休克的診斷與處理2018講座

休克

SHOCK概述1773年，法國(guó)醫(yī)生LeDran首次采用“shock”描述一位槍傷病人；1867年,第一本有關(guān)專著發(fā)表20世紀(jì)初，休克指以創(chuàng)傷和失血為主要原因和表現(xiàn)的綜合癥，關(guān)鍵是血壓的下降；60年代，微循環(huán)功能障礙；70年代，細(xì)胞、亞細(xì)胞水平，moore提出了“沼澤與溪流”學(xué)說，為休克理論的形成奠定了基礎(chǔ)；現(xiàn)代的研究重點(diǎn)，分子水平探討休克的機(jī)制和治療的可能方法，揭示了休克與MODS的相互關(guān)系；

組織有效血流量減少急性微循環(huán)障礙細(xì)胞代謝及重要器官功能障礙定義休克的定義循環(huán)系統(tǒng)功能衰竭：機(jī)體不能將足夠氧氣運(yùn)輸?shù)浇M織器官，從而引起細(xì)胞氧利用障礙，即氧耗處于氧輸送依賴階段，并伴乳酸水平升高。循環(huán)休克：危及生命的急性循環(huán)衰竭，伴有細(xì)胞的氧利用障礙；休克導(dǎo)致細(xì)胞氧合障礙，伴血乳酸升高2014年歐洲危重病醫(yī)學(xué)會(huì)休克及血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)共識(shí)第一節(jié)

病因與分類低血容量性休克心源性休克血流分布性休克阻塞性休克血流動(dòng)力學(xué)分類病因分類低血容量性休克感染性休克心源性休克神經(jīng)源性休克過敏性休克休克基本類型低動(dòng)力休克低血容量性心源性梗阻性高動(dòng)力休克分布性

不同類型休克的共同特點(diǎn)：

組織有效灌流量減少。保證組織有效灌流的條件是：

①正常的心泵功能；

②足夠數(shù)量及質(zhì)量的體液容量；

③正常的血管舒縮功能；

④血液流變狀態(tài)正常；

⑤微血管狀態(tài)正常。

第二節(jié)

病理生理

正常微循環(huán)的功能阻力血管（微動(dòng)脈）：調(diào)整全身血壓；交換血管（毛細(xì)血管）：血管內(nèi)外物質(zhì)交換；容量血管（微靜脈）：調(diào)整回心血量。休克早期回心血量的代償休克時(shí)增加回心血量的“第一道防線”：微靜脈收縮，迅速短暫地增加回心血量。休克時(shí)增加回心血量的“第二道防線”：后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌比微靜脈對(duì)兒茶酚胺敏感，毛細(xì)血管前阻力比后阻力明顯升高，毛細(xì)血管中流體靜壓下降，組織液進(jìn)入血液循環(huán)，起到“緩慢的自身輸液”的作用。了解休克代償期微循環(huán)變化，對(duì)休克的早期診斷和防治有重要意義：（1）必須對(duì)休克早期微循環(huán)變化的本質(zhì)有正確的認(rèn)識(shí)。（2）根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)及相關(guān)實(shí)驗(yàn)室檢查進(jìn)行早期休克的診斷。（3）控制病變發(fā)展的條件，可以防止早期向失代償期發(fā)展。表：休克不同時(shí)期微循環(huán)變化的特征

休克早期微動(dòng)脈、前括約肌、微靜脈收縮

毛細(xì)血管缺血、缺氧

直捷通路及動(dòng)－靜脈吻合支開放休克期血管平滑肌反應(yīng)性下降

微血管的收縮逐漸消退

微靜脈中白細(xì)胞粘著、紅細(xì)胞聚集

部分臟器中毛細(xì)血管開放、血管淤滯失代償期

血管反應(yīng)性進(jìn)一步下降

微血管弛緩呈麻痹擴(kuò)張

毛細(xì)血管血流停滯，且有無復(fù)流現(xiàn)象

部分病人有微血栓形成第三節(jié)

