì)pH降低。pH降低至一定程度會(huì)引起細(xì)胞酸中毒。細(xì)胞可通過(guò)將無(wú)氧

呼吸過(guò)程中的丙酮酸產(chǎn)乳酸途徑轉(zhuǎn)換為丙酮酸產(chǎn)酒精途徑，延緩細(xì)胞酸中毒。

下列說(shuō)法正確的是（）

A.正常玉米根細(xì)胞液泡內(nèi)pH高于細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)

B.檢測(cè)到水淹的玉米根有CO2的產(chǎn)生不能判斷是否有酒精生成

C.轉(zhuǎn)換為丙酮酸產(chǎn)酒精途徑時(shí)釋放的ATP增多以緩解能量供應(yīng)不足

D.轉(zhuǎn)換為丙酮酸產(chǎn)酒精途徑時(shí)消耗的［H］增多以緩解酸中毒

4.過(guò)剩的光能會(huì)對(duì)光反應(yīng)階段的PSII復(fù)合體（PSII）造成損傷，使PSII活性

降低，進(jìn)而導(dǎo)致光合作用強(qiáng)度減弱。細(xì)胞可通過(guò)非光化學(xué)淬滅（NPQ）將過(guò)剩

的光能耗散，減少多余光能對(duì)PSII的損傷。擬南芥的H蛋白能修復(fù)損傷的

PSIIo科研人員以擬南芥的野生型和H基因缺失突變體為材料進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，結(jié)果

如圖所示。下列說(shuō)法錯(cuò)誤是（）

N

P

Q

闔

涌

、

蓋

逐

向

注：強(qiáng)光照射時(shí)，對(duì)野生型和突變體光照的強(qiáng)度相同，且強(qiáng)光對(duì)二者的PSII均

造成了損傷。

A.PSII復(fù)合體應(yīng)位于類囊體薄膜上

B.該實(shí)驗(yàn)的自變量為光照強(qiáng)度和H蛋白

C.強(qiáng)光照射下突變體比野生型流向光合作用的能量少

D.強(qiáng)光照射下突變體比野生型的PSII活性高

5.為探究高溫對(duì)擬南芥（2n=10）花藥減數(shù)分裂過(guò)程中染色體的影響，實(shí)驗(yàn)人

員觀察減數(shù)分裂某時(shí)期的顯微圖像，并用特異性DNA探針標(biāo)記著絲粒（熒光

點(diǎn)），結(jié)果如圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是（）

正常組高溫組

染色體染色者絲粒熒光標(biāo)記染色體染色者絲粒熒光標(biāo)記

A.正常組在A時(shí)期發(fā)生四分體中非姐妹染色單體間的互換

B.高溫抑制同源染色體聯(lián)會(huì)，對(duì)同源染色體分離無(wú)影響

C.B時(shí)期高溫組細(xì)胞可能發(fā)生了姐妹染色單體的分離

D.高溫組的花粉受精形成的植株可能出現(xiàn)染色體變異

6.脊髓延髓肌肉萎縮癥（SBMA）是由雄激素受體基因（AR）突變導(dǎo)致的遺

傳病，圖1為SBMA遺傳病的家系圖，實(shí)驗(yàn)人員利用PCR技術(shù)擴(kuò)增正常人和該

家系成員的AR基因片段，電泳結(jié)果如圖2所示，下列敘述錯(cuò)誤的是（）

正常

A.可推知SBMA病為伴X染色體隱性遺傳病

B.111-4,111-6,III-8的致病基因來(lái)自I-2

C.I-1和I-2生出一個(gè)患病孩子的概率是1/4

D.圖2中II-3的電泳條帶與III-4是一致的

7.人在運(yùn)動(dòng)時(shí)會(huì)發(fā)生一系列生理變化，機(jī)體可通過(guò)神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)維持內(nèi)

環(huán)境的穩(wěn)態(tài)。下列有關(guān)說(shuō)法錯(cuò)誤的是()

A.運(yùn)動(dòng)過(guò)程涉及一系列反射活動(dòng)

B.運(yùn)動(dòng)出汗失水，抗利尿激素分泌增加

C.大腦皮層調(diào)控運(yùn)動(dòng)過(guò)程，自主神經(jīng)系統(tǒng)不參與

D.運(yùn)動(dòng)時(shí)葡萄糖消耗加快，胰高血糖素等激素分泌增加

8.CAR-T療法通過(guò)改造T細(xì)胞，使其膜上具有結(jié)合腫瘤特定抗原的CAR受體,

實(shí)現(xiàn)對(duì)腫瘤細(xì)胞的靶向殺傷。但T細(xì)胞過(guò)度響應(yīng)，會(huì)引發(fā)細(xì)胞因子風(fēng)暴，損傷

