檢驗項目的臨床應用手冊模板

目錄TOC\o"1-1"\h\z1．肝腎胰功效 32．心腦血管/糖脂病 93．風濕過敏/免疫功效 134．肝炎/病毒標志物 155．凝血/血液病項目 186．腫瘤標志物 217．甲功/激素項目 238．血氣分析項目 269．血細胞分析、骨髓細胞學檢測項目 2711．尿液、體液檢測項目 2912．細菌學檢驗項目 3113．檢驗項目分類、代碼及收費一覽表 33序試驗醫(yī)學飛速發(fā)展和循證醫(yī)學在臨床醫(yī)學中廣泛應用，檢驗學科已經從”醫(yī)學檢驗”發(fā)展成了”檢驗醫(yī)學”,檢驗科不再是傳統(tǒng)意義上輔助科室，已成為臨床醫(yī)學關鍵組成部分。它和臨床聯絡愈加親密，正憑借全新檢驗理念、現代化檢測技術及科學嚴謹工作作風定格為臨床醫(yī)學專業(yè)科室，在疾病診療、診療、預防發(fā)揮著重大作用，并成為衡量一所醫(yī)院醫(yī)療水平關鍵標志之一。臨床醫(yī)師是患者診療方案制訂人，從檢驗項目標選擇到檢驗結果合理應用全部貫穿于整個醫(yī)療過程。怎樣合理選擇檢驗項目，使其發(fā)揮臨床最大功效是每個醫(yī)師必考慮問題之一。在具體診療過程中，首先要求醫(yī)師有針對性地申請檢驗項目，盡可能選擇對某種疾病有特異性診療價值項目，其次還應對該檢驗方法學原理、臨床意義及干擾檢驗生理、病理、藥理等深入了解，掌握檢驗結果在不一樣時間、不一樣環(huán)境、不一樣療程改變?？紤]到臨床一線醫(yī)師工作繁重及試驗醫(yī)學快速發(fā)展，本院檢驗科編寫了這本《檢驗項目標臨床應用手冊》，手冊涵蓋了本院檢驗科開展大部分檢驗項目，尤其最近開展新檢驗項目，對項目標具體臨床應用情況和臨床意義作了較為詳盡介紹，期望該手冊有利于本院臨床醫(yī)師選出最好、合理、經濟實用檢驗項目和合理應用檢驗結果診療疾病，同時也期望該手冊有利于本院“精品醫(yī)學中心”建設。1．肝腎胰功效項目參考范圍(方法)檢驗項目臨床應用丙氨酸氨基轉移酶（ALT）<40U／L血清ALT95％參考范圍是5-35u/L，有三個醫(yī)學決定水平，分別為20、60、300u/L。＜20u/L可排除肝細胞損害，唯一例外是廣泛嚴重肝細胞功效不全，但可從臨床進行判定。＞60u/L可確定為肝細胞損害，30-60u/L之間往往無肝細胞損害征象，難以找出ALT升高原因。＞300u/L表示嚴重肝細胞損害。增高見于肝膽疾?。翰《拘愿窝?、肝硬變活動期、肝癌、中毒性肝炎、阿米巴性肝病、脂肪肝、細菌性肝膿腫、肝外阻塞性黃疸、膽石癥、膽管炎、血吸蟲病等。嚴重肝損傷時出現ALT和黃疸分離，即黃疸日益加重，而ALT卻逐步下降。重癥肝炎及肝硬變有肝細胞再生者，可有AFP升高，而ALT下降。其它ALT升高疾?。盒难芗膊。ㄐ募」Ｈ?、心肌炎、心力衰竭時肝瘀血、腦出血等）、骨胳肌疾?。ǘ喟l(fā)性肌炎、肌營養(yǎng)不良）、內分泌疾?。ㄖ匕Y糖尿病、甲臟腺功效亢進）、服用能致ALT活動性增高藥品或乙醇等。天冬氨酸氨基轉移酶（AST）<40U/L增高：急性心肌梗塞：6－12小時內顯著升高，48小時內達成峰值，3－5天恢復正常。急性或慢性肝炎、肝硬變活動期等肝膽疾病。胸膜炎、心肌炎、腎炎、肺炎、皮肌炎、服用肝損害藥品等。堿性磷酸酶（ALP）15-112U/L增高：肝膽疾?。鹤枞渣S疸、急性或慢性黃疸性肝炎、肝癌等。ALP和轉氨酶同時檢測有利于黃疸判別。阻塞性黃疸，ALP顯著升高，而轉氨酶僅輕度增加。肝內不足膽管阻塞（如肝癌）ALP顯著升高，而膽紅素不高。肝細胞性黃疸，ALP正常或稍高，轉氨酶顯著升高。溶血性黃疸ALP正常。骨胳疾?。豪w維性骨炎、成骨不全癥、佝僂病、骨軟化、骨轉移癌、骨折修復期。ALP可作為佝僂病療效指標。乳酸脫氫酶（LDH）128-258U/L增高見于心肌梗塞、肝炎、肺梗塞、一些惡性腫瘤、白血病等。溶血可致LDH假性升高。Υ-L-谷氨酸轉肽酶（Υ-GT）16-74U/L增高：原發(fā)性肝癌、腺癌、乏特氏壺腹癌等，血清Υ－GT活力顯著升高，尤其在診療惡性腫瘤患者有沒有肝轉移和肝癌手術后有沒有復發(fā)時，陽性率可達90%。嗜酒或長久接收一些藥品，如苯巴比妥、苯妥因鈉、安替比林等。口服避孕藥會使Υ-GT值增高20%。急性肝炎、慢性肝炎活動期、阻塞性黃疸、膽道感染、膽石癥、急性胰腺炎等。腺苷脫氨酶（ADA）<25U/L反應肝損傷敏感指標，和組織學恢復一致，有利于探測急性肝炎殘留病變和肝病進程，ALT恢復正常而ADA連續(xù)升高者，常易復發(fā)或易遷延為慢性肝炎。慢性活動性肝炎及肝硬變患者ADA較ALT增高率大且升高幅度大。肝硬化患者血清ADA活性差異關鍵在于肝纖維化程度，隨纖維化增加，ADA活性不停增加，所以有利于肝硬化診療。阻塞性黃疸ADA活性多數正常，肝細胞性黃疸ADA活性多數升高，有利于黃疸鑒診。結核性胸、腹膜炎患者胸腹水及血清ADA活性顯著高于癌癥及炎性患者，對早期診療結核性胸、腹膜炎有較高敏感性和一定特異性。腦脊液ADA測定可用于結核性腦膜炎早診、病性觀察和愈后判定，并有利于結核性和病毒性腦膜炎判別診療。亮氨酸氨肽酶（LAP）<30U/L增高：肝膽管阻塞性疾?。ㄈ缒懼鰷?、毛細膽管性肝炎等），子癇，肝炎，肝硬變，肝胰癌腫，胰腺炎，妊娠后３月等?？诜茉兴?，氯丙嗪、雌激素、嗎啡等使血ＬＡＰ升高，Ｃａ離子、Ｃｕ離子、Ｐｂ離子、Ｈｇ離子及Ｆｅ離子使ＬＡＰ值降低。膽汁瘀滯最好指示酶?？偰懼幔═BA）<12μmol/L是膽固醇在肝內分解和在腸肝循環(huán)中代謝產物，是反應肝實質性損傷程度靈敏指標。肝細胞發(fā)生病變時，血液中膽汁酸含量升高。急性肝炎、慢性活動性肝炎、肝硬化、肝癌時膽汁酸顯著升高。尤其是肝硬化、肝癌時膽汁酸升高率（95%）大于ALT（20%）。擬加入全肝功組合。α-巖藻糖苷酶（AFU）<40U/LAFU是原發(fā)性肝癌（PHC）標志物，對PHC診療靈敏度64%~84%，特異性90%。其升高和AFP無相關性，AFP陰性PHC患者有58%~81%血清AFU活性升高。假如AFP和AFU同時測定，可將PHC檢出率提升至90%以上。血清AFU活性升高幅度及陽性率和病灶大小無顯著相關性，病灶<3cmPHC患者AFU升高可達70%~80%，顯著高于AFP陽性率37%~40%，而且AFP升高多見于晚期病例。PHC患者經手術或化療后，病灶局限時，其血清AFU活性降低，復發(fā)或惡化時再度升高，所以AFU可用于PHC病情觀察和愈后判定。肝硬化和急性肝炎患者血清AFU活性也可升高（升高率12%~13%）。前白蛋白(PA)0.17-0.42g/L降低：肝病、營養(yǎng)不良，＞０.２為肝炎臨床恢復臨界指標?？偰懠t素(TBIL)1.7-17.1μmol/L增高：多種原因引發(fā)黃疸。直接膽紅素(DBIL)0-8.8μmol/L增高：阻塞性黃疸、肝細胞性黃疸。間接膽紅素(IBIL)3.4-16.7μmol/L增高：溶血性黃疸、肝細胞性黃疸。總蛋白(TP)64-88g增高：脫水和血液濃縮、多發(fā)性骨髓瘤（關鍵是球蛋白合成增加）。降低：肝臟疾病、消耗性疾病、營養(yǎng)不良、廣泛燒傷、腎病綜合征、大量反復放胸腹水、潰瘍性結腸炎、水潴留使血液稀釋等白蛋白(ALB)35-55g/L增高：脫水和血液濃縮。降低：白蛋白合成障礙：營養(yǎng)不良、肝臟疾病、慢性消化道疾病。白蛋白消耗或丟失過多：消耗性疾病、惡病質、腎病綜合征、急性大出血、嚴重燒傷、腹水形成等。其它：妊娠晚期、遺傳性無白蛋白血癥。球蛋白(GLO)20-35g/L增高：關鍵以Υ-球蛋白增高為主。見于感染性疾病(結核病、瘧疾、黑熱病、血吸蟲病、麻風病)、本身免疫性疾病(系統(tǒng)性紅斑狼瘡、硬皮病、風濕熱、類風濕性關節(jié)炎、肝硬變)、多發(fā)性骨髓瘤。減低：應用腎上腺皮質激素或免疫抑制劑后、先天無丙種球蛋白血癥、腎上腺皮質功效亢進。白蛋白／球蛋白(A/G)1.0-2.5:1減低見于慢性活動性肝炎、肝硬化、腎病綜合征、類脂質腎病、低蛋白血癥等。前白蛋白(PA)0.17-0.42g/L前白蛋白是存在于血漿中一個急性相反應蛋白，半衰期（１.９天)短，用于反應急劇發(fā)生肝損害，如急性、亞急性肝壞死，尤其在起病后一周內肝功效改變遠較白蛋白敏感。