低血容量休克（一）

病因1．失血：

①外出血：創(chuàng)傷、胃腸道出血；

②內(nèi)出血：血腫、血胸、腹腔積血等。2．血漿丟失：

①燒傷；

②鱗片樣表皮脫落。3．體液和電解質(zhì)丟失：

①體外丟失：嘔吐、腹瀉、大量出汗、高滲性利尿（糖尿病酮癥酸中毒）等；

②體內(nèi)丟失：胰腺炎、腹水、急性腸梗阻等。（二）

病理生理機(jī)體代償反應(yīng)以：

①適當(dāng)維持灌流壓；

②保存體液；

③體液重新分布保證心、腦重要器官的血液灌流。內(nèi)分泌系統(tǒng)交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)興奮垂體釋放抗利尿激素增加（三）

診斷早期臨床表現(xiàn)：

①神志淡漠、嗜睡或煩躁不安；

②脈搏＞100次/分鐘；

③脈壓＜30mmHg；

④呼吸增快；

⑤毛細(xì)血管充盈時(shí)間延長(zhǎng)；

⑥尿量＜30ml/h（成人）；

⑦直腸溫度與皮膚溫度相差3℃以上。低血壓和休克低血壓并非診斷休克的必備條件血壓在正常范圍組織灌注和氧合中心靜脈血氧飽和度下降乳酸水平升高動(dòng)脈低血壓收縮壓＜90mmHg或平均動(dòng)脈壓＜65mmHg或較基線下降≥40mmHg（四）

監(jiān)測(cè)灌注指標(biāo)血乳酸ScvO2

V-ApCO2血乳酸正常：血乳酸＜2

mmol/L感染性休克+血乳酸＞1.5

mmol/L：病死率顯著增加。入ＩＣＵ時(shí)+高乳酸血癥（＞3mmol/L）在最初８ｈ內(nèi)，每２ｈ血乳酸下降≥20%：顯著降低住院病死率連續(xù)監(jiān)測(cè)血乳酸水平，以指導(dǎo)、監(jiān)測(cè)和評(píng)價(jià)休克ScvO2&

V-ApCO2ScvO2：氧輸送和氧需求偏低:氧輸送不足，即使ScvO2＞70%時(shí)，若V-ApCO2＞6mmHg血流量不足。對(duì)留置中心靜脈導(dǎo)管的患者，推薦測(cè)定ScvO2（五）

治療低血容量性休克的治療原則：

①遲早去除引起休克的原因；

②盡快恢復(fù)有效血容量，糾正微循環(huán)障礙；

③合理應(yīng)用血管活性藥；

④保護(hù)和支持各重要器官功能；

⑤預(yù)防和控制感染。防治措施：1．積極處理原發(fā)病2．補(bǔ)充血容量3．血管活性藥物4．糾正酸中毒5．防治器官功能衰竭2．

補(bǔ)充血容量

補(bǔ)充血容量要注意以下問題：

（1）原則：

“缺什么，補(bǔ)什么”

。

（2）補(bǔ)液量：常為失血量的2～4倍。晶體液與膠體液之比例為3：1。

（3）補(bǔ)液速度：原則是先快后慢。

（4）補(bǔ)液種類：先晶后。

表25-1

PAWP、CVP、MAP與治療的關(guān)系

CVP

PAWP

MAP原因判斷

處理原則

低低低

血容量嚴(yán)重不足

充分補(bǔ)液

低低正常

血容量不足

適當(dāng)補(bǔ)液

高高低心功能不全或血容量相對(duì)過多給正性肌力藥物，

糾酸、血管擴(kuò)張劑

高高正常

容量血管過度收縮

擴(kuò)張血管

正常正常低心功能不全或血容量不足

補(bǔ)液試驗(yàn)休克治療的目標(biāo)血壓起始血壓目標(biāo)：MAP≥65mmHg未能控制出血且無嚴(yán)重顱腦損傷：較低的目標(biāo)血壓高血壓病史：相對(duì)較高的MAP監(jiān)測(cè)前負(fù)荷及輸液反應(yīng)性中心靜脈壓、肺動(dòng)脈楔壓跨肺熱稀釋法或心臟超聲檢查脈壓差變異PPV每搏輸出量變異SVV被動(dòng)抬腿試驗(yàn)液體治療時(shí)，首先進(jìn)行容量負(fù)荷試驗(yàn)補(bǔ)液量需達(dá)到的目標(biāo)