身體組織。對(duì)T細(xì)胞進(jìn)行工程設(shè)計(jì)，引入光控組件，光控組件能夠在藍(lán)光激發(fā)

下，將兩個(gè)模塊合并成一個(gè)完整的功能性CAR受體，恢復(fù)T細(xì)胞的活性，實(shí)現(xiàn)

了對(duì)細(xì)胞免疫療法的時(shí)空精準(zhǔn)操控，從而提高安全性。下列有關(guān)說(shuō)法錯(cuò)誤的是

()

A.CAR受體在核糖體合成，經(jīng)加工后通過(guò)囊泡運(yùn)輸?shù)郊?xì)胞膜

B.T細(xì)胞活化后增殖分化成細(xì)胞毒性T細(xì)胞，能裂解腫瘤細(xì)胞

C.阻斷藍(lán)光使光控組件分離，T細(xì)胞持續(xù)釋放細(xì)胞因子，實(shí)現(xiàn)精準(zhǔn)醫(yī)療

D.無(wú)藍(lán)光照射，T細(xì)胞不被激活，可減少細(xì)胞因子風(fēng)暴的發(fā)生

9.太平洋某島上生存著上百個(gè)蝸牛物種，但同一區(qū)域中只有少數(shù)幾個(gè)蝸牛物種

共存。生活在同一區(qū)域的不同蝸牛物種之間外殼相似性高，生活在不同區(qū)域的

不同蝸牛物種之間外殼相似性低。下列敘述正確的是（）

A.該島上蝸牛物種數(shù)就是該島的物種多樣性

B.該島上所有蝸牛的全部基因組成了一個(gè)基因庫(kù)

C.同一區(qū)域內(nèi)的不同蝸牛物種具有相似的外殼是自然選擇的結(jié)果

D.同一區(qū)域內(nèi)少數(shù)共存的幾個(gè)蝸牛物種不存在生態(tài)位重疊的可能

10.競(jìng)爭(zhēng)決定群落中哪些物種可以實(shí)現(xiàn)共存，優(yōu)勢(shì)競(jìng)爭(zhēng)者可以利用較低資源生

存。在同一群落中，物種A和B的空間資源和食物資源相似，下圖為A和B在

群落中生存所需的資源及種群增長(zhǎng)情況，當(dāng)資源低于A、B的生存所需資源時(shí),

種群面臨滅絕。有關(guān)說(shuō)法錯(cuò)誤的是（）

資

源

水

平支持物種A

和物種B

生存所需

的資源

KAKB

種群密度

注：KA為A種群的環(huán)境容納量，KB為B種群的環(huán)境容納量

A.物種A和B的生態(tài)位重疊，是競(jìng)爭(zhēng)關(guān)系

B.物種B生存所需資源更低，是優(yōu)勢(shì)競(jìng)爭(zhēng)者

C.物種A和B競(jìng)爭(zhēng)的結(jié)果是在群落中共存

D.B種群密度達(dá)到KB時(shí)，資源降低到A生存所需以下

11.某淺水泉微型生態(tài)系統(tǒng)中能量情況如表所示，該生態(tài)系統(tǒng)中的初級(jí)消費(fèi)者

以生產(chǎn)者和來(lái)自陸地的植物殘?bào)w為食。下列說(shuō)法正確的是（）

來(lái)自陸地的初級(jí)消費(fèi)者初級(jí)消費(fèi)者初級(jí)消費(fèi)者

生產(chǎn)者固定

植物殘?bào)w攝入同化呼吸消耗

能量[105J/

90428413.53

(m2-a)]

A.流經(jīng)該生態(tài)系統(tǒng)的總能量為90x105J/（m2，a）

B.該生態(tài)系統(tǒng)的生產(chǎn)者有15%的能量流入下一營(yíng)養(yǎng)級(jí)

C.初級(jí)消費(fèi)者用于生長(zhǎng)、發(fā)育和繁殖的能量為10.5X105J/（n?，a）

D.該生態(tài)系統(tǒng)中的能量在不同營(yíng)養(yǎng)級(jí)之間循環(huán)流動(dòng)

