2024-2025學(xué)年新教材高中生物第2章神經(jīng)調(diào)節(jié)第3節(jié)第2課時(shí)興奮在神經(jīng)元之間的傳遞和濫用興奮劑吸食毒品的危害分層作業(yè)課件新人教版選擇性必修1

分層作業(yè)第3節(jié)第2課時(shí)興奮在神經(jīng)元之間的傳遞和濫用興奮劑、吸食毒品的危害A組必備知識(shí)基礎(chǔ)練1234567891011121.如圖為神經(jīng)元之間通過突觸傳遞信息的圖解,下列敘述正確的是(

)A.興奮在①③之間的傳遞是雙向的B.圖中①②③分別為突觸后膜、突觸間隙、突觸前膜C.③上的受體與神經(jīng)遞質(zhì)結(jié)合后,膜內(nèi)電位會(huì)發(fā)生變化D.①②③可實(shí)現(xiàn)“化學(xué)信號(hào)→電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)”的轉(zhuǎn)變C123456789101112解析

由于神經(jīng)遞質(zhì)只能由突觸前膜釋放,通過突觸間隙作用于突觸后膜,因此興奮在突觸間只能單向傳遞,即興奮在①③之間的傳遞是單向的,A項(xiàng)錯(cuò)誤;圖中①②③分別為突觸前膜、突觸間隙、突觸后膜,B項(xiàng)錯(cuò)誤;③突觸后膜上的受體與神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生特異性結(jié)合后,會(huì)發(fā)生離子通透性的改變,進(jìn)而引起膜內(nèi)電位發(fā)生變化,C項(xiàng)正確;①②③構(gòu)成突觸結(jié)構(gòu),興奮通過突觸傳遞的過程中,會(huì)實(shí)現(xiàn)“電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)→電信號(hào)”的轉(zhuǎn)變,D項(xiàng)錯(cuò)誤。1234567891011122.(2024江蘇四校開學(xué)聯(lián)考)在機(jī)體中,突觸間隙中的神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)揮作用后,其含量會(huì)迅速降低,以此保證突觸傳遞的靈敏性。神經(jīng)遞質(zhì)含量降低方式主要有兩種,如下圖所示,圖1圖2123456789101112下列相關(guān)敘述正確的是(

)A.神經(jīng)遞質(zhì)的合成需要核糖體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體和線粒體參與,并轉(zhuǎn)移至突觸小泡內(nèi)儲(chǔ)存B.神經(jīng)遞質(zhì)的釋放需要能量,主要由突觸小體內(nèi)的線粒體提供C.神經(jīng)遞質(zhì)作用后,若其含量不能降低,則引起突觸后膜的持續(xù)興奮D.神經(jīng)遞質(zhì)以胞吐的方式釋放到突觸間隙,也以胞吞的方式進(jìn)行回收B123456789101112解析

神經(jīng)遞質(zhì)不是分泌蛋白,其合成不需要核糖體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等的參與,A項(xiàng)錯(cuò)誤;神經(jīng)遞質(zhì)一般通過胞吐釋放,需要能量,主要由突觸小體內(nèi)的線粒體提供,B項(xiàng)正確;神經(jīng)遞質(zhì)作用后,若其含量不能降低,則引起突觸后膜的持續(xù)興奮或抑制,C項(xiàng)錯(cuò)誤;圖中神經(jīng)遞質(zhì)以胞吐的方式釋放到突觸間隙,以協(xié)助擴(kuò)散的方式進(jìn)行回收,D項(xiàng)錯(cuò)誤。1234567891011123.如圖表示一個(gè)神經(jīng)元在一次興奮后,將興奮傳遞給另一個(gè)神經(jīng)元的過程。下列相關(guān)敘述不正確的是(

)A.a處產(chǎn)生的動(dòng)作電位表現(xiàn)為內(nèi)正外負(fù)B.神經(jīng)遞質(zhì)與受體結(jié)合后進(jìn)入受體細(xì)胞,引起受體細(xì)胞興奮或抑制C.興奮由a→b→c的傳遞過程體現(xiàn)了細(xì)胞膜的信息交流功能D.某些麻醉藥可以通過抑制突觸前膜神經(jīng)遞質(zhì)的釋放而發(fā)揮作用B123456789101112解析