尿量＞1～2ml/(kg.h)CVP≥12cmH20PAWP≈10mmHg臨床表現(xiàn)好轉(zhuǎn)3．

血管活性藥物升壓藥血管擴(kuò)張藥

（1）升壓藥：若在積極補(bǔ)液治療時(shí)血壓仍不能迅速回升，為避免低血壓時(shí)間過長(zhǎng)，可使用升壓藥物來暫時(shí)協(xié)助提升血壓，以滿足組織代謝所需的最低水平。最常用的升壓藥是多巴胺。多巴胺在不同劑量水平上的不同臨床作用多巴胺劑量μg／（kg·min）臨床作用受體效應(yīng)小劑量1～5擴(kuò)張腎、腸系膜微血管，輕度擴(kuò)張心腦微血管主要興奮多巴胺受體，輕度興奮β2受體中劑量5～l0增加心肌收縮和搏出量，可能有輕度血管擴(kuò)張作用主要興奮β1受體，同時(shí)也可能有β2興奮大劑量＞10收縮血管主要興奮α受體（2）血管擴(kuò)張藥：臨床判斷血容量已基本補(bǔ)足，但仍存在周圍血管阻力增高的癥狀，可適當(dāng)?shù)貞?yīng)用一些血管擴(kuò)張藥物：如酚妥拉明、硝普鈉。最好應(yīng)用輸液泵輸注血管擴(kuò)張藥并注意同時(shí)再適當(dāng)補(bǔ)充血容量。第四節(jié)

感染性休克膿毒癥膿毒癥：因感染引起宿主反應(yīng)失調(diào)而導(dǎo)致危及生命的器官功能障礙膿毒性休克：膿毒癥+循環(huán)、細(xì)胞／代謝功能異常（二）

病理生理1．

病原微生物毒素所介導(dǎo)的炎性反應(yīng)2．

毛細(xì)血管滲漏綜合征3．

細(xì)胞代謝異常

病理性氧供依賴性氧耗（三）

臨床表現(xiàn)感染性休克最初血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)：高排低阻低排高阻低排低阻1．

高排低阻狀態(tài)

（1）臨床表現(xiàn)：病人常表現(xiàn)有寒戰(zhàn)，發(fā)熱，皮膚潮紅、溫暖，無力，意識(shí)處于譫妄狀態(tài)?？梢圆怀霈F(xiàn)低血壓，甚至略有升高。交感神經(jīng)張力降低，表現(xiàn)為舒張壓下降，心率增快。呼吸表現(xiàn)為深快；因肺間質(zhì)水腫，或能聽到胸膜捻發(fā)音。

（2）血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)：

①心輸出量和心臟指數(shù)高于正常水平；

②外周血管阻力降低，靜脈回心血量下降，肺動(dòng)脈壓和肺小動(dòng)脈楔壓下降；

③雖心輸出量、心臟指數(shù)增加，然而病人的心功能是抑制的，表現(xiàn)為心臟擴(kuò)大，射血分?jǐn)?shù)降低；

④區(qū)別于心源性及低血容量型休克，混合靜脈血氧飽和度高于正常水平，氧耗降低。表25-2感染性休克的臨床表現(xiàn)

參數(shù)相應(yīng)改變

血壓下降

脈壓從＞30mmHg至＜30mmHg

心率

增快

呼吸頻率增快

毛細(xì)血管充盈試驗(yàn)從＜2秒至?xí)r間延長(zhǎng)