12.一個(gè)無(wú)人管理的小水塘?xí)冃　⒆儨\，成為一個(gè)小沼澤地，然后慢慢

變成一片灌木叢，下列關(guān)于該演替過(guò)程，錯(cuò)誤的是（）

A.演替的過(guò)程是優(yōu)勢(shì)種不斷取代的過(guò)程

B.該群落的演替可能發(fā)展到森林階段

C.人類活動(dòng)會(huì)改變演替的方向和速度

D.各個(gè)種群都呈丁形增長(zhǎng)曲線

13.下列有關(guān)生物實(shí)驗(yàn)試劑以及現(xiàn)象的描述，正確的是（）

A.甲紫染色可觀察根尖細(xì)胞染色體的狀態(tài)

B.蘇丹III染液可將蛋白質(zhì)染成橘黃色

C.二苯胺試劑鑒定DNA結(jié)果呈紫色

D.用黑藻觀察細(xì)胞質(zhì)流動(dòng)需對(duì)葉綠體染色

14.甲胎蛋白（AFP）是原發(fā)性肝癌的腫瘤標(biāo)記物，在腫瘤患者體內(nèi)的含量遠(yuǎn)

大于正常人?？蒲腥藛T制備出了抗AFP單克隆抗體。下列有關(guān)敘述正確的是

（）

A.體外培養(yǎng)單個(gè)B淋巴細(xì)胞可以獲得抗AFP的單克隆抗體

B.AFP抗原反復(fù)注射小鼠的目的是獲得更多的能產(chǎn)生相應(yīng)抗體的B淋巴細(xì)胞

C.將等量的B淋巴細(xì)胞和骨髓瘤細(xì)胞混合，經(jīng)誘導(dǎo)后融合的細(xì)胞即為雜交瘤

細(xì)胞

D.動(dòng)物細(xì)胞培養(yǎng)基添加含有生長(zhǎng)因子的血清后需高壓蒸汽滅菌

15.某同學(xué)想從泡菜汁中篩選耐高鹽乳酸菌，進(jìn)行了如下實(shí)驗(yàn)：取泡菜汁樣品，

劃線接種于一定NaCl濃度梯度的培養(yǎng)基，經(jīng)培養(yǎng)得到了單菌落。下列敘述正確

的是（）

A.培養(yǎng)基pH需偏堿性B.泡菜汁需多次稀釋后才能劃線接種

C.需在無(wú)氧條件下培養(yǎng)D.分離得到的微生物均為乳酸菌

二、非選擇題

16.將目的基因轉(zhuǎn)入細(xì)菌內(nèi)表達(dá)制備工程菌，生產(chǎn)人們所需的目的蛋白，常應(yīng)

用于治療代謝類疾病如糖尿病等。

⑴當(dāng)血漿葡萄糖濃度升高時(shí)，胰高血糖素樣肽（GLP）與胰島B細(xì)胞上的特異

性受體結(jié)合，促進(jìn)胰島素通過(guò)—方式分泌，促進(jìn)降糖。

（2）為制備降血糖的工程菌，用—處理乳酸菌中的載體（有紅霉素抗性基因）

與GLP基因片段，構(gòu)建重組質(zhì)粒，轉(zhuǎn)入乳酸菌中，篩選獲取工程菌L。

⑶培養(yǎng)工程菌L的培養(yǎng)基包含蛋白陳、牛肉粉、水、葡萄糖等成分，其中蛋白

陳主要為L(zhǎng)提供—,和維生素等，嚴(yán)格無(wú)菌操作下，工程菌L在37C。培養(yǎng)

24h后，其培養(yǎng)基變渾濁，說(shuō)明—o

(4)重組質(zhì)粒在傳代過(guò)程中會(huì)丟失，因此對(duì)L菌進(jìn)行重組質(zhì)粒遺傳穩(wěn)定性的評(píng)價(jià),

過(guò)程如圖所示，在固體平板a、b上點(diǎn)種m個(gè)，分別長(zhǎng)出菌落數(shù)是n、d個(gè)，重

組質(zhì)粒的穩(wěn)定遺傳率=xlOO%(用字母表示)

平板劃線接種平板劃線接種

m個(gè)菌落點(diǎn)種m個(gè)菌落點(diǎn)種

17.分泌型短肽C是一種新型植物激素，研究者進(jìn)行一系列實(shí)驗(yàn)，探究C對(duì)葉

片衰老的影響和機(jī)制。

(l)C是植物特定部位產(chǎn)生的，對(duì)植物生長(zhǎng)發(fā)育有顯著調(diào)節(jié)作用的—有機(jī)物。

⑵研究者檢測(cè)擬南芥葉片不同發(fā)育階段的C基因表達(dá)量，如圖1所示，結(jié)果說(shuō)