０.２０g/L可作為肝炎臨床恢復臨界指標。ＰＡ和肝細胞損害成正比關系，損害越嚴重，ＰＡ降低越顯著。當ＰＡ含量持久下降者預后極差。ＰＡ濃度升高臨床意義不大。用于營養(yǎng)情況評價和診療效果監(jiān)測，中度營養(yǎng)不良為０.１-０.１６g/L，重度營養(yǎng)不良為＜０.０８g/L。胱抑素C（CysC）0.54-1.25mg/LCysC生成速度和血濃度穩(wěn)定，不受其它病理改變影響，腎臟是其唯一濾過和代謝器官，所以可作為測定腎小球濾過率（GFR）一個理想內源性指標，較血清BUN、Cr、β2-MG含有更高特異性和敏感性。臨床用于判定腎小球濾過功效早期損傷，估量腎功效損傷程度和指導診療，腎移植排斥反應和診療反應監(jiān)測，其它原因引發(fā)GFR異常(如腎血流量降低、腎小管阻塞及尿路梗阻、腎小球損傷)。GFR89-71ml/min 時，血Cr全部正常，CysC45%-70%正常；GFR70-61ml/min時，血Cr50%左右正常，CysC90%以上異常；GFR61-51ml/min時，血Cr24%左右正常，CysC100%異常。尿素氮(BUN)2.9-7.5mmol/LBUN在60%～70%腎單位功效受損時才升高。BUN只能作為腎功效早期受損敏感性差指標。降低較為少見，常表示嚴重肝病，如肝炎合并廣泛肝壞死。增高：腎前性原因：多種疾病引發(fā)血液循環(huán)障礙（腎供血降低）及體內蛋白代謝異常。腎性原因：腎功效減退，如急性或慢性腎小球腎炎、腎病晚期、腎結核、腎腫瘤、腎孟腎炎等。腎后性原因：尿道阻塞，如前列腺腫大、尿路結石、膀胱腫瘤致使尿道受壓等。肌酐(CRE)34-133μmol/L腎臟疾病早期CRE通常不高，直至腎實質損傷時才增高，CRE對晚期腎臟病臨床意義較大。正常情況下CRE：BUN為15－24：1。在腎病早期，BUN增高比CRE更顯著，腎前原因引發(fā)BUN顯著增高。尿道阻塞而使非蛋白含氮滯留，致CRE、BUN同時成百分比增高。嚴重腎小管損害時，CRE：BUN＜10：1。增高：腎病早期肌酐值常不高，直至腎實質性損害，血肌酐值才升高。其值升高３－5倍提醒有尿毒癥可能，升高10倍，常見于尿毒癥。假如肌酐和尿素氮同時升高，提醒腎嚴重損害，假如尿素氮升高而肌酐不高常為腎外原因所致。降低：腎衰晚期、肌萎縮、貧血、白血病、尿崩癥等。血尿酸(UA)男：214-488μmol/L女：137-363μmol/LUA是嘌呤類終末產物，關鍵從腎臟排出，腎功效減退時UA增高。UA從腎小球濾過后在腎小管中重吸收和分泌，最終排出濾過量8％，在嚴重衰竭時腎小管分泌大增，可達濾過量85％被排出，慢性尿毒癥時SUA增高程度不顯著。血尿酸增高見于痛風、急性或慢性腎小球腎炎、腎結核、腎盂積水、子癇、慢性白血病、紅細胞增多癥、攝入過多含核蛋白食物、尿毒癥腎炎、肝臟疾患、氯仿和鉛中毒、甲狀腺功效減低、多發(fā)性骨髓瘤、白血病、妊娠反應紅細胞增多癥。血尿酸減低：見于惡性貧血、Fanconi綜合征、使用阿司匹林、先天性黃嘌吟氧化酶和嘌吟核苷磷酸化酶缺乏等微量白蛋白(mALB)4.22-18.12mg/L，mALB/Cr為0.47-3.48mg/mmol尿mALB是指在尿中出現微量白蛋白。白蛋白是一個血液中正常蛋白質，但在生理條件下尿液中僅出現極少許白蛋白，尿常規(guī)檢測不出來，mALB尿:20-200μg/min，20-200mg/L，30-300mg/二十四小時，3.4-33.9mg/mmol。mALB尿反應腎臟異常滲漏蛋白質，是腎小球早期損傷預報指標。尿β2-微球蛋白（β2m）0.4-10.9IU/L，NAG/Cr為0.35-1.10U/mmolβ2M是小分子量蛋白質，分子量為11800，關鍵由淋巴細胞產生，腫瘤細胞合成β2m能力很強。因為β2m相對分子量小，進入血循環(huán)β2m可從腎小球自由濾過，約99.9％被近端小管重吸收，僅0.1％由終尿排出體外。β2m幾乎全部在腎進行分解代謝而不會以原形重吸入血而影響濃度。腎病患者β2m合成速度比正常高4-7倍。血β2m和腎小球濾過率(GFR)呈直線負相關。當腎小球濾過功效減退，β2m即開始上升，故測定血清β2m能很好地了解腎小球濾過功效，而且較血肌酐濃度增高更早、更顯著；腎移植成功后血清β2m很快下降，甚至比血肌酐濃度下降更早，當發(fā)生排異反應時，因為腎功效下降及排異引發(fā)淋巴細胞增多而使β2m合成增加，血清β2m常升高，且往往較血肌酐升高早更顯著。尿液β2m升高是反應近端小管受損很靈敏和特異指標：近端小管是β2m在體內處理唯一場所，故近端小管受損時尿β2m濃度顯著增加，說明腎小管重吸收障礙，稱為腎小管性蛋白尿，以區(qū)分于以白蛋白為主腎小球蛋白尿，可用來判別上、下尿路感染。上尿路感染時，尿β2m濃度顯著增加，而下尿路感染時則正常。腎移植時無排異反應者，尿β2m不高，當出現急性排異反應，在排異期前數天即見尿β2m顯著升高，在排異高危期定時測定有一定價值。在判定尿β2m升高臨床意義時，必需考慮血β2m濃度。在腎小球損傷、惡性腫瘤及本身免疫性疾病等致血清β2m顯著升高，超出腎小管重吸收極限時，尿中β2m均增加。尿N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶（NAG）0.04-0.37mg/L，β2-MG/Cr為0-0.11mg/mmolNAG是一個溶酶體酶，分子量大，不能經腎小球濾過，尿中NAG不是來自血漿，關鍵來自腎組織尤其是含有豐富NAG腎小管上皮細胞。尿中NAG活性增高可作為腎損傷標志。測定尿NAG常能發(fā)覺早期腎毒性損害。腎移植急性排異反應時，尿NAG常顯著升高，甚至早于腎功效改變。鉀(K)3.5-5.5mmol/L增高：可見于腎上腺皮質功效減退、急性或慢性腎功效衰竭、休克、組織擠壓傷、重度溶血、口服或注射含鉀液體、高滲脫水、多種原因引發(fā)酸中毒等。減低：嚴重腹瀉、嘔吐、腎上腺皮質功效亢進、服用利尿劑和胰島素、釩鹽和棉籽油中毒、堿中毒、長久禁食等。長久注射青霉素鈉鹽時腎小管會大量失鉀。鈉(Na)135-150mmol/L降低：臨床上較為多見。胃腸道失鈉：腹瀉、嘔吐、幽門梗阻和胃腸道、膽道、胰腺手術后造瘺、引流等。尿路失鈉：嚴重腎孟腎炎、腎小管嚴重損害、腎上腺皮質功效不全、糖尿病、應用利尿劑診療等。皮膚失鈉：大量出汗后只補充水份、大面積燒傷或創(chuàng)傷。腎病綜合征、肝硬化腹水、右心衰時有效血容量降低，引發(fā)抗利尿激素(ADH)分泌過多，血鈉被稀釋。大量放胸腹水。升高：臨床上較為少見。潴鈉性水腫(血清鈉濃度往往正常，而總鈉增高)。腎上腺皮質功效亢進。因為皮質激素排鉀保鈉作用，合血鈉升高。腦性高血鈉：腦外傷、腦血管意外、垂體腫瘤等。中樞性尿崩癥時ADH分泌降低。高滲性脫水。氯化物(Cl)95-109mmol/L降低：臨床上較為多見，常見原因是氯化鈉異常丟失或攝入降低，如：腹瀉，嘔吐，胃液、胰液或膽汁大量丟失，長久限制食鹽用量，亞狄森氏病，抗利尿激素分泌過多，糖尿病酸中毒，多種腎病引發(fā)腎小管重吸收氯化物障礙等。升高：臨床上較為少見，常見于氯化物排泄降低、氯化物攝入過多、高氯性代謝性酸中毒。鈣(Ca)總鈣2.0-2.8mmol/L游離鈣1.1-1.3mmol/L有三個決定水平，＜1.75mmol/L可發(fā)生低鈣搐搦；＞2.75mmol/L為甲狀旁腺功效亢進，＞3.4mmol/L可發(fā)生高鈣昏迷。增高：甲狀旁腺功效亢進（包含增生、腺瘤和癌腫）、骨腫瘤、多發(fā)性骨髓瘤、結節(jié)病、維生素過多癥等。降低：甲狀旁腺功效減退、甲狀腺手術后。佝僂病和軟骨病。慢性腎炎尿毒癥、腎移植或進行血透析患者。吸收不良性低血鈣：嚴重乳糜瀉時，鈣和不吸收脂肪形成鈣皂排出。大量輸入檸檬酸鹽抗凝血后、呼吸性或代謝性酸中毒、新生兒低血鈣癥等?？偠趸?HCO3-)22～34mmol/L(立即測定或分離血漿或血清)增高：（1）代謝性堿中毒；（2）呼吸性酸中毒：如肺心病、呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹、肺氣腫、支氣管擴張和氣胸等。減低：（1）低謝性酸中毒：如嚴重腹瀉、腎功效衰竭、糖尿病酮癥、感染性休克、服酸性藥品過多等。