高血糖高滲狀態(tài)

關(guān)于高血糖高滲狀態(tài)高血糖高滲綜合征

hyperglycemichyperosmolarstatus，HHS

糖尿病急性代謝紊亂，嚴(yán)重高血糖、高血漿滲透壓、脫水為特點(diǎn)，無明顯酮癥酸中毒，通常合并不同程度的意識(shí)障礙及昏迷。相對(duì)于DKA，失水更為嚴(yán)重，神經(jīng)及精神癥狀更為突出。臨床特點(diǎn)：血糖顯著升高、嚴(yán)重脫水甚至休克，血漿滲透壓增高，進(jìn)行性意識(shí)障礙。第2頁,共26頁，星期六，2024年，5月誘因1.應(yīng)激：感染（肺部、呼吸道），外傷、手術(shù)、腦卒中、心肌梗死、胰腺炎、中暑；2.攝水不足：老年患者、昏迷、胃腸道疾病3.失水過多：嘔吐、腹瀉、大面積燒傷。4.藥物：激素、利尿劑、苯妥英鈉、氯丙嗪、免疫抑制劑；5.高糖攝入：大量服用含糖飲料、靜脈高營養(yǎng)、含糖溶液血液及腹膜透析；機(jī)體對(duì)胰島素產(chǎn)生抵抗、血糖升高、加重脫水最終誘發(fā)或加重HHS的發(fā)生與發(fā)展。第3頁,共26頁，星期六，2024年，5月病因及發(fā)病機(jī)制基本病因：胰島素缺乏導(dǎo)致糖尿病急性并發(fā)癥；血中胰島素有效作用的減弱，同時(shí)多種反向調(diào)節(jié)激素水平升高，如胰高血糖素、兒茶酚胺、皮質(zhì)激素、生長(zhǎng)激素等。由于這些激素水平的變化而導(dǎo)致肝和腎臟葡萄糖生成增加、外周組織對(duì)葡萄糖的利用降低，導(dǎo)致高血糖，同時(shí)細(xì)胞外液滲透壓發(fā)生了平行變化。尿糖增高引發(fā)滲透性利尿，從而使機(jī)體脫水，失鈉、鉀及其它電解質(zhì)成分。第4頁,共26頁，星期六，2024年，5月HHS與DKA發(fā)病機(jī)制差異基本病因：胰島素缺乏導(dǎo)致糖尿病急性并發(fā)癥；HHS：嚴(yán)重高血糖、高滲透壓DKA：高血糖、酮癥、酸中毒原因：1.HHS胰島素缺乏程度較輕，足以抑制脂肪分解及酮體產(chǎn)生，但不能抑制糖異生；2.升糖激素升高輕，促進(jìn)脂肪分解和生酮作用弱第5頁,共26頁，星期六，2024年，5月臨床表現(xiàn)特征常見于老年人，部分已知有糖尿病，30%有心臟疾病、90%有腎臟疾病；誘發(fā)疾病表現(xiàn)：肺炎、泌尿系感染、胰腺炎；第6頁,共26頁，星期六，2024年，5月

前驅(qū)期表現(xiàn)

前驅(qū)期：1-2w，神經(jīng)系統(tǒng)癥狀至昏迷前糖尿病癥狀：口渴、多尿、倦怠、乏力；神經(jīng)系統(tǒng)：反應(yīng)遲鈍、表情淡漠易忽略、早期診治效果好。第7頁,共26頁，星期六，2024年，5月典型期表現(xiàn)脫水及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀脫水表現(xiàn)：皮膚干燥、彈性減退，眼球凹陷、唇舌干裂，頸靜脈充盈不好、立位血壓下降、休克。神經(jīng)系統(tǒng)：意識(shí)模糊、嗜睡、昏迷取決于血漿滲透壓：＞320mmol/L：淡漠、嗜睡；＞350mmol/L：定向力障礙、幻覺、癲癇、昏迷、病理征（+）。易誤診為腦卒中、無典型酸中毒深大呼吸。第8頁,共26頁，星期六，2024年，5月實(shí)驗(yàn)室檢查血常規(guī)：血液濃縮、血紅蛋白升高，包細(xì)胞升高；尿液檢查：尿糖強(qiáng)陽性；

尿酮體陰性或弱陽性第9頁,共26頁，星期六，2024年，5月血糖及腎功能血糖：≥33.6mmol/L，通常：33.6-66.6mmol/L，酮體（-）BUN、Cr：嚴(yán)重脫水、腎前性BUN21-36mmol/L；Cr124-663mmol/L；治療后可顯著下降第10頁,共26頁，星期六，2024年，5月滲透壓及酸堿平衡血漿滲透壓：≥320mmol/L計(jì)算公式：血漿滲透壓＝2（Na+K濃度）+血糖+BUN酸堿平衡：輕-中度代謝性酸中毒，PH常＞7.3；HCO3常＞18mmol/L第11頁,共26頁，星期六，2024年，5月電解質(zhì)改變血漿電解質(zhì)：Na+＞145mmol/L、正常、降低；

K+正常、升高、降低；第12頁,共26頁，星期六，2024年，5月診斷及注意事項(xiàng)病死率高，早診斷預(yù)后好；中、老年患者，無論有無糖尿病，如下情況1.進(jìn)行性意識(shí)障礙伴脫水表現(xiàn)2.神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：癲癇、抽搐、病理反射3.感染、心肌梗死、手術(shù)應(yīng)激情況下多尿4.大量攝糖、靜脈輸糖、激素致血糖升高多尿意識(shí)改變5.昏迷休克、休克未曾經(jīng)糾正而尿量多。提高HHS診斷警惕第13頁,共26頁，星期六，2024年，5月診斷依據(jù)1.中老年，血糖33.3-66.8mmol/L2.滲透壓≥320mOsm/L；3.PH≥7.3，HCO3≥18mmol/L；4.尿糖強(qiáng)陽性、血酮體陰性、弱陽性；HHS均存在高滲狀態(tài)，如滲透壓＜320mOsm/L，則考慮其他并發(fā)癥。第14頁,共26頁，星期六，2024年，5月DKA與HHS鑒別診斷