尿量增加減少

體溫上升降低

皮膚溫暖濕冷

皮膚顏色潮紅蒼白

心輸出量增加降低

心臟指數(shù)增加降低

肺動(dòng)脈壓降低增高

肺小動(dòng)脈楔壓降低增高

體血管阻力降低增高

混合靜脈血氧飽和度上升下降

2．

低排高阻狀態(tài)（1）臨床表現(xiàn)：心排血量下降以及交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮：脈壓差變窄，皮膚濕冷；血壓進(jìn)一步下降。呼吸表現(xiàn)為淺、快，胸部聽診可聽到胸膜捻發(fā)音及喘鳴。尿量減少，病人神志淡漠，處于昏睡狀態(tài)。（2）血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)：體血管阻力增加，心輸出量及心臟指數(shù)下降，肺動(dòng)脈壓及肺小動(dòng)脈楔壓上升，動(dòng)脈血?dú)饨Y(jié)果為呼吸性酸中毒合并有代謝性酸中毒。3．

低排低阻狀態(tài)感染性休克后期，心臟指數(shù)和周圍血管阻力均降低，此時(shí)常出現(xiàn)多器官功能衰竭，死亡率極高。（四）

診斷1．膿毒癥病人具備SIRS診斷指標(biāo)四項(xiàng)中的兩項(xiàng)以上，同時(shí)血培養(yǎng)陽(yáng)性者。2．嚴(yán)重膿毒癥指全身性感染伴有器官功能不全、組織灌注不足或低血壓。3．感染性休克是指嚴(yán)重膿毒血癥患者中經(jīng)恰當(dāng)?shù)妮斠簭?fù)蘇治療，低血壓依然存在，同時(shí)伴有組織灌注不足或器官功能障礙。（五）

治療控制感染治療休克免疫治療激素提高對(duì)組織的氧供，增加組織對(duì)氧的攝取支持各重要器官代謝支持防治休克1、補(bǔ)充容量：改善心輸出量、調(diào)節(jié)氧供氧耗為目標(biāo)。2、血管活性藥物：多巴胺多巴酚丁胺腎上腺素利尿劑硝酸甘油初始復(fù)蘇液體復(fù)蘇起始３ｈ內(nèi)：≥30ml/Kg晶體液動(dòng)態(tài)指標(biāo)：容量反應(yīng)性初始目標(biāo)血壓：MAP

65mmHg乳酸指導(dǎo)復(fù)蘇血管活性藥物的使用去甲腎上腺素：首選血管加壓素腎上腺素第五節(jié)

過敏性休克

過敏性休克是致敏原（抗原）與體內(nèi)相應(yīng)的抗體相互作用引起的全身性立即反應(yīng)。（一）

病因①抗生素，青霉素、合成青霉素、鏈霉素、先鋒霉素等；②異種血清，破傷風(fēng)抗毒素、白喉抗毒素、抗蛇毒血清等；③局麻藥，普魯卡因、利多卡因等；④激素，胰島素、促腎上腺皮質(zhì)激素；⑤解熱藥，止痛片、水楊酸鹽、安乃近、復(fù)方奎寧等；⑥其他藥物，磺胺類、右旋糖酐、含碘造影劑、糜蛋白酶、呋喃西林、細(xì)胞色素C、海群生、鼻眼凈、氨茶堿、苯海拉明等；⑦毒液，毒昆蟲刺螯、海蜇刺、毒蛇咬傷等；⑧植物，菠蘿等。（二）

發(fā)病機(jī)制基本機(jī)制是：

致敏原進(jìn)入體內(nèi)后，機(jī)體就形成針對(duì)該致敏原的特異性親細(xì)胞抗體IgE，后者被吸附于小血管周圍的肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞的表面，使機(jī)體處于致敏狀態(tài)，當(dāng)同一致敏原再次進(jìn)入機(jī)體時(shí)，即可與這些細(xì)胞表面的抗體結(jié)合，發(fā)生抗原－抗體反應(yīng)，刺激肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞，釋放大量組胺等血管活性物質(zhì).臨床效應(yīng)：