動(dòng)作電位由Na+內(nèi)流形成,表現(xiàn)為內(nèi)正外負(fù),A項(xiàng)正確;神經(jīng)遞質(zhì)不會(huì)進(jìn)入受體細(xì)胞,B項(xiàng)錯(cuò)誤;興奮由a→b→c的傳遞過程體現(xiàn)了細(xì)胞膜的信息交流功能,該方式為經(jīng)過化學(xué)物質(zhì)的信息交流(間接交流方式),C項(xiàng)正確;某些麻醉藥可以通過抑制突觸前膜神經(jīng)遞質(zhì)的釋放,從而使興奮不能在神經(jīng)元間傳遞,達(dá)到麻醉的作用,D項(xiàng)正確。1234567891011124.常見的美容除皺針的主要成分是肉毒毒素(肉毒桿菌產(chǎn)生的高分子蛋白),但使用不當(dāng)會(huì)引起中毒、甚至呼吸肌麻痹而致死,主要原因是它會(huì)與細(xì)胞膜上的Ca2+通道發(fā)生特異性結(jié)合,降低Ca2+的通透性,抑制神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿(ACh),導(dǎo)致肌肉松弛麻痹。下列相關(guān)敘述不正確的是(

)A.正常情況下Ca2+的通透性增強(qiáng)可促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞釋放AChB.ACh與突觸后膜上的受體結(jié)合后,可使突觸后膜發(fā)生Na+內(nèi)流C.肉毒毒素作用于神經(jīng)元時(shí),突觸前膜上的離子通道均關(guān)閉,使膜電位不變D.若出現(xiàn)中毒,可使用肉毒抗毒素或鈣制劑進(jìn)行救治C123456789101112解析

由題干信息“降低Ca2+的通透性,抑制神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿(ACh)”可知,正常情況下Ca2+的通透性增強(qiáng)可促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞釋放ACh,A項(xiàng)正確;ACh與突觸后膜上的受體結(jié)合后,興奮傳遞到下一個(gè)神經(jīng)元,可使突觸后膜發(fā)生Na+內(nèi)流,B項(xiàng)正確;由題干信息“它會(huì)與細(xì)胞膜上的Ca2+通道發(fā)生特異性結(jié)合,降低Ca2+的通透性”可知,不是所有通道都關(guān)閉,C項(xiàng)錯(cuò)誤;抗體(針對(duì)肉毒毒素)或Ca2+(提高神經(jīng)元的興奮性)都能緩解中毒現(xiàn)象,因此若出現(xiàn)中毒,可使用肉毒抗毒素或鈣制劑進(jìn)行救治,D項(xiàng)正確。1234567891011125.神經(jīng)遞質(zhì)分為興奮性神經(jīng)遞質(zhì)與抑制性神經(jīng)遞質(zhì)兩種,如乙酰膽堿可作為一種興奮性神經(jīng)遞質(zhì),去甲腎上腺素可作為一種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)。下列說法正確的是(

)A.二者由突觸前膜進(jìn)入突觸間隙時(shí)都需要借助載體蛋白的運(yùn)輸B.二者都能夠被突觸后膜上的受體識(shí)別,體現(xiàn)了細(xì)胞間信息交流的功能C.二者都能夠長(zhǎng)時(shí)間作用于突觸后膜使膜電位長(zhǎng)時(shí)間發(fā)生改變D.二者作用于突觸后膜后,細(xì)胞膜對(duì)K+、Na+的通透性都發(fā)生改變,產(chǎn)生動(dòng)作電位B123456789101112解析