（2）慢性呼吸性堿中毒，因為長時間呼吸增速，肺泡中PCO2減低，腎小管代償性HCO3-排出增多。陰離子隙(AGP)8～16mmol/LAGP是反應代謝酸堿失衡一個指標。代酸、AGP正常：急性腹瀉、胰或膽管瘺管引流或腎小管病變（尤其是近曲小管）等所致酸中毒，因為HCO3-丟失伴有等量Cl-增加，故有高氯性酸中毒之稱。代酸、AGP升高：多見于重癥酮癥酸中毒或尿毒癥。無機磷(P)兒童：1.45-1.78mmol/L成人：0.87-1.45mmol/L增高：甲狀旁腺功效減退，本病常因手術不慎傷及甲狀旁腺或其血管，使激素分泌降低，腎小管對磷重吸收增強。假性甲狀旁腺功效減退也伴有血清磷增高。維生素D過多癥，維生素D促進鈣磷吸收。腎功效不全或衰竭、尿毒癥或腎炎晚期磷酸鹽排出障礙。多發(fā)性骨髓瘤血磷可輕度升高。骨折愈合期。減低：甲狀旁腺功效亢進時，腎小管重吸收磷受抑制。佝僂病或軟骨病伴有繼發(fā)性甲狀旁腺增生。注入過多葡萄糖或胰島素，或胰腺瘤伴有胰島素過多癥，使糖利用增加，消耗大量無機磷酸鹽。腎小管變性病變，使腎小管重吸收磷障礙。乳糜瀉時腸內大量脂肪存在，抑制磷吸收。鎂(Mg)0.8-1.2mmol/L增高：急性或慢性腎功效衷竭、糖尿病、甲狀腺功效減退、甲狀旁腺功效減退、多發(fā)性骨髓瘤、嚴重脫水等。減低：長久丟失消化液者、慢性腎功效衰竭多尿期、使用利尿劑、甲狀腺功效亢進、甲狀旁腺功效亢進、長久使用糖皮質激素。淀粉酶（Amy）血：15-200IU/L尿：100-1200IU/L急性胰腺炎、流行性腮腺炎，血和尿中淀粉酶顯著增高。在急性胰腺炎發(fā)病8～12小時血清AMS開始升高，12～二十四小時達高峰，2～5天下降到正常。如超出500單位即有診療意義，達350單位時應懷疑此病。其它如急性闌尾炎、腸梗阻、胰腺癌、胰腺外傷、膽石癥、膽囊炎、總膽管阻塞、潰瘍病穿孔及嗎啡注射后等均可增高，但常低于500單位。正常人血清中淀粉酶關鍵由肝臟產生，故減低見于一些肝硬化、肝炎等肝病。尿淀粉酶約于起病后12～二十四小時開始增高，下降也比血清AMS慢。所以在急性胰腺炎后期測尿淀粉酶更有價值。腎功效嚴重障礙時，血清AMS可增高，而尿AMS降低。血清和尿AMS同時減低見于多種肝病。胰脂肪酶(LPS)0-200U/LLPS關鍵起源于胰腺。血清LPS增高常見于急性胰腺炎及胰腺癌，偶見于慢性胰腺炎。急性胰腺炎時血清淀粉酶增高時間較短，而血清LPS通?？蛇B續(xù)10～15天。腮腺炎當未累及胰腺時，LPS通常在正常范圍，所以LPS對急性胰腺炎診療更含有特異性。另外，總膽管結石、總膽管癌、膽管炎、腸梗阻、十二指腸潰瘍穿孔、急性膽囊炎、脂肪組織破壞（如骨折、軟組織損傷、手術或乳腺癌）、肝炎、肝硬化，有時亦可見增高。嗎啡及一些引發(fā)Vater壺腹收縮藥品可使LPS升高。測定十二指腸中LPS對診療兒童囊性纖維化（cysticfibrosis）有幫助，十二指腸液中LPS水平過低提醒此病存在。膽堿脂酶(ChE)30-80單位(應在采血后2小時內分離血清（或血漿）有機磷是ChE強烈抑制劑，測定ChE是有機磷中毒診療及預后估量關鍵指標。很多病理情況，尤其是肝臟病、惡病質時活力降低，可作為肝實質細胞損害及癌癥病程發(fā)展有力指標。饑餓、營養(yǎng)不良及燒傷也降低。III型前膠原(PCIII)＜120ng/ml反應肝內III型膠原合成，血清含量和肝纖程度一致，并和血清γ－球蛋白水平顯著相關。PCIII和肝纖維化形成活動程度親密相關，但無特異性，其它器官纖維化時，PCIII也升高。連續(xù)PCIII升高慢活肝，提醒病情可能會惡化并向肝硬變形成發(fā)展，而PCIII降至正?？深A示病情緩解。PCⅢ水平和肝纖維化病變程度呈親密相關，反應肝纖維合成情況和炎癥活動性，早期即顯著升高，而陳舊性肝硬化和部分晚期肝硬變、肝萎縮患者血清PCⅢ不一定增高。IV型膠原(IV-C)46.5-90.5ng/ml為組成基底膜關鍵成份，反應基底膜膠原更新率，含量增高可較靈敏反應出肝纖過程，是肝纖早期標志之一。在肝纖維化時出現最早，適合于肝纖維化早期診療；能反應肝纖維化程度，伴隨慢遷肝→慢活肝→肝硬化→肝癌病程演病，Ⅳ-C膠原在血清含量逐步升高；對重癥肝炎和酒精性肝炎也顯高值；是藥品療效和預后觀察關鍵依據，血清Ⅳ-C水平和肝組織學改變完全一致；在和基底膜相關疾病可出現Ⅳ-C水平異常,如甲狀腺機能亢進,中晚期糖尿病、硬皮病等。層粘連蛋白(LN)101.7-135.3ng/ml為基底膜中特有非膠原性結構蛋白，和肝纖維化活動程度及門靜脈壓力呈正相關，慢活肝和肝硬變及原發(fā)性肝癌時顯著增高，LN也能夠反應肝纖維化進展和嚴重程度。另外，LN水平越高，肝硬變病人食管靜脈曲張越顯著。和腫瘤浸潤、轉移相關：癌癥轉移首先要突破基底膜，所以LN和腫瘤浸潤轉移相關。大部分腫瘤患者血清LN水平升高，尤以乳腺癌、肺癌、結腸癌、胃癌顯著。和基底膜相關疾病相關：如先兆子癇孕婦血清較正常妊娠者顯著升高，提醒可能和腎小球及胎盤螺旋動脈損傷相關。血清LN和糖尿病、腎小球硬化等疾病相關。透明質酸酶(HA)<100ng/ml為基質成份之一，由間質細胞合成，可較正確靈敏地反應肝內已生成纖維量及肝細胞受損情況，是肝纖維化和肝硬變敏感指標。血清HA在急肝、慢遷肝時輕度升高；慢活肝時顯著升高；肝硬化時極度升高。慢遷肝HA濃度和正常人無差異，而慢活肝升高顯著。在急性肝炎→慢活肝→肝硬化發(fā)展中，血清HA逐步升高。2．心腦血管/糖脂病項目參考范圍(方法)檢驗項目臨床應用肌酸激酶（CK）15-200U/L增高：關鍵用于心肌梗塞診療，但此酶總活性連續(xù)時間短，下降速度快，故對心肌梗塞后期價值不大。多種類型進行性肌萎縮、骨胳肌損傷、肌營養(yǎng)不良、急性心肌炎、腦血管意外、腦膜炎、甲狀腺功效減退、猛烈運動、使用氯丙嗪、青霉素等藥品。CK同工酶(CK-MB)10-25U/L增高：在急性心肌梗塞２－4小時升高，二十四小時達成峰值，48小時恢復正常。CK－MB是診療及監(jiān)測AMI病人病情敏感而特異指標。超敏C-反應蛋白(hsCRP)<0.5mg/dlCRP和hsCRP是同一個急性反應蛋白，急性損傷、炎癥或感染時升高，可用一般敏感度試劑檢測，常見于細菌性感染診療和診療觀察。健康人體CRP含量很低，只能用敏感度更高試劑檢測，這就是hsCRP，可用于機體微小損傷監(jiān)測，尤其是在冠心病早期(血管炎性損傷增加造成斑塊增加)；對心絞痛、急性冠狀動脈綜合癥和經皮血管成形術患者，能估計心肌缺血復發(fā)危險和死亡危險。在評定心血管和外周血管病時加上這一指標可得到愈加好效果。未有心血管或周圍血管意外人可使用這一指標來評定6～出現發(fā)作危險性。同型半胱氨酸（Hcy）3.7-13.9μmol/LHCY是甲硫氨酸中間產物，不穩(wěn)定，很輕易氧化為HCY或HCY-半胱氨酸二硫化合物。這些硫化合物在血漿中大部分和蛋白質結合。通常所指HCY包含全部這些結合和游離含HCY化合物。應禁食12～14小時抽取靜脈血冷藏，并在4小時內分離血漿。假如不能冷藏，應在1小時內立即分離血漿并進行測定。高HCY血癥分為3型，即輕度（16～30μmol/L）、中度（31～100μmol/L）和重度（>100μmol/L）。血液HCY增加時，心血管疾病危險也增加?，F在中國外逐步把血漿HCY水平檢測作為心腦血管病臨床常規(guī)檢驗指標。尤其是對于那些血脂正常，膽固醇又不高人群，有嚴重AS和家族史人群，有早期（50歲）冠心病、腦血管或外周血管病癥狀人群，應進行血漿HCY檢測。大約10％冠心病由高HCY所致。血漿HCY每增加5μmol/L，相當于膽固醇增加0.5mol/L造成危害。中國研究顯示，約50％冠心病患者血漿HCY水平升高，正常人則不到10％。腦鈉尿多肽定量(BNP)以100pg/ml為界值①診療心衰：確定心衰臨床診療和對心臟功效狀態(tài)進行評定，正常BNP幾乎能夠完全除外左心室收縮功效不全。②心衰患者預后判定：在老年人群中能夠估計心血管疾病死亡率和心衰危險度③監(jiān)控心衰：經過數次BNP測定可調整CHF診療方法④在通常人群中篩查無癥狀左心室收縮功效不全人。