明，分泌型短肽C參與調(diào)控葉片衰老，依據(jù)是—O

(3)已發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)錄因子J參與調(diào)控衰老。研究者分別用外源C處理野生型擬南芥

(WT)和J缺失突變體(「)6天，檢測(cè)葉綠素含量-葉片衰老標(biāo)志，如圖2所

示，結(jié)果說(shuō)明C和J均能夠葉片衰老，且通過(guò)發(fā)揮作用。

(4)過(guò)氧化氫的積累會(huì)促進(jìn)細(xì)胞衰老，CAT蛋白能清除過(guò)氧化氫，抑制衰老。研

究者進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，結(jié)果如圖3,請(qǐng)結(jié)合(3)信息，闡述C調(diào)控?cái)M南芥葉片衰老的

機(jī)制O

注：分別用外源C處理WT和檢測(cè)過(guò)氧化氫含量注：雙突變體為C高表達(dá)、J低表達(dá)的擬南芥

圖3

18.非酒精性脂肪肝肝炎(NASH)是由脂肪過(guò)度積累引起的代謝疾病，實(shí)驗(yàn)

人員進(jìn)行了一系列實(shí)驗(yàn)，探究T細(xì)胞對(duì)NASH肝損傷的影響。

(l)NASH病情發(fā)展可導(dǎo)致肝癌發(fā)生，肝癌的發(fā)生與免疫—功能失調(diào)有關(guān)。

(2)Tcr是T細(xì)胞受體，與T細(xì)胞的識(shí)別、免疫應(yīng)答功能有關(guān)。研究人員在野生

型小鼠(WT)體內(nèi)敲除Ter基因，構(gòu)建Ter“小鼠，分別用高脂飲食(HFD)

飼喂WT和Ter”小鼠6個(gè)月后，肝組織染色切片結(jié)果如圖1,實(shí)驗(yàn)說(shuō)明：高脂

飲食誘導(dǎo)NASH小鼠模型成功，且NASH的發(fā)生與T細(xì)胞有關(guān)，依據(jù)是—

WT+NDWT+HFDTer”-小鼠+HFD

圖1

注：ND飼喂正常飲食6個(gè)月；HFD飼喂高脂飲食6個(gè)月；WT是野生型小鼠;

Ter一是T細(xì)胞受體缺失小鼠

(3)炎癥反應(yīng)會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞因子IL分泌增多。CD122是T細(xì)胞表面的受體分子，

能與IL結(jié)合，向胞內(nèi)傳遞信號(hào)。研究發(fā)現(xiàn)NASH患者和NASH模型小鼠肝臟

內(nèi)高表達(dá)CX蛋白的T細(xì)胞(CX+T細(xì)胞)顯著增多，據(jù)圖2闡述該現(xiàn)象的原

因o

Foxol合成抑制劑

圖2

注：Foxol是T細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)錄因子，可調(diào)控基因表達(dá)；“+”表示進(jìn)行處理，“一”

表示未進(jìn)行處理

(4)NASH小鼠的脂肪肝代謝會(huì)產(chǎn)生高濃度的乙酸分子，研究人員推測(cè)乙酸能誘

導(dǎo)CX+T細(xì)胞攻擊肝臟組織，引起NASH小鼠的肝損傷。為驗(yàn)證該假設(shè)，進(jìn)行

了實(shí)驗(yàn)，實(shí)驗(yàn)主要流程見(jiàn)下圖，統(tǒng)計(jì)肝細(xì)胞死亡數(shù)量。

實(shí)驗(yàn)組加入工加入JL加入肝細(xì)胞檢測(cè)

圖3

①I(mǎi)-II處理所需的實(shí)驗(yàn)材料應(yīng)分別選用—o(填選項(xiàng)前字母)