DKAHHS輕度中度重度血糖>13.9>13.9>13.9>33.3血pH7.25-7.307.00~<7.24<7.00>7.30HCO3-15-1810~<15<10>18尿酮*陽性陽性陽性微量血酮*陽性陽性陽性微量血漿滲透壓可變的可變的可變的>320mmol/L陰離子間隙>10>12>12<12精神狀態(tài)清醒清醒/嗜睡木僵/昏迷木僵/昏迷第15頁,共26頁，星期六，2024年，5月治療原則病理生理：高血糖、高滲透壓、脫水、電解質(zhì)丟失，血容量不足，患者休克，腎臟、腦組織脫水與功能損害，危及生命。原則：1.補(bǔ)液；

2.胰島素治療；

3.糾正電解質(zhì)紊亂；

4.防治并發(fā)癥第16頁,共26頁，星期六，2024年，5月補(bǔ)液治療迅速補(bǔ)液恢復(fù)血容量、糾正高滲和脫水。脫水量＞DKA，失水量：約體重10%—15%；時(shí)間補(bǔ)液量第1小時(shí)1000-1500ml（視脫水程度可酌情增第2小時(shí)1000ml第3-5小時(shí)500-1000ml/小時(shí)第6-12小時(shí)250-500ml/小時(shí)24小時(shí)補(bǔ)液量可達(dá)6000-10000ml第17頁,共26頁，星期六，2024年，5月補(bǔ)液方法最初2h：1000-2000ml；

4h：補(bǔ)液總量1/3；

12h：總量1/2；以后24h：剩余1/2第18頁,共26頁，星期六，2024年，5月濃度及種類早期等滲鹽水：糾正休克、恢復(fù)血容量、改善腎血流量，不建議使用葡萄糖液體，避免加重高血糖、高滲；休克：血漿、全血；等滲鹽水1000-2000ml后：滲透壓＞350mosm/L，血鈉＞155mmol/L，應(yīng)用低滲液體（0.45%氯化鈉）。慎用！滲透壓＜330mosm/L，改為等滲液體；血糖≤16.7mmol/L，改為5%葡萄糖液；第19頁,共26頁，星期六，2024年，5月HHS胰島素治療小劑量胰島素：0.1U/kg/h；昏迷、休克：首劑負(fù)荷量？血糖≤16.7mmol/L、血漿滲透＜330mmol/L，改為5%Gs，2-4g：1U；血糖下降過快、補(bǔ)液不足導(dǎo)致血壓下降，血糖下降速度：3.9-6.1mmol/L/h。第20頁,共26頁，星期六，2024年，5月HHS胰島素治療靜脈輸注（重癥患者）靜脈輸注（HHS）0.1u/kg胰島素靜推0.1u/kg/h胰島素持續(xù)靜脈滴注0.1u/kg/h胰島素持續(xù)靜脈滴注若血糖第一小時(shí)未下降10%，則給予0.14u/kg胰島素靜推后繼續(xù)先前的速度輸注血糖達(dá)到16.7mmol/L時(shí)，靜脈胰島素減至0.02-0.05u/kg/h，保持血糖在13.9-16.7mmol/L，直至患者清醒第21頁,共26頁，星期六，2024年，5月防止低鉀血癥：見尿補(bǔ)鉀、積極補(bǔ)鉀；治療前＜正常：立即補(bǔ)鉀治療前正常，尿量＞40ml/h：輸液及胰島素治療同時(shí)補(bǔ)鉀尿量＜30ml/h：暫緩補(bǔ)鉀、尿量增加后補(bǔ)鉀鉀＞5.2mmol/L；暫緩補(bǔ)鉀第22頁,共26頁，星期六，2024年，5月消除誘因及防治并發(fā)癥低血糖：輸注胰島素過程中最常見并發(fā)癥，治療中通常不會(huì)出現(xiàn)虛弱、出汗、緊張、疲乏、饑餓等低血糖典型癥狀，必須嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血糖以防低血糖發(fā)生。低血鉀：治療過程中最致命的電解質(zhì)紊亂。為防止低鉀血癥發(fā)生，當(dāng)血鉀降至5.2mmol/L之后，確實(shí)有足夠尿量的前提下，應(yīng)開始補(bǔ)鉀。第23頁,共26頁，星期六，2024年，5月防治休克高滲性利尿引起細(xì)胞內(nèi)、外液丟失；使用胰島素治療后，糖及細(xì)胞外水將向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，造成細(xì)胞外及血管內(nèi)容量減少，引起血壓下降。同時(shí)需考慮其他因素，如出血、嚴(yán)重酸中毒、低血鉀、感染、心梗、腎上腺功能不全等。可使用全血或血漿代用品，避免使血糖下降過快，必要時(shí)使用腎上腺皮質(zhì)激素和升壓藥物第24頁,共26頁，星期六，2024年，5月腦水腫

少見但常為致命的并發(fā)癥腦水腫的臨床特征有：意識(shí)障礙、昏睡、醒覺下降及頭痛。表現(xiàn)為躁動(dòng)、二便失禁、視乳頭改變、心動(dòng)過緩、呼吸停止。隨著腦疝形成而進(jìn)展，如病情進(jìn)展訊速，可不出現(xiàn)視神經(jīng)乳頭水腫。死亡率很高（>70%），僅7%～