缺血修飾白蛋白（IMA）<65U/ml缺血時人血清白蛋白受羥自由基損害生成，在缺血后數分鐘內快速升高，可連續(xù)2～4h，6～12h恢復基礎水平，臨床用于急性心肌缺血診療、排除診療ACS及ACS危險性分級，以降低對非缺血病人收治率和心血管病高危個體漏診率，節(jié)省醫(yī)療資源。2月,美國ＦＤＡ已同意IMA測定作為早期心肌缺血生化標志物，用于對低?；颊咻o助ACS診療。乳酸（LAC）12-16mg/dl血乳酸升高最常見于乳酸酸中毒，但也可能和呼吸性堿中毒關聯，可分為A型：任何原因引發(fā)嚴重組織缺氧時發(fā)生，包含休克嚴重哮喘、一氧化碳中毒、心衰、局域性血流灌注不足（組織缺氧）；B型：組織缺氧不顯著，但可存在，包含藥品（酒精中毒、阿斯匹林、氰化物、雙呱類降糖藥）和疾病（糖尿病、惡性腫瘤、肝臟疾病、甲基丙二酸血癥、糖原酶缺點、脂肪酸氧化缺點、膿毒血癥）。乳酸測定對指導重癥監(jiān)護患者救治有很關鍵作用，尤其是處理心肌梗塞、心功效不全、血流不足引發(fā)組織缺氧。正常參考范圍12-16mg/dl；>32mg/dl需要救治；>72mg/dl死亡率高；可經過監(jiān)測乳酸來評定診療效果，乳酸水平降低說明組織氧供得到改善。血乳酸檢測臨床意義：估計和監(jiān)控循環(huán)衰竭（休克）和中毒。檢測組織在動脈氧分壓參考范圍之內缺氧情況。評定原因不明代謝性酸中毒，尤其是伴有陰離子間隙升高和昏迷。診療急性腸血管閉塞。檢測分娩中胎兒危險性。診療先天性乳酸酸中毒。腦脊液乳酸檢測用于判別診療，監(jiān)控診療和估計腦和腦膜疾病。肌紅蛋白(Myo)Myo＜107ng/ml是肌細胞中可溶血紅蛋白，分子量小，當細胞壞死或損傷時，較其它心肌酶更早釋放入血，血濃度在最初2h超出正常，癥狀出現后6-8h達高峰，組織損傷后20-36h恢復正常濃度。多種肌細胞損傷(外傷、局部缺血、手術、訓練、肌肉疾病)全部可造成血Myo濃度升高，Myo價值在于胸痛最初幾小時用于排除MI。CK-MB質量CK-MB<4.3ng/mlCK-MB是心肌細胞漿中濃度很高酶，在AMI發(fā)生后4-8h超出正常，12-24h達高峰，3天后恢復正常，常見于診療AMI；CK-MB不是特異存在于心肌，急、慢性肌肉損傷也可造成血CK-MB濃度升高。心肌型肌鈣蛋白I(cTnI)cTnI<0.2ng/ml是特異性心肌酶，只在AMI或心肌損傷時升高，在骨骼肌細胞損傷時不增高。血cTnI濃度在AMI發(fā)生后4-8h升高，心肌損傷后12-16h達高峰，5-9天保持高值。cTnI濃度增高關鍵由MI引發(fā)，但也可能是少許心肌細胞損傷結果，包含：不穩(wěn)定心絞痛、心臟移植、心臟挫傷、冠脈分流術、心臟物理損傷、充血性心衰及其它可能損難過肌情況。低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)提議控制水平(mmol/L)成人＜3.37兒童＜2.84冠心病危險水平成人＞＝4.14兒童＞＝3.35LDL-C含量和心血管疾病發(fā)病率和病程相關，增多關鍵是膽固醇增多并伴甘油三酯增多，臨床多表現Ⅱa或Ⅱb型高脂蛋白血癥，可見于飲食高膽固醇和飽和脂肪酸、低甲狀腺素血癥、腎病綜合癥、慢性腎衰、肝病、糖尿病、血卟啉癥、神經性厭食和妊娠。降低見于營養(yǎng)及吸收不良性貧血、骨髓瘤、急性心肌梗死、創(chuàng)傷、嚴重肝病、高甲狀腺血癥。高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)提議達成水平(mmol/L)＞0.25警惕水平0.2-0.25冠心病危險水平＜0.20HDL-C含量和心血管疾病發(fā)病率和病程負相關，降低常見于吸煙、肝病、心肌梗死、創(chuàng)傷、糖尿病、糖原累積癥、腎病綜合癥、甲狀腺功效異常、慢性貧血、嚴重營養(yǎng)不良等疾病或靜脈內高營養(yǎng)診療等。HDL-C和TCH比值是良好心血管疾病危險性指標。甘油三脂(TG)提議控制水平(mmol/L)男＜0.45-1.18女＜0.40-1.53增高：高甘油三酯不是冠心病獨立危險原因，只有伴以高總膽固醇、高LDL－C和低HDL－C等原因才有臨床意義。高甘油三酯有原發(fā)和繼發(fā)兩種，原發(fā)者多由遺傳原因引發(fā)，繼發(fā)見于糖尿病、糖元積累病、甲臟腺功效不足、腎病綜合征、脂肪肝、妊娠、口服避孕藥、酗酒等。減低：低甘油三酯見于甲臟腺功效亢進、肝功效嚴重衰竭。載脂蛋白A1(ApoA1)1.00-1.60g/LApoA1(和ApoA2一起)占HDL蛋白80%－90%，所以，血清中ApoA1能夠代表HDL水平，和HDL－C呈顯著正相關。冠心病患者ApoA1偏低，腦血管患者ApoA1也顯著低下，ApoA1缺乏癥、家簇性低α脂蛋白血癥、魚眼病等血清中ApoA1和HDL－C極低。家簇性高TG血癥患者HDL－C往往偏低，但ApoA1不一定低，不增加冠心病危險。載脂蛋白B(ApoB)0.8-1.10g/LApoB是LDL關鍵蛋白質，所以，血清中ApoB關鍵代表LDL水平，和LDL－C成顯著正相關。在流行病學和臨床研究中已確定，高ApoB是冠心病危險原因。同時ApoA1也是各項血脂指標中很好動脈粥樣硬化標志物。在冠心病高ApoB血癥藥品干預試驗中，表明降低ApoB能夠降低冠心病及促進粥樣斑塊消退。ApoA1/ApoB比值1.0-2.0:1測定測定ApoA1/ApoB比值較測定HDL－C/LDL－C比值更有意義，已證實該指標有估計動脈粥樣硬化危險中最有價值。另外該指標也可用于其它引發(fā)脂類代謝紊亂疾病輔助診療。脂蛋白(a)[Lp(a)]<300mg/LLp(a)是心腦血管病獨立危險原因Lp(a)濃度個體差異大，低者為不能檢測(定性為陰性，定量測定為零)，高者為顯著高值(可達1000mg/L以上)。Lp(a)濃度基礎不受年紀、性別、營養(yǎng)、其它環(huán)境原因或藥品影響。也不受飲食、膽固醇和大部分降膽固醇藥品影響，而受遺傳原因控制。迄今未找到有效地降低Lp(a)濃度方法。除有認為飲少許紅酒可能會降低部分Lp(a)濃度外。尿酸(UA)男：208-408μmol/L女：155-357μmol/L增高：血尿酸測定對痛風診療最有幫助，痛風患者血清中尿酸常增高。核酸代謝增加：如白血病、多發(fā)性骨髓瘤、真性紅細胞增多癥。腎臟疾?。杭毙曰蚵阅I炎時，血中尿酸顯著增高，其增高程度較非蛋白氮、尿素氮、肌酐更顯著，出現更早。因為腎外原因對尿酸影響較大，故血尿酸升高程度往往和腎功效損害程度不平行。其它：氯仿中毒、四氯化碳中毒、鉛中毒、子癇、妊娠反應、飲食中脂肪過多、肥胖、糖尿病等。降低：遺傳性黃嘌呤尿癥等。葡萄糖(GLU)3.9-6.1mmol/L血糖有四個醫(yī)學決定水平。＜2.5mmol/L出現低血糖癥狀。＞6.6mmol/L和10mmol/L分別為空腹血糖和糖耐量1小時血糖值診療糖尿病決定水平，＞16.5mmol/L提醒發(fā)生非酮性高血糖昏迷可能。病理性增高見于多種糖尿病、其它內分泌疾病(甲臟腺功效亢進、垂體前葉嗜酸細胞腺瘤、腎上腺皮質功效亢進、嗜鉻細胞瘤、垂體前葉嗜堿性細胞功效亢進)、顱內高壓、脫水等。病理性減低：胰島素分泌過多、胰島細胞增生或腫瘤、注射或服用過量胰島素或降血糖藥、嚴重肝病。糖化血紅蛋白(HbA1c)3.8%-5.8%(雙試劑膠乳凝集反應)HbA1c是血紅蛋白和葡萄糖結合產物，經過測定HbA1c可監(jiān)測糖尿病患者血糖控制程度。因為紅細胞平均壽命為3個月，所以宜每2-3個月測定一次HbA1c，HbA1c濃度改變2％就有顯著臨床意義，通常認為糖尿病患者HbA1c應控制在8％以下。血清果糖胺（FMN）1.9-2.9mmol/L血清FMN含量可反應糖尿病(DM)患者近2～3周內血糖水平。HbAlc代表過去6～8周血溏平均水平，且改變晚于FMN。對不穩(wěn)定DM血糖值改變較大時，FMN能立即監(jiān)測病情，調整改療方案。血清FMN和C-肽呈負相關，和空腹血漿胰島素無差異。故可作為胰島素診療DM病情監(jiān)測指標。且FMN反應糖低謝比HbAlc更敏感。對判定DM短期療效，立即選擇合理診療方案，比HbA1c更有用。血清FMN可作為DM妊娠和孕期高血糖判別。FMN和HbAlc一樣不受進食影響。