A.ILB.生理鹽水C.乙酸D.CX蛋白

②若—，則證明假設(shè)是正確的。

19.學(xué)習(xí)以下材料，回答(1)-(5)問(wèn)題。

中心法則中的RNA通常指的是能夠編碼蛋白質(zhì)的mRNA,但細(xì)胞中有許多不

編碼蛋白質(zhì)的RNA-非編碼RNA,但對(duì)細(xì)胞生命活動(dòng)有調(diào)控作用。微小RNA

(miRNA)是一種真核細(xì)胞中廣泛存在的短鏈非編碼RNA,長(zhǎng)度為17~25個(gè)核

昔酸。miRNA通常與mRNA的3,端非編碼區(qū)結(jié)合，抑制依賴該mRNA的蛋白

質(zhì)翻譯或促進(jìn)靶標(biāo)mRNA的降解，從而在轉(zhuǎn)錄后水平上調(diào)控基因的表達(dá)。當(dāng)人

體內(nèi)某些miRNA功能失調(diào)時(shí)，疾病就可能發(fā)生。

A

S1RT3，端非編碼區(qū)?---1-I「?―?—?~~?~~?~?~?—?~~?~?---?—?—

0OIK0.2K0.3K0.4K0.5K0.6K0.7K0.8K0.9K1.0KI.IKL2K1.3K1.4KL5KI

miR-138iniR-142miR-135iniR-199miR-29miR-140miR-34amiR-124miR?217

miR-155miR-384niiR-22miR-128

miR-181miR-133a

miR-30miR

B

SIRT1-350核昔酸-------------1

S1RT351-900核昔酸11

SIRT901-1300核甘酸?

SIRT1301-1797核昔酸

AmiRNA靶標(biāo)位點(diǎn)分布；B.截?cái)鄬?shí)驗(yàn)

圖1

前列腺癌是男性常見(jiàn)的惡性腫瘤。已發(fā)現(xiàn)去乙酰化酶（SIRT）在前列腺癌的發(fā)

生發(fā)展過(guò)程中有重要作用。研究推測(cè)在前列腺癌細(xì)胞CW中miRNA對(duì)SIRT基

因有轉(zhuǎn)錄后調(diào)控作用。研究者利用數(shù)據(jù)庫(kù)對(duì)SIRT基因3,端非編碼區(qū)進(jìn)行分析，

發(fā)現(xiàn)19個(gè)可能的miRNA作用的靶標(biāo)位點(diǎn)（如圖1A）,依據(jù)這些靶標(biāo)位點(diǎn)的分

布構(gòu)建了4個(gè)截?cái)嗥危ㄈ鐖D1B）。分別將這4個(gè)截?cái)嗥芜B接到P載體-熒光

素酶基因F下游處，構(gòu)建重組載體，并分別轉(zhuǎn)入到CW細(xì)胞中，檢測(cè)F的蛋白

表達(dá)水平。-結(jié)果如圖2。

中

將

應(yīng)

H泵

W

S

工I

?河

步

『

筍

S2

免疫原性是指能夠刺激機(jī)體，使免疫細(xì)胞活化、增殖、分化而產(chǎn)生特異性抗體。

由于miRNA分子無(wú)免疫原性，被認(rèn)為是具有臨床治療應(yīng)用前景的分子，但

miRNA分子遞送效率低，限制了其療效。結(jié)合新型靶向基因遞送系統(tǒng)可為前列

腺癌的基因靶向治療提供新型手段和藥物來(lái)源。為研發(fā)靶向治療腫瘤的RNA疫

苗提供廣闊的應(yīng)用前景。

(l)miRNA與mRNA的3,端非編碼區(qū)通過(guò)原則互補(bǔ)結(jié)合，從而在轉(zhuǎn)錄后

水平上調(diào)控基因的表達(dá)。

(2)P載體上有熒光素酶基因F,將SIRT基因3,端非編碼區(qū)域片段連接到P載體

的F下游，獲得重組載體P-F-SIRT,轉(zhuǎn)入CW細(xì)胞中，檢測(cè)熒光素酶F的

mRNA水平及蛋白質(zhì)水平，如圖3所示。實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)：SIRT3,端非編碼區(qū)域存在

轉(zhuǎn)錄后調(diào)控區(qū)域，依據(jù)是——0

、圖3

⑶結(jié)合圖1和圖2分析，SIRT基因3,端非編碼—片段可能是miRNA靶位

點(diǎn)，原因是o

⑷結(jié)合全文的信息，下列說(shuō)法正確的有—。

A.miRNA結(jié)構(gòu)穩(wěn)定性差，易降解

B.miRNA編碼蛋白引起細(xì)胞免疫排斥

C.可調(diào)控miR-34a或miR124靶向治療前列腺癌

D.miRNA可用脂質(zhì)載體遞送到細(xì)胞內(nèi)