①擴(kuò)張微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌，并使某些器官的微靜脈收縮，致微循環(huán)淤血，回心血量減少；

②增高毛細(xì)血管的通透性，使血漿外滲，有效循環(huán)血量減少。（三）

臨床表現(xiàn)1．呼吸道癥狀2．循環(huán)衰竭3．神經(jīng)系統(tǒng)癥狀4．皮膚過敏反應(yīng)（四）

治療立即停用致敏藥物腎上腺素(0.02-0.025mg/kg,0.5-1.0mg)腎上腺皮質(zhì)激素(地米10-20mg，氫可100-200mg)升壓藥(阿拉明、多巴胺、去甲腎上腺素)脫敏藥(異丙嗪25mg、阿斯咪唑、塞庚定、鈣鹽)吸氧補(bǔ)液其他

8．

預(yù)防（1）避免濫用藥物（2）詢問過敏史（3）皮膚過敏試驗(yàn)（4）提高警惕，加強(qiáng)觀察（5）預(yù)防第二次休克病例分析1患者，曹晶，女，14歲，因“發(fā)現(xiàn)心臟雜音十余年，突發(fā)左半身無力一周”入院。平時(shí)活動(dòng)后有胸悶心悸，有喜蹲踞現(xiàn)象，體力活動(dòng)后口唇青紫，曾在外院心臟彩超示“先天性心臟病，法樂氏四聯(lián)癥”。一周前蹲起站立時(shí)突然暈倒，扶起后出現(xiàn)左上、下肢無力，外院CT示“腦梗塞”，入院時(shí)，左上肢肌力為0級(jí)，左下肢肌力為II級(jí)。

經(jīng)術(shù)前準(zhǔn)備后，于2005年8月30日在全麻及體外循環(huán)心臟停跳心內(nèi)直視下行“法樂氏四聯(lián)癥根治術(shù)”。手術(shù)順利，術(shù)中體外循環(huán)預(yù)充液中加入新鮮冰凍血漿240ml。術(shù)畢于13:30入ICU。入室時(shí)，麻醉狀態(tài)，兩瞳孔等大等圓，光反應(yīng)遲鈍，直徑2.0mm。血壓96/62mmHg，HR107bpm，竇性，II導(dǎo)聯(lián)T波較高，CVP10mmHg，SpO299%（FiO250%，PEEP5cmH2O）。右上肺呼吸音較低，肝肋下未及，尿色清亮，四肢肌力未查（麻醉狀態(tài)）。入室處理呼吸支持止血防治感染調(diào)整心臟前后負(fù)荷、心肌收縮力及內(nèi)環(huán)境對(duì)癥支持等入室后，血壓及心率升高和增快，芬太尼及肌松劑應(yīng)用，血壓下降，給予代血漿200ml輸注，多巴胺、多巴酚丁胺各3μg·kg—1·min—1，硝酸甘油0.5μg·kg—1·min—1，丙泊酚6ml·h—1。

14:20輸注新鮮冰凍血漿300ml（O型）。患者面部出現(xiàn)紅白相間花斑，四肢溫暖，兩肺聽診呼吸音較低，吸氣相可聞及干鳴音，血壓進(jìn)行性下降，心率進(jìn)行性增快

分次給予地塞米松共15mg，葡萄糖酸鈣1g，非那根20mg，氫化可的松100mg，多巴胺及多巴酚丁胺調(diào)至10μg·kg—1·min—1，血壓仍維持不住，最低降至50/35mmHg查電解質(zhì)及血常規(guī)：低鉀、低鈉、貧血，給予補(bǔ)鉀、鈉、輸注RBC，同時(shí)加用去甲腎上腺素0.09μg·kg—1·min—1，凱時(shí)（前列腺素E1）3～5ng·kg—1·min—1