胰島素（INS）5.0-25uIU/ml增高：糖尿病、胰島B細胞瘤或胰島B細胞增生、胰島素本身免疫綜合征、繼發(fā)性糖尿病、胰島素結構或受體異常、肥胖、服用一些藥品、妊娠、肝硬變。降低：I型糖尿病（常<5uIU/ml，甚至測不到）、胰腺病和胰腺炎并發(fā)胰島功效損壞。胰島素抗體(Anti-INS)陰性觀察糖尿病療效，指導用藥。當結果陽性時，會使胰島素測定值降低，能夠用測定C肽值替換。C肽（C-P）0.8-4.0ng/mlC肽對評價β細胞分泌功效較胰島素更為可靠。可判別多種低血糖原因，如C肽超出正常，可認為是胰島素分泌過多所致，如C肽低于正常，則為其它原因所致。經過檢測C肽指標，對診療胰島細胞瘤很有臨床價值。測定C肽濃度，可有利于判別糖尿病臨床類型?？膳卸ㄒ葝u素瘤手術效果。若術后血中C肽水平仍很高，說明有殘留組織。若在隨訪中，C肽水平不停上升，揭示瘤復發(fā)或轉移可能性很大。糖尿病人診療選擇：對成人發(fā)病及肥胖型糖尿病，如血糖甚高，是否應用胰島素診療？胰島素診療效果不佳時，是用藥劑量不足或病人依從性不好？測定C肽水平無疑是有參考指標。C肽測定用于了解胰島移植和胰腺移植是否存活。肝病、肝硬化時因為肝臟攝取和降解胰島素降低，血中胰島水平升高，而肝臟不攝取C肽，故外周血中C-P/胰島素比值降低。尿蛋白定量0.024-0.133g/二十四小時尿分功效性、體位性、病理性蛋白尿，后者見于腎炎、腎病綜合征等。尿紅細胞形態(tài)檢驗畸形＜8000個/ml經過暗視野顯微鏡觀察紅細胞形態(tài)改變，將血尿分成腎小球源性血尿（簡稱腎性）和非腎小球源性血尿（簡稱非腎性）兩大類。該分類法關鍵依據紅細胞形態(tài)，將均一紅細胞（紅細胞形態(tài)和正常紅細胞相同）歸為非腎性血尿，將非均一紅細胞（紅細胞大小不等）歸為腎性血尿。抗谷氨酸脫羧酶抗體(GAD)陰性(糖尿抗體3項)IDDM患者中存在有三種特異性抗體(抗谷氨酸脫羧酶抗體、抗胰島細胞抗體、抗胰島素抗體)，陽性率分別為9６%、70%、40%。在無癥狀臨床前期對高危人群進行篩檢將有助干預胰島細胞破壞，阻止或減慢疾病發(fā)生，兩個或更多本身抗體陽性高危人群(無癥狀)，常在形成本身抗體5-7年后發(fā)展為IDDM。血清中GAD、ICA、IAA抗體存在是評價患IDDM可能性一個指標，在IDDM患者同胞或家族(高危人群)中進行早期檢測，能夠判別出患糖尿病高危個體，其中抗GAD預報IDDM特異性為100%，敏感性為82%，ICA和IAA抗體均陽性對隨即發(fā)生IDDM估計價值達100%。對Ⅱ型糖尿病患者進行三種抗體檢測能判別是否為IDDM，而且能夠在臨床確診前估計是否需用胰島素診療，這么初步診療為Ⅱ型糖尿病應改診為IDDM?？挂葝u細胞抗體(ICA)陰性(糖尿抗體3項)抗胰島素抗體(IAA)陰性(糖尿抗體3項)3．風濕過敏/免疫功效項目參考范圍(方法)檢驗項目臨床應用免疫球蛋白G（IgG）6-16g/L免疫球蛋白血清含量和年紀有一定關系，兒童偏低，伴隨年紀增加其含量逐步升高。增高：見于IgG型多發(fā)性骨髓瘤、慢性肝病、慢性感染、結締組織病、過敏性紫癜、惡性淋巴瘤、牛皮癬、麻風病、瘧疾、腎炎。減低：先天性免疫缺點病、腎病綜合征、病毒感染、蛋白丟失性疾病、免疫抑制診療。免疫球蛋白A（IgA）0.76-3.9g/L增高：肝臟疾病、結締組織疾病、IgA型多發(fā)性骨髓瘤、肺結核、急性腎炎等。減低：免疫缺點病、選擇性IgA缺點病、后天性低丙種球蛋白血癥、腎病綜合征、慢性淋巴細胞性白血病、何杰金病。免疫球蛋白M（IgM）0.4-3.45g/L增高：巨球蛋白血癥、病毒性肝炎急性期、結締組織疾病、惡性腫瘤、傳染性單核細胞增多癥、傷寒、梅毒、黑熱病、瘧疾、絲蟲病、支原體肺炎、風疹等。減低：免疫缺點病、IgA、IgG型多發(fā)性骨髓瘤、何杰金病、慢性淋巴細胞性白血病、先天愚型、蛋白丟失性胃病、網狀內皮細胞增生性疾病、尿毒癥。補體C3（C3）0.5-1.5g/L增高：急性心肌梗塞、皮肌炎、結節(jié)性動脈周圍炎、急性風濕病、潰瘍性結腸炎、組織損傷期及糖尿病等。減低：急性和一些慢性腎小球腎炎，多種活動性本身免疫病如慢性肝病、SLE、本身免疫性溶血性貧血及鏈球菌感染后腎炎等。補體C4（C4）0.44-0.66g/L增高：風濕熱急性期、結節(jié)性動脈周圍炎、皮肌炎、心梗、Reiter綜合癥和多種類型多關節(jié)炎。減低：本身免疫性慢性活動性肝炎、SLE活動期、多發(fā)性硬化癥、類風濕性關節(jié)炎、IgA腎病、鏈球菌感染后、腎小球腎炎早期等?？规溓蚓苎?ASO)0-200IU/L鏈球菌所致感染是人類最常見感染性疾病，對人致病者90%屬于A族溶血性鏈球菌（簡稱A鏈）。急性A鏈感染關鍵引發(fā)上呼吸道炎癥（咽炎或扁桃體炎）或皮膚感染；更關鍵是，A鏈感染后免疫反應可致風濕熱、腎小球腎炎等疾病。IgM類ASO多見于鏈球菌感染急性期，IgG類多見于恢復期。類風濕因子(RF)0-20IU/LRF(IgG類)和RA患者滑膜炎、血管炎和關節(jié)外癥狀親密相關。在RA患者，高效價RF存在并伴有嚴重關節(jié)功效受限時，常提醒預后不良。在非類風濕患者中，RF陽性率隨年紀增加而增加，但這些人以后發(fā)RA者極少。C-反應蛋白(CRP)0-8.0mg/L增高：CRP是一個急性期蛋白，見于多種急性化膿性感染、菌血癥、組織壞死、惡性腫瘤、重癥肺結核、急性風濕熱、類風濕關節(jié)炎、紅斑狼瘡、心肌梗塞、手術創(chuàng)傷、放射線損傷等。SS-A/RO60Kd抗RNA蛋白復合體(本身抗體11項)對干燥綜合癥(SS)和系統(tǒng)紅斑狼瘡(SLE)含有極高特異性。85-95%SS、45-60%SLE和60%亞急性皮膚狼瘡(SCLE)患者SS-A/RO陽性，SS-A/RO陽性較陰性SLE患者易于并發(fā)腎炎。SS-A/RO可用于SS早診及估計發(fā)展。SS-A/RO52Kd抗RNA蛋白復合體(本身抗體11項)RO52較RO60對SS有更高特異性，>60%SS可單獨檢測到RO52，而只有5%SLE可單獨檢測到此抗體。SS-A/RO在新生兒SLE檢出率幾乎達100%。SS-B/La抗RNA蛋白復合體(本身抗體11項)關鍵見于SS(陽性率85%)，SLE陽性率10-20%。SS-B/La常常和SS-A/RO同時存在。Sm抗RNA蛋白復合體(本身抗體11項)SLE高度特異性標志(陽性率70%)。其它風濕病僅偶見陽性且滴度低。U1-snRNP抗剪接體復合蛋白(本身抗體11項)MCTD(Sharp綜合癥)診療標志。其它風濕病可陽性(40%SLE、3-15%SS、0-30%硬皮病、5-14%皮肌炎、10%慢性多發(fā)關節(jié)炎)，但滴度低。Scl-70(本身抗體11項)系統(tǒng)硬化癥(PSS)標志性抗體，但CREST綜合癥陰性。ACA抗著絲點抗體(本身抗體11項)關鍵出現于一定形式PSS患者尤其CREST綜合癥(陽性率60%)，ACA陽性CREST綜合癥預后佳。ACA陽性也見于10-20%原發(fā)性膽汁性肝硬化。Jo-1抗組氨酰tRNA合成酶(本身抗體11項)關鍵見于先天性肌炎，原發(fā)性多肌炎和皮肌炎陽性率分別為33%和25%。>70%Jo-1陽性患者出現纖維化肺泡炎，部分出現多關節(jié)炎，故為肺病相關肌炎標志性抗體。Histone抗組蛋白抗體(本身抗體11項)是關鍵出現于藥品性狼瘡(陽性率95%)。15-20%風濕性關節(jié)炎、60%原發(fā)性膽汁性肝硬化、10%惡性疾病可陽性。nucleosome抗核小體抗體(本身抗體11項)是SLE診療標志(陽性率70-90%，活動期100%)，對SLE診療敏感性高于ds-DNA抗體。Nucleosome也可出現于藥品性狼瘡。DNP狼瘡(DNP)抗體(本身抗體11項)是SLE標志性抗體，75-80%SLE患者可檢出此抗體。健康人群DNP抗體陽性率1%，ANA方法陽性率則高達6%。ANA定量<40IU/ml臨床診療或監(jiān)測膠原譜病，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）、類風濕、皮肌炎（DM）、干燥綜合征（SS）、混合性結締組織病（MCTD）、進行性系統(tǒng)性硬化病（PSS），提供關鍵血清學依據。