神經(jīng)遞質(zhì)由突觸前膜進(jìn)入突觸間隙的方式為胞吐,不需要通過載體蛋白的運(yùn)輸,A項(xiàng)錯(cuò)誤。神經(jīng)遞質(zhì)作為細(xì)胞間的信號(hào)分子,都能夠被突觸后膜上的受體識(shí)別,體現(xiàn)了細(xì)胞間信息交流的功能,B項(xiàng)正確。神經(jīng)遞質(zhì)作用于突觸后膜后就迅速被降解或回收進(jìn)細(xì)胞,不能長(zhǎng)時(shí)間作用于突觸后膜,C項(xiàng)錯(cuò)誤。乙酰膽堿是一種興奮性神經(jīng)遞質(zhì),作用于突觸后膜后可增大突觸后膜對(duì)Na+的通透性,形成動(dòng)作電位;去甲腎上腺素是一種抑制性神經(jīng)遞質(zhì),作用于突觸后膜后可增大突觸后膜對(duì)Cl-的通透性,不產(chǎn)生動(dòng)作電位,D項(xiàng)錯(cuò)誤。1234567891011126.下圖表示反射弧和神經(jīng)纖維局部放大的示意圖,下列說法正確的是(

)A.①為感受器,刺激③⑤處,②處會(huì)產(chǎn)生反應(yīng)B.刺激①處后,圖乙中興奮傳導(dǎo)方向?yàn)閍←b→cC.圖甲⑥中神經(jīng)遞質(zhì)的合成與釋放、在突觸間隙中的擴(kuò)散均需消耗ATPD.與神經(jīng)遞質(zhì)特異性結(jié)合的受體只分布在神經(jīng)元上A123456789101112解析

①是感受器,②是效應(yīng)器,③是傳入神經(jīng),④是神經(jīng)中樞,⑤是傳出神經(jīng),⑥是突觸,刺激③⑤處,效應(yīng)器會(huì)有反應(yīng),A項(xiàng)正確;在反射弧中,興奮單向傳導(dǎo),刺激①處后,圖乙中興奮傳導(dǎo)方向?yàn)閍→b→c,B項(xiàng)錯(cuò)誤;神經(jīng)遞質(zhì)在突觸間隙中的擴(kuò)散不需要消耗能量,C項(xiàng)錯(cuò)誤;與神經(jīng)遞質(zhì)特異性結(jié)合的受體不僅僅分布在神經(jīng)元上,在肌肉細(xì)胞膜或腺體細(xì)胞膜上也存在神經(jīng)遞質(zhì)的特異性受體,D項(xiàng)錯(cuò)誤。1234567891011127.(2021海南卷)去甲腎上腺素(NE)是一種神經(jīng)遞質(zhì),發(fā)揮作用后會(huì)被突觸前膜重?cái)z取或被酶降解。臨床上可用特定藥物抑制NE的重?cái)z取,以增加突觸間隙的NE濃度來緩解抑郁癥狀。下列有關(guān)敘述正確的是(

)A.NE與突觸后膜上的受體結(jié)合可引發(fā)動(dòng)作電位B.NE在神經(jīng)元之間以電信號(hào)形式傳遞信息C.該藥物通過與NE競(jìng)爭(zhēng)突觸后膜上的受體而發(fā)揮作用D.NE能被突觸前膜重?cái)z取,表明興奮在神經(jīng)元之間可雙向傳遞A123456789101112解析

據(jù)題干信息可知,增加突觸間隙的NE濃度可以緩解抑郁癥狀,故推測(cè)NE為興奮性神經(jīng)遞質(zhì),與突觸后膜上的受體結(jié)合后可引發(fā)動(dòng)作電位,A項(xiàng)正確;NE是一種神經(jīng)遞質(zhì),神經(jīng)遞質(zhì)在神經(jīng)元之間以化學(xué)信號(hào)的形式傳遞信息,B項(xiàng)錯(cuò)誤;結(jié)合題意可知,該藥物的作用主要是抑制NE的重?cái)z取,而重?cái)z取的部位是突觸前膜,C項(xiàng)錯(cuò)誤;由于神經(jīng)遞質(zhì)只存在于突觸前膜的突觸小泡中,只能由突觸前膜釋放,作用于突觸后膜上,故興奮在神經(jīng)元之間的傳遞是單向的,D項(xiàng)錯(cuò)誤。1234567891011128.(2024江西新余月考)如圖甲表示反射弧的結(jié)構(gòu)模式圖,圖乙是圖甲中某一結(jié)構(gòu)的亞顯微結(jié)構(gòu)模式圖。據(jù)圖回答下列問題。甲乙123456789101112(1)b表示反射弧中的