治療過程中CVP始終維持在16～18mmHg，血壓基本上在50～70/35～45mmHg，HR140～150bpm，面部及耳后仍潮紅，四肢較溫暖，尿量平均200ml/h（間斷應(yīng)用速尿）。治療過程中間斷擠壓心包縱膈引流管，有少量不凝血性液體引流患者胸廓較飽滿，肋間隙較寬，在拍攝胸X片的同時(shí)，進(jìn)行兩側(cè)胸腔穿刺（第二肋間）無氣體抽出。胸片示：兩肺紋理稍多，無明顯液氣胸，及縱膈影增寬的表現(xiàn)。

17:30以后，血壓漸趨穩(wěn)定，輸注代血漿1500ml，晶體液500ml，白蛋白10g。至次日晨八時(shí)，T36.5℃，BP100/65mmHg，HR118bpm，CVP10mmHg，SpO299%，去甲腎上腺素逐漸撤除，多巴胺及多巴酚丁胺各10μg·kg—1·min—1，凱時(shí)（前列腺素E1）2ng·kg—1·min—1，拔除氣管插管，自主呼吸平穩(wěn)。2005年9月2日轉(zhuǎn)至胸外科繼續(xù)治療。病例分析2

患者，男，45歲，已婚，泰州人。因“高處墜落傷后三小時(shí)入院”?；颊撸ńㄖぷ鳎募s三十米高處不慎跌下，中途腹部被橫板（約九米高）攔住后落下。無昏迷，無胸悶及呼吸困難。右前臂活動(dòng)困難，頭部出血，腹痛。體檢神清，痛苦面容，血壓：70/40mmHg,，兩瞳孔等大等圓，2.5mm，光反應(yīng)存在，左側(cè)頭皮頂部可見大片撕裂傷，約12*5cm2，局部污染較重，深及顱骨，頸軟，胸廓無畸形，腹平軟，無腸型及胃腸蠕動(dòng)波，左上腹壓痛，無反跳痛，左腎叩擊痛，左腎區(qū)及輸尿管徑路無壓痛，腹部叩診鼓音，肝脾肋下未及，膀胱不充盈，左上肢腫脹明顯，左肘關(guān)節(jié)外側(cè)大片擦傷，活動(dòng)可，雙下肢肌力可，心（－），L1-3壓痛，腹穿（－）。影像學(xué)檢查

L1壓縮性骨折，伴多枚椎體附件骨折，右側(cè)尺骨骨折顱內(nèi)未見異常，左側(cè)顳頂部頭皮腫脹伴異物，下胸椎及腰椎多發(fā)附件骨折，左下部肋骨骨折，左側(cè)少量積液，左腎體積增大，密度欠均勻，輪廓毛糙，腎周筋膜增厚，腎周脂肪間隙條索狀密度增高影（左腎蒂裂傷）。

2004-09-23-22：00急診在全麻下行頭皮裂傷清創(chuàng)縫合術(shù)+左全腎切除術(shù)（左腎靜脈裂傷嚴(yán)重，無法修補(bǔ)）。就診及術(shù)中血壓較低，經(jīng)輸血補(bǔ)液后好轉(zhuǎn)。

術(shù)畢于次日凌晨4：00入ICU。入室情況血壓：60/40mmHg，心率126bpm，脈氧91%（吸入氧濃度為40%），兩瞳孔等大等圓，直徑5mm，光反應(yīng)存在，瞼結(jié)膜極度蒼白，四肢末梢涼，頭部敷料包扎滲血較多，腹腔引流管和腹膜后引流管各一根接引流袋。兩肺呼吸音粗，左下背部管狀呼吸音明顯。入室時(shí)輔助檢查血常規(guī)：術(shù)中血紅蛋白37g/L術(shù)后入室46g/L；血?dú)夥治觯?.272

54.3

48.8

–2.1

78.4%電解質(zhì)：3.02

148.9

115.9

2.2。入室處理輸血，補(bǔ)液，糾酸，血管活性藥物應(yīng)用等抗休克治療，止血，抗感染治療，呼吸支持等。至晨時(shí)7：00止，共輸血800ml（血庫(kù)已無該型血液），代血漿150