ANA定量可作為SLE病情判定和療效觀察指標抗中性粒細胞漿抗體（C-ANCA）PR3(血管炎3項)ANCA經過活化中性粒細胞，使其釋放水解酶和自由基等造成組織損傷，是系統(tǒng)性壞死性腎炎血清標志，常見于韋格納肉芽腫、多動脈炎、原發(fā)性壞死性腎炎，對系統(tǒng)性血管類腎小球壞死診療、分類和療效觀察相關鍵意義?？怪行粤＜毎麧{抗體（P-ANCA）MPO(血管炎3項)同PR3抗腎小球基底膜抗體（GBM）GBM(血管炎3項)對應抗原存在于毛細血管基底膜，關鍵成份為糖蛋白，檢測GBM抗體對抗腎抗體腎炎、Goodpasture綜合征（肺出血-腎炎綜合征）診療和鑒診相關鍵臨床價值。吸入物過敏原篩查UniCAP體外法用于呼吸道過敏性疾病(鼻炎、哮喘)篩查(屋塵、塵螨、榆樹、楊樹、一般豚草、柳樹、藁屬植物、黑根霉等)食物過敏原篩查UniCAP體外法用于食物過敏原篩查：魚、蝦、蛋白、蛋黃、大豆、花生、牛奶、豬肉、牛肉、蟹、羊肉等混合組過敏原篩查UniCAP體外法過敏性疾病篩查(魚、蝦、蛋白、蛋黃、大豆、花生、牛奶、豬肉、牛肉、蟹、羊肉、屋塵、塵螨、榆樹、楊樹、一般豚草、柳樹、藁屬植物、黑根霉等)4．肝炎/病毒標志物項目參考范圍(方法)檢驗項目臨床應用乙型肝炎表面抗原（HBsAg）<1.5ng/ml(定量)陰性(EIA)感染乙肝病毒，或為乙肝病毒攜帶者。乙型肝炎表面抗體（HBsAb）<15ng/ml<1.5ng/ml(定量)陰性(EIA)保護性抗體，感染乙肝病毒康復后或注射疫苗后。乙型肝炎E抗原（HBeAg）<0.5ng/m<1.5ng/ml(定量)陰性(EIA)反應HBV復制和判定傳染性強弱，急性乙肝HbeAg短暫陽性，連續(xù)陽性提醒轉為慢性。乙型肝炎E抗體（HBeAb）<3.0ng/ml<1.5ng/ml(定量)陰性(EIA)出現于急性乙肝后期、慢性HBV感染時。乙型肝炎關鍵抗體（HBcAb）<3.0ng/ml<1.5ng/ml(定量)陰性(EIA)出現于急性乙肝恢復期和慢性感染，能夠保持相當高滴度至數年或更長時間，其確切意義只表示機體有過HBV感染。乙型肝炎關鍵抗體IgM(HBc-IgM)<2.1ng/ml<1.5ng/ml(定量)陰性(EIA)HBc-IgM出現于急性乙肝早期，在整個病期呈上升趨勢，滴度高，數月后穩(wěn)定下降，下降越快則愈后越好。HBc-IgM對急性乙肝診療、病情監(jiān)測和愈后判定有較大價值。甲肝病毒抗體（抗HAV）陰性機體感染HAV后，糞便和血清中可分別出現HAV，抗HAV-IgM和抗HAV-IgG。酶免疫法檢測抗HAV-IgM是早期診療甲型肝炎可靠指標。丙型肝炎病毒抗體（抗HCV）陰性陽性為丙肝病毒（HCV）感染?？笻CV陽性連續(xù)六個月以上預示轉為慢性丙肝可能性較大。丁型肝炎病毒抗體(抗-HDV)陰性用酶免疫法檢測急性期抗HDV-IgM和恢復期抗HDV總抗體是現在檢測HEV特異性血清學診療方法。戊型肝炎病毒抗體（抗-HEV）陰性用酶免疫法檢測急性期抗HEV-IgM和恢復期抗HEV總抗體是現在檢測HEV特異性血清學診療方法。乙肝DNA(HBV-DNA)?。瞞l不抗凝靜脈血密封送檢。在臨床標本（血清、唾液、精液、肝活組織等）中檢出HBV-DNA，反應該標本中有病毒存在，假如標本是新鮮，則極可能含有傳染性。HBeAg陽性，HBV-DNA均陽性；單HBeAb陽性中58％HBV-DNA陽性；單HBcAb陽性中30％HBV-DNA陽性。HBeAg轉陰，若HBV-DNA保持陽性，仍有可能發(fā)生肝癌。血中HBV-DNA消失，肝內仍可有HBV-DNA存在。慢肝在活動前HBV-DNA轉陽。e抗原轉化e抗體（血清轉換），如HBV-DNA降低則病人趨于痊愈，如連續(xù)或升高，則可能復發(fā)。診療前、診療中、診療后血清中HBV-DNA水平是療效和愈后判定關鍵參數。丙肝DNA(HCV-DNA)取２ml不抗凝靜脈血密封送檢。PCR測定HCV-RNA是體內丙肝感染和是否有傳染性最直接、可靠指標，熒光定量PCR能正確定量測定HCV-RNA，能檢測出HCV真實感染和復制情況，對丙肝臨床診療、診療方案選擇及療效觀察有較大指導意義。結核桿菌DNA(TB-DNA)1.取１ml全血〔肝素抗凝〕密封送檢。⒉疑泌尿結核取清晨第一次尿，置帶蓋容器內送檢。⒊疑結核性胸膜炎、腹膜炎、腦膜炎分別取胸水、腹水、腦脊液置帶蓋試管內送檢。肺結核診療敏感性和正確性靠近或超出90％。痰、外周血單個核細胞結核分枝桿菌PCR轉陰時間比培養(yǎng)和涂片遲1～3個月，標本含菌量越高，PCR連續(xù)陽性時間越長，PCR用于肺結核臨床療效觀察比涂片、培養(yǎng)實用，對估量有可能復發(fā)病例有一定幫助。對痰、外周血單個核細胞結核分枝桿菌DNA陽性及含量高病人抗結核診療有指導價值，對評定愈后有一定幫助。淋球菌DNA(NG-DNA)陰性陽性見于淋球菌感染者，如尿道感染、淋菌性咽炎、陰道炎、子宮頸炎、前列腺炎、附睪炎、尿道周圍膿腫、尿道狹窄及直腸炎等。解脲支原體DNA(UU-DNA)陰性解脲支原體(UU)是支原體一個，可引發(fā)人類陰道炎、輸卵管炎、不孕及男性慢性前列腺炎。UU-DNA陽性見于非淋菌性尿道炎、陰道炎、輸卵管炎、宮頸炎、自發(fā)性流產、死胎、早產、低體重胎兒、慢性前列腺炎、附肇炎、男性不育癥、敗血癥及中樞神經系統(tǒng)感染等。沙眼衣原體DNA(CT-DNA)陰性衣原體是一個極小、非運動性、寄生于細胞內微生物，和病毒不一樣，它含有DNA和RNA兩種核酸。依據其抗原性質、形態(tài)等不一樣，衣原體能夠分為四種：肺炎衣原體、鸚鵡熱衣原體、沙眼衣原體和牛衣原體。CT-DNA陽性見于由CT引發(fā)沙眼和部分性傳輸性疾病(如淋病性尿道炎、性病淋巴肉芽腫等)。HPV分型檢測（21型）HPV13種高危亞型定量陰性高危13型HPV如HPV16、18、31、33、35、39、45、51、52、56、58、59、68，低危5型HPV6、11、42、43、44，中國型3型HPV53、66、CP8304。臨床應用：宮頸腫瘤初篩，輕微異常和不確定宮頸涂片(如ASCUS)篩選分流，判定宮頸病變可否治愈，是否退出篩查，宮頸上皮內高度病變和癌癥診療后監(jiān)測。梅毒篩查試驗（RPR）陰性己知病史或有梅毒體癥者，若本試驗陽性，即證實是梅毒病人，如首次試驗陰性者，可能反應素抗體還未升高，可在2-4周后復查。病史不詳或無體征者，未診療早期梅毒（Ⅰ、Ⅱ期），在感染后經數周血清學試驗仍陰性，反應素效價可急驟上升，通?？蛇_1：4-1：256，如首次試驗效價在1：4以上，間隔2-4周應復查，如效價上升兩個滴度以上或兩次試驗全部是高效價，可作為梅毒病證據；潛伏期梅毒除血清學試驗陽性外，可無任何梅毒體征，但隨時間推移，反應素效價可逐步下降，早期潛伏梅毒素陽性率仍為95%，晚期為72%，感染后30年未診療晚期梅毒病人，有50%患者反應素效價自然下降到陰性；梅毒病人經合適診療后，效價隨即下降，診療愈早，下降愈快。麻風、瘧疾、回歸熱、雅司病可出現假陽性。梅毒確證試驗(TPPA)陰性特異性強，陽性可診療為梅毒，檢測抗體滴度可監(jiān)測梅毒病情進展及觀察療效。人類免疫缺點病毒抗體(HIV－Ab)陰性愛滋?。ˋIDS）過篩試驗。弓形蟲抗體(Tox-IgM)陰性習慣性流產病因分析：弓形蟲可經胎盤感染胎兒腦及眼，妊娠期間母親感染可造成流產、早產、死產、先天畸形、增加母親妊娠并發(fā)癥，隱性感染嬰兒也可于成年出現癥狀。取得性弓形蟲病由消化道感染，多發(fā)生于大齡兒童及成人，以淋巴腺受累最為多見。弓形蟲感染引發(fā)如貓抓病亦可呈陽性。風疹病毒抗體(Rubella-IgM)陰性風疹又稱德國麻疹，多發(fā)于學齡兒童和青少年。80%以上人群為此病毒抗體陽性。感染病毒后2～3周抗體滴度顯著升高，以后逐步下降至一定水平，并維持很長時期，甚至終生。風疹臨床表現較輕，通常不產生嚴重后果，但孕婦感染后病毒隨血流傳給胎兒，可使胎兒發(fā)育不良或宮內死亡。分娩后約有20%新生兒于1年內死亡，幸存者也有失明、聾啞或智力障礙等可能后果，故檢測抗體對優(yōu)生有主動意義。陽性提醒近期感染，風疹病毒易感人群為1-5歲兒童和孕婦，孕婦感染風疹病毒可致流產、死產、早產、嬰兒先天性風疹綜合征。