,③表示的結(jié)構(gòu)是

。

(2)當(dāng)①興奮時(shí),興奮部位膜外電位的變化是

。(3)興奮通過圖乙的傳遞過程中,信號(hào)的變化情況是

(用文字和箭頭表示)。

(4)如果破傷風(fēng)梭菌產(chǎn)生的破傷風(fēng)毒素可阻止神經(jīng)末梢釋放甘氨酸,從而引起肌肉痙攣(收縮),由此可見甘氨酸屬于

(填“興奮”或“抑制”)性神經(jīng)遞質(zhì),它經(jīng)擴(kuò)散通過突觸間隙,然后與突觸后膜上的

特異性結(jié)合引起

(填“Na+”或“Cl-”)內(nèi)流,導(dǎo)致膜電位表現(xiàn)為

。傳入神經(jīng)突觸小泡由正電位變?yōu)樨?fù)電位電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)→電信號(hào)抑制受體Cl-內(nèi)負(fù)外正123456789101112解析

(1)圖甲中b上有神經(jīng)節(jié),說明b表示反射弧中的傳入神經(jīng)。圖乙表示突觸的亞顯微結(jié)構(gòu),③表示的結(jié)構(gòu)是突觸小泡。(2)①是軸突末梢,靜息時(shí)的膜電位表現(xiàn)為內(nèi)負(fù)外正,當(dāng)①興奮時(shí),會(huì)產(chǎn)生動(dòng)作電位,其膜電位表現(xiàn)為內(nèi)正外負(fù),因此興奮部位膜外電位的變化是由正電位變?yōu)樨?fù)電位。(3)圖乙表示突觸。當(dāng)興奮傳到軸突末梢時(shí),突觸前膜內(nèi)的突觸小泡釋放的神經(jīng)遞質(zhì),經(jīng)擴(kuò)散通過突觸間隙與突觸后膜上的受體結(jié)合,引發(fā)突觸后膜電位變化,信號(hào)就通過突觸從一個(gè)神經(jīng)元傳遞到另一個(gè)神經(jīng)元。據(jù)此可知:此過程會(huì)發(fā)生電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)→電信號(hào)的變化。123456789101112(4)破傷風(fēng)梭菌產(chǎn)生的破傷風(fēng)毒素可阻止神經(jīng)末梢釋放甘氨酸,從而引起肌肉痙攣(收縮),由此可見甘氨酸屬于抑制性神經(jīng)遞質(zhì),它經(jīng)擴(kuò)散通過突觸間隙,與突觸后膜上的受體特異性結(jié)合,引起Cl-內(nèi)流,導(dǎo)致膜電位表現(xiàn)為內(nèi)負(fù)外正的靜息電位差增大,從而抑制突觸后膜興奮。123456789101112B組能力素養(yǎng)提升練9.(2024河北保定期末)科學(xué)研究發(fā)現(xiàn),突觸小泡釋放神經(jīng)遞質(zhì)后,囊泡膜既能以“完全坍塌”的方式融入突觸前膜,也能以“觸—彈”的方式迅速脫離突觸前膜回到軸漿,并裝載神經(jīng)遞質(zhì)成為新的突觸小泡,這兩種方式如圖所示。下列相關(guān)敘述正確的是(

)A.神經(jīng)遞質(zhì)是生物大分子,只能以胞吐的方式從突觸前膜釋放B.以“觸—彈”方式釋放神經(jīng)遞質(zhì)后的囊泡可循環(huán)利用C.突觸小泡釋放的神經(jīng)遞質(zhì)作用于突觸后膜,使下一個(gè)神經(jīng)元興奮D.通過檢測(cè)突觸前膜的膜面積變化,不能區(qū)分神經(jīng)遞質(zhì)的兩種釋放方式B123456789101112解析