(5)你認(rèn)為本文介紹的miRNA調(diào)控轉(zhuǎn)錄是否屬于表觀遺傳學(xué)？請(qǐng)陳述原因

20.嬰兒啼哭時(shí)，母親分泌乳汁，并對(duì)其安撫。為研究母親響應(yīng)幼崽呼喚行為

的機(jī)制，科學(xué)家進(jìn)行了一系列實(shí)驗(yàn)。

(1)催產(chǎn)素(OT)是在下丘腦神經(jīng)元細(xì)胞(PVN)內(nèi)合成，由垂體釋放的一種多

肽類激素，與靶細(xì)胞的一結(jié)合，促進(jìn)排乳。

（2）為研究幼鼠叫聲對(duì)母鼠PVN神經(jīng)元的影響，通過(guò)光纖記錄不同時(shí)期母鼠的

PVN神經(jīng)元活動(dòng)數(shù)據(jù)，如圖1所示。結(jié)果表明：o

尊

產(chǎn)后母鼠現(xiàn)產(chǎn)后母鼠

女

斐

鞋

克]益力百K壯口r

甄

包

隈

啜

挺

用

米

米

收

灰

她

相

意

落-2002040608（

時(shí)間（秒）時(shí)間（秒）

（3）丘腦的后內(nèi)側(cè)核團(tuán)區(qū)域（PIL）介導(dǎo)了母鼠對(duì)聲音的無(wú)意識(shí)感知。為研究

PVN催產(chǎn)素神經(jīng)元的神經(jīng)回路（神經(jīng)元與神經(jīng)元通過(guò)突觸建立聯(lián)系的通路），

利用以下實(shí)驗(yàn)材料逆行追蹤。

野生型小鼠

RV：是能逆行跨越突觸傳播的一種病毒；RV-G-：缺失囊膜糖蛋白（G）的

RV,喪失跨越突觸的能力，但能與外源G蛋白組裝成正常功能的RV。

紅色熒光蛋白基因（RFP）、綠色熒光蛋白基因（GFP）：可與載體連接，在相

應(yīng)的激光照射下，發(fā)出紅色或綠色熒光

G蛋白基因的表達(dá)載體

①請(qǐng)完成實(shí)驗(yàn)組的過(guò)程：

a.—基因連接到G蛋白基因表達(dá)載體，轉(zhuǎn)入小鼠PVN神經(jīng)元細(xì)胞；

b.,轉(zhuǎn)入同一小鼠的PVN神經(jīng)元細(xì)胞；

c.激光激發(fā)，分別觀察PVN與PIL神經(jīng)元的熒光情況。

②研究發(fā)現(xiàn)：丘腦區(qū)域的PIL通過(guò)突觸將信息傳遞給PVN,與之對(duì)應(yīng)的實(shí)驗(yàn)組

結(jié)果是—。

（4）科研人員進(jìn)一步推測(cè)PIL神經(jīng)元興奮會(huì)誘導(dǎo)PVN合成OT,為驗(yàn)證推測(cè)，構(gòu)

建OCA小鼠，過(guò)程如圖2：

OC小鼠A小鼠

PI，、德比去U田yLoxp|STOP|Loxp［紅色熒光

P1松骨四|催l素素因X序列|下向|百列|報(bào)告基因

OCA小鼠

圖2

注：X表示雜交；一表示轉(zhuǎn)錄方向；P是催產(chǎn)素基因的啟動(dòng)子；Cre重組酶能特

異性識(shí)別Loxp序列，不可逆敲除兩個(gè)Loxp序列之間的DNA片段；STOP基因

表達(dá)后抑制下游基因轉(zhuǎn)錄

①科研人員在OCA小鼠PIL神經(jīng)元中轉(zhuǎn)入光敏感通道蛋白ChR2基因的表達(dá)載

體，藍(lán)光照射，ChR2蛋白空間結(jié)構(gòu)改變，引起陽(yáng)離子內(nèi)流，PIL神經(jīng)元電位變

化是一。

②若推測(cè)正確，OCA小鼠的PVN神經(jīng)元細(xì)胞o

③有人認(rèn)為直接構(gòu)建0T基因-紅色熒光報(bào)告基因的表達(dá)載體，轉(zhuǎn)入野生型小鼠,

無(wú)需構(gòu)建OCA小鼠，OCA小鼠與之相比的優(yōu)點(diǎn)是0

21.陸地棉是四倍體。其棉花纖維分為長(zhǎng)絨和短絨兩類，短絨長(zhǎng)度短，無(wú)法用

于紡織工業(yè)?？蒲泄?/p>