巨細胞病毒抗體(CMV-IgM)陰性人群感染巨細胞病毒十分普遍，但多呈亞臨床隱性和潛伏感染，當被感染者免疫力低下或妊娠、接收免疫抑制劑診療、器官移植、患腫瘤時，可激活病毒造成臨床癥狀。60%～90%成人可檢出IgG類CMV抗體，而血清中抗CMVIgM和IgA是病毒復制和早期感染標志。單純皰疹病毒抗體（HSV-IgM）陰性人群中感染單純皰疹病毒（HSV）約占20%～40%。該病毒分兩個亞型，HSV1關鍵感染生殖道，HSV2以非生殖道感染為主。首次感染后4～8天體內可檢出HSV-IgM抗體。肺炎支原體抗體(MP-Ab)陰性＜1:40MP關鍵引發(fā)上呼吸道感染、氣管支氣管炎及支原體肺炎，80%慢性支氣管炎病人合并MP感染，10%-20%肺炎由MP引發(fā)。單份血清抗體陽性或恢復期較急性期抗體滴度增加4倍以上有利于MP感染診療。肝吸蟲抗體陰性肝吸蟲病是一個嚴重危害人畜健康食源性寄生蟲病，宿主感染后關鍵引發(fā)一系列肝損害，肝吸蟲抗體陽性表示現癥或既往感染。HLA-B27抗原檢測陰性HLA-B27抗原和強直性脊柱炎(AS)發(fā)病親密相關，90%以上AS患者表示B27，而正常人群陽性率只有3%-7%，B27用于判別AS和類風濕性關節(jié)炎。B27檢測也可用于了解AS患者病情和預后，B27(+)AS患者病性重，預后差。結核分支桿菌抗體陰性對結核病臨床診療有一定參考價值，可作為結核病血清學輔助診療指標之一。大便輪狀病毒抗原陰性輪狀病毒感染常見于6個月～2歲嬰幼兒，關鍵在秋冬季流行，通常經過糞-口路徑傳輸。病毒侵犯小腸細胞絨毛，潛伏期2～4天。病人最關鍵癥狀是腹瀉，嚴重時可造成脫水和電解質平衡紊亂，抗生素診療無效，如不立即診療，可能危及生命。檢驗科采取金標方法檢測大便A群輪狀病毒抗原，該法檢測靈敏度高（98.5％），特異性也很高（96.2％），檢測速度快。肥達反應(Widal`s)"O"<1:80"H"<1:160"A"<1:80"B"<1:80"C"<1:80H及O效價均增高時可診療為傷寒，O及A、B、C（其中之一項）效價達1:80以上時，可診療為副傷寒甲或乙或丙，如效價隨病情逐步上升，診療價值更大。傷寒病人發(fā)病第一周后才出現肥達氏反應，第一周內陽性率為50%，第四面可達90%。單H凝集價升高而O不高者，可能①曾接收過傷寒菌苗接種②患過傷寒③另外少數傷寒患者因O凝集價被Vi抗原影響不增高，僅H凝集價高④其它沙門氏菌感染。曾預防接種過傷寒混合疫苗，再感染傷寒時，H和O凝集價上升較快，但在疾病恢復時，凝集價并不太高，因為預防接種后體內產生抗體，再感染時病情緩解。過去曾接種過傷寒菌苗或患過傷寒近期又感染流感、布氏桿菌時，可產生高滴度H凝集素及較低O凝集素，此系回想反應。通常應取雙份血清（急性期和恢復期）作對比，如呈四倍以上增加則價值更大，凝集素如顯著上升，是新近感染傷寒指征。外斐反應(Wei-Felix)＜1:160是診療立克次體病常見血清學試驗，外斐凝集素在發(fā)病4-6天出現，2-3周退熱前達最高滴度，然后快速下降并維持數月。宜取初入院、病程第二周、恢復期三份標本測定，二次測定有4倍以上增加有診療意義。斑疹傷寒產生高滴度OX19和低滴度OX2，陽性率達85.3%-93.4%，但不和OXk發(fā)生凝集。恙蟲病OXk陽性，陽性反應在起病第4天出現，第一、第二、第三-四面陽性率分別為30%、60%、80-90%。5．凝血/血液病項目項目參考范圍(方法)檢驗項目臨床應用血清鐵（Fe）男性11～30umol/L（60～170ug/dl）女性9～27umol/L（50～150ug/dl）降低見于體內總鐵不足：如營養(yǎng)不良，鐵攝入不足或胃腸道病變，缺鐵性貧血；鐵丟失增加：如泌尿道、生殖道、胃腸道慢性長久失血；鐵需要量增加：如妊娠及嬰兒生長久；感染、尿毒癥、惡液質等疾病。增高見于血色沉著癥（含鐵血黃素沉著癥）：溶血性貧血從紅細胞釋放鐵增加、肝壞死貯存鐵從肝臟放出：鉛中毒、再生障礙性貧血、血紅素合成障礙，如鐵粒幼紅細胞貧血等鐵利用和紅細胞生成障礙。紅細胞滲透脆性試驗(OsmoticFragilityTest,OFT)開始溶血：0.40-0.44%完全溶血：0.32-0.36%患者OFT較正常對照升高0.04%以上為脆性增加，常見于遺傳性球型紅細胞增多癥(HS)，遺傳性橢圓型紅細胞增多癥，伴球型紅細胞增多本身免疫性溶貧。患者OFT較正常對照下降0.04%以上為脆性減低，常見于地中海貧血，血紅蛋白C、D、E病，缺鐵性貧血，等。蔗糖溶血試驗SHT)陰性本試驗是陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿(PNH)病篩選試驗，陰性可基礎排除PNH，陽性需深入作酸溶血試驗確診。熱溶血試驗(HHT)陰性用于PNH病篩查，HS和本身免疫性溶貧亦可陽性，但陽性率較PNH為低。酸溶血試驗(Ham'sTest)陰性PNH確診試驗，是診療PNH關鍵依據。陰性不能排除PNH病，若臨床高度懷疑，則需測定細胞標志CD55和CD39。６-磷酸葡萄糖脫氫酶(G-6-PD)活性正?；钚员戎担?.0(活性比值法)適適用于G-6-PD缺乏癥過篩，需要有20%-30%G-6-PD缺乏細胞才能得出異常結果。G-6-PD缺乏者溶血或輸血后，活性可呈正常，為假陰性，宜３個月后反復檢測。該法較M-Hb還原率試驗靈敏。地中海貧血初篩試驗＞60結果低于60％可判為珠蛋白合成障礙性貧血(輕型，攜帶者)?？缮钊霗z驗HbA2(Hb電泳)，若正常則多為α型，升高則為β型?？谷饲虻鞍自囼?CoomsTest)陰性(直接反應和間接反應)陽性常見于α-甲基多巴、青酶素類和奎寧類藥品引發(fā)本身抗體增多，冷凝集素綜合征，PNH，新生兒同種免疫性溶貧。其它本身免疫性疾病如SLE、慢性淋巴細胞增生、結節(jié)性動脈炎、Evan綜合征、腫瘤等可陽性?？箟A血紅蛋白(HbF)成人：1.0-3.1%新生兒：55-85%，2-4個月后逐慚下降，1歲后靠近成人水平HbF顯著升高見于重型β-地貧，輕度增高見于50%輕型β-地貧、α-地貧、再障貧血、HbBart's綜合征、PNH、真性紅細胞增多癥、鐵粒幼細胞貧血、白血病，等。血紅蛋白電泳HbA2:1.1-3.2%(PH8.6醋纖膜)HbA2增高是β-地貧關鍵特征。HbA2減低見于缺鐵性盆血、其它血紅蛋白合成障礙性疾病，等?？山涍^泳動方向和速度檢出多種異常Hb區(qū)帶。纖維蛋白原(Fbg)2.0-4.0g/L(Clauss法)生理增高見于應激反應和妊娠，病理增高見于感染、燒傷、粥樣硬化、心肌梗死、本身免疫病、骨髓瘤、糖尿病、妊高癥、敗血癥、腫瘤、腎炎、尿毒癥等，降低見于DIC、原發(fā)性纖溶亢進、重癥肝病、溶栓診療。用于中老年人和糖尿病患者篩檢：Fg增高使發(fā)生血栓栓塞機會大增。監(jiān)測溶栓診療：溶栓診療后通常使Fg控制在1.5g/L左右。腫瘤放、化療隨訪：Fg由高至低是腫瘤受抑信號，而忽然升高則預示腫瘤向遠處轉移。血小板聚集試驗(PAgT)1μMADP，Rate[120]52.7±14.5，Rate[240]60.7±17.8，MaxRate62.7±16.1①增高見于高凝狀態(tài)，如AMI、心絞痛、腦血管病、深靜脈血栓形成、脂血癥、人工瓣、口服避孕藥、吸煙等。②降低見于血小板無力癥、巨大血小板綜合癥、貯藏池病、低纖維蛋白原血癥、尿毒癥、肝硬化、一些感染病等。③抗血小板藥品監(jiān)控：PAgT用于了解抗血小板藥品(阿斯匹林等)對血小板聚集功效抑制程度，以確保療效及預防意外出血，不一樣抗血小板藥采取不一樣誘聚劑監(jiān)控，如阿斯匹林用AA，抵克力得用ADP等。血漿血小板顆粒膜蛋白140(GMP-140)9.4-20.8ng/L(EIA)水平高低反應體內血小板破壞程度，升高關鍵見于本身免疫性疾病(SLE、ITP等)和血栓栓塞(糖尿病、血栓性血小板降低性紫癜、溶血性尿毒綜合征)等引發(fā)血小板破壞及內皮損傷。D-二聚體(D-Dimer)陰性＜0.25μg/L(膠乳法)當D-D取臨界值0.25ug/ml，對血栓形成診療靈敏度和陰性估計值均>90%，診療特異性和陽性估計值亦達75%以上。血栓形成常見于心肌梗塞、不穩(wěn)定性心絞痛、腦梗塞、深靜脈血栓形成、DIC、肺梗塞、腎病、孕高癥、外科手術、白血病、重癥肝病、惡性腫瘤等。判別原發(fā)性纖溶和繼發(fā)性纖溶：前者D-D陰性以后者陽性。溶栓診療監(jiān)測：溶栓診療1-6小時內D-D升高反應溶栓有效。新形成血栓D-D升高，陳舊性血栓D-D不高。D-二聚體可用于術后監(jiān)控血栓形成風險，手術后2-3天D-二聚體水平可顯著升高，D-二聚體陽性在剛剛結束外科手術后是能夠接收。連續(xù)天天監(jiān)控D-二聚體水平作為連續(xù)外科監(jiān)護，可降低手術并發(fā)癥發(fā)生。假如D-二聚體水平連續(xù)升高，警示有血栓形成等其它并發(fā)癥?？鼓涪?ATⅢ)87.2-113.8%(發(fā)色底物法)活性增高見于血友病、口服抗凝劑等，活性降低見于DIC、肝病、術后、心肌梗死、心絞痛、腦血管疾病、腎病、DVT、肺梗塞、妊高癥等。80%-90%DIC患者血漿ATⅢ降低；肝病時，因為合成降低，ATⅢ不能作為診療指標；惡性腫瘤在未并發(fā)DIC時即有ATⅢ水平升高，并發(fā)DIC后即使ATⅢ在“正常范圍”內，也有診療意義。肝素診療需要監(jiān)測ATⅢ活性：ATⅢ＞80%，肝素抗凝有效，＜50%肝素減效，＜30%肝素無效。凝血酶原時間(PT)Ratio(PT比值)：0.82-1.15外源凝血因子Ⅰ(Fg)、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ過篩試驗：PT延長見于VitK缺乏、口服抗凝劑、肝病、新生兒出血病、原發(fā)性纖溶癥。PT縮短見于先天性因子增多、DIC早期、口服避孕藥?？诜鼓齽┰\療監(jiān)測首選：最好抗凝度為INR2-3.5或Ratio1.3-2.0。外科術前篩檢?；罨糠帜蠲笗r間(APTT)正常對照±10s內源凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ、Ⅴ、Ⅹ、Ⅱ、Ⅰ過篩試驗：APTT延長見于先天性缺乏(血友病等)和取得性缺乏或異常(肝病、DIC、循環(huán)抗凝物)一般肝素診療監(jiān)測首選：最好抗凝度為正常對照APTT1.5-2.5倍。外科術前篩檢。凝血酶時間(TT)正常對照±3sTT能快速、簡便地評價纖維蛋白形成，延長提醒Fg嚴重缺乏，或異常Fg血癥，或循環(huán)抗凝物增多(肝素、類肝素、水蛭素、異常FDP)APTT延長糾正試驗APTT延長可作糾正試驗監(jiān)別原因：即判定是Ⅷ，Ⅸ，Ⅺ或Ⅻ因子缺乏，抑或血液抗凝物質增多。Ⅷ因子活性(Ⅷ:C)50-150%減低關鍵見于血友病甲(重型＜2%、中間型2-5%、輕型5-25%)，可見于血管性假血友病(VWD)和DIC。增高見于血栓形成。血漿硫酸魚精蛋白副凝試驗(3P)陰性3P陽性說明體內凝血酶形成，并正激活纖溶系統(tǒng)，是早年用于DIC診療一個指標。但因為DIC階段不一樣和試驗誤差等原因，造成3P試驗假陰性和假陽性尤其多，現在已被D二聚體檢測替換。6．腫瘤標志物項目參考范圍(方法)檢驗項目臨床應用癌胚抗原（CEA）<15ng/ml(TIA)<5μg/L(速檢)胸腹水：<10μg/L陰性(EIA)結腸癌患者70%～90%顯示CEA高度陽性；血清CEA水平改變和結腸癌Duke分期親密相關。升高時關鍵見于中晚期腫瘤進展期結腸癌（Duke分期C、D期）時陽性率可達70%以上，而DukeA、B期時敏感性只有30%左右，血清CEA水平和癌腫大小、有沒有轉移存在一定關系，當發(fā)生肝轉移時，CEA升高更為顯著。其它消化道腫瘤：大腸癌患者可達65%-75%陽性。CEA和大腸癌Duke分期有明確關系，可用于診療效果監(jiān)測；內胚層衍生癌，如胰腺癌、肺癌和胃癌可造成CEA水平增高；非內胚層衍生癌，如乳腺癌和子宮癌也能使CEA水平增高；CEA檢測對腫瘤術后復發(fā)敏感性很高，可達80%以上。往往早于臨床、病理檢驗、X光檢驗等。非腫瘤疾病如腸道炎癥、腎功不全、結腸息肉、肝硬化、慢性肝炎、閉鎖性黃疸、妊娠、大量吸煙等也可造成CEA水平增高還可用于判別炎性和癌性腹水：凡惡性疾病所產生胸、腹水，CEA濃度顯著升高，并可先于血清CEA升高。甲胎蛋白（AFP）<20ng/ml(TIA)<8.1ng/ml(速檢)陰性(EIA)原發(fā)性肝癌，閾值為400ng/ml，連續(xù)升高可明確診療。病毒性肝炎、肝硬變有時可輕度升高，通常<200ng/ml。羊水中AFP含量升高，提醒胎兒畸形。α-巖藻糖苷酶（AFU）<40IU/mlAFP和AFU同時測定，可將PHC檢出率提升至90%以上。AFU可用于PHC病情觀察和愈后判定。鐵蛋白（SF）男:12-245ng/ml女:5-130ng/ml測定血清SF是判定體內鐵貯儲量關鍵指標。在診療缺鐵性貧血，鐵負荷過分，營養(yǎng)情況調查全部相關鍵意義。當機體患惡性腫瘤，如肝癌、肺癌及血液病等，血清SF升高，是腫瘤標志物之一。EB病毒衣殼抗原抗體(VCA-IgA)陰性感染EB病毒后，患者血清均可出現抗VCA抗體，IgA類抗體對鼻咽癌有較高特異性，但仍需結合臨床進行判定。可用于早期篩查鼻咽癌患者，判定療效和預后。惡性腫瘤血清特異性生長因子（SGF）<25U/ml對惡性腫瘤檢測陽性率為68.6%，特異性為99.3%，正確度為83.1%。其它腫瘤標志物(AFP在肝癌診療中和之相當)檢測陽性率均顯著低于SGF陽性率。SGF能互補檢出AFP、NEC、CEA、CA199、CA125、CA153、CA50陰性腫瘤病人，顯著提升對腫瘤病人陽性檢出率。作為廣譜性腫瘤標志物SGF在惡性腫瘤早期篩查和診療，和惡性腫瘤療效和預后跟蹤應用上含相關鍵意義。β2-微球蛋白(β2-MG)血：1.75-2.16ug/ml尿：0.023-0.159mg/l診療早期腎功效不全一個關鍵指標，比BUN、Cr敏感(1)血β2-MG升高：腎小球濾過率下降所致。(2)尿β2-MG升高：腎小管受損，重吸收下降。惡性腫瘤如惡性淋巴瘤、胃癌、肝癌、鼻咽癌、胰癌、腸癌等到全部有不一樣程度升高。判別上下尿路感染(1)上尿路感染：血、尿β2-MG升高顯著。(2)下尿路感染：血、尿β2-MG無明升高。糖尿病性腎病亦升高。A/S（A=腹水，S=血清）比值大于1.3時提醒為惡性腹水。部分本身免疫病，如類風濕性關節(jié)炎及SLE等，血清β2-MG可升高。前列腺特異抗原(PSA)<4μg/L前列腺癌診療：可早期發(fā)覺原位癌，靈敏度較直腸指檢高2倍。診療監(jiān)控及療效判定。CPSA(游離)<0.42ng/ml前列腺癌診療：可早期發(fā)覺原位癌，靈敏度較直腸指檢高2倍。診療監(jiān)控及療效判定。CA-199<37U/L胰腺癌、肝膽系癌、胃癌、結直腸癌CA-199水平分別是正常均值683、535、279、115倍。而陽性率以胰腺癌為最高，故CA-199是胰腺癌很好標志；大部分胰腺癌患者血清CA-199水平顯著增高。假如以正常參考范圍上限（37U/mL）為診療標準，敏感性和特異性均可達90%以上；CA-199水平和腫瘤階段相關，血清中含量高低提醒手術難易程度；術前CA19-9水平對預后有一定提醒作用，低者預后很好；術后CA19-9水平降至正常者生存期長于未下降；腫瘤復發(fā)時，CA-199可再度升高，而且發(fā)生于影像學診療之前。所以可用作監(jiān)測腫瘤復發(fā)。胃癌陽性率約為25%-60%，且和腫瘤分期相關。對于胃癌患者，同時檢測CEA可提升陽性率；直腸、結腸癌患者，陽性率為18%-58%，和腫瘤分期相關。同時測定CEA可提升敏感度，假如診療有效，CA-199下降速度較CEA快；膽囊癌、膽管癌、膽道癌CA-199陽性率較高，可用于區(qū)分胰腺癌、膽管癌合并黃疸和阻塞性黃疸。后者CA19-9水平較低。CA-199和AFP、CEA聯合檢驗，有利于提升胃腸道腫瘤診療效率低濃度增高、一過性增高可見于非腫瘤性疾病如慢性胰腺炎、膽石癥、肝硬化、腎功效不全、糖尿病等。CA-125<35.0U/L是上皮性卵巢癌（尤其漿液性腺癌）關鍵標識，以35U/ml為臨界值，診療敏感度可達90%以上；術前，對疑有骨盆腫塊者，檢測CA-125可使診療正確率提升至80%以上；C