一般來說神經(jīng)遞質(zhì)是生物小分子,A項(xiàng)錯(cuò)誤;由圖可知,以“觸—彈”方式釋放神經(jīng)遞質(zhì)后的囊泡可循環(huán)利用,B項(xiàng)正確;神經(jīng)遞質(zhì)作用于突觸后膜,使下一個(gè)神經(jīng)元興奮或抑制,C項(xiàng)錯(cuò)誤;“完全坍塌”的方式,突觸前膜的面積會(huì)增大,“觸—彈”的方式,突觸前膜面積基本不變,所以可以通過檢測(cè)突觸前膜的膜面積變化,區(qū)分兩種釋放方式,D項(xiàng)錯(cuò)誤。12345678910111210.一氧化氮(NO)是最早發(fā)現(xiàn)能在人體內(nèi)起調(diào)節(jié)作用的氣體。NO可增強(qiáng)靶細(xì)胞內(nèi)鳥苷酸環(huán)化酶活性,使胞質(zhì)內(nèi)cGMP升高,產(chǎn)生生物效應(yīng),如血管平滑肌舒張,過程如圖。下列相關(guān)敘述正確的是(

)A.NO可儲(chǔ)存于突觸小泡內(nèi)通過胞吐釋放到突觸間隙B.NO與乙酰膽堿均需與細(xì)胞膜上受體結(jié)合后才能發(fā)揮作用C.除NO外,其余神經(jīng)遞質(zhì)的化學(xué)本質(zhì)都是蛋白質(zhì)D.平滑肌收縮引起的心絞痛可用NO劑治療D123456789101112解析

NO不儲(chǔ)存于突觸小泡中,它的釋放不依賴于胞吐作用,而是通過自由擴(kuò)散,A項(xiàng)錯(cuò)誤;乙酰膽堿需與細(xì)胞膜上受體結(jié)合后才能發(fā)揮作用,NO不作用于靶細(xì)胞膜上的受體蛋白,而是作用于靶細(xì)胞內(nèi)的鳥苷酸環(huán)化酶,B項(xiàng)錯(cuò)誤;神經(jīng)遞質(zhì)種類很多,如乙酰膽堿不是蛋白質(zhì),C項(xiàng)錯(cuò)誤;NO劑可引起平滑肌舒張,可用于治療冠狀動(dòng)脈收縮引起的心絞痛,D項(xiàng)正確。12345678910111211.“漸凍癥”又稱肌萎縮側(cè)索硬化(ALS),是一種運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元疾病。患者大腦、腦干和脊髓中運(yùn)動(dòng)神經(jīng)細(xì)胞受到損傷,肌肉逐漸萎縮無力,以至癱瘓,而患者大腦始終保持清醒。下圖是ALS患者病變部位的有關(guān)生理過程,NMDA為膜上的結(jié)構(gòu),經(jīng)檢測(cè)ALS患者突觸間隙的谷氨酸含量比正常人的高。123456789101112下列敘述正確的是(

)A.ALS發(fā)病機(jī)理可能是谷氨酸引起Na+內(nèi)流,導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞滲透壓升高,最終水腫破裂B.對(duì)患者注射神經(jīng)類藥物進(jìn)行治療時(shí),病人沒有感覺也沒有反應(yīng)C.谷氨酸合成后儲(chǔ)存在突觸小泡的目的是防止被細(xì)胞內(nèi)的酶分解,釋放的谷氨酸通過主動(dòng)運(yùn)輸?shù)竭_(dá)突觸后膜D.NMDA受體拮抗劑可通過分解谷氨酸來治療該病A123456789101112解析

分析題意可知,ALS患者突觸間隙的谷氨酸過多,持續(xù)作用引起Na+過度內(nèi)流,突觸后神經(jīng)細(xì)胞滲透壓升高,最終水腫破裂,從而導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)神經(jīng)細(xì)胞受損,A項(xiàng)正確;ALS是運(yùn)動(dòng)神經(jīng)細(xì)胞受損導(dǎo)致的,其反射弧的各神經(jīng)中樞(包括大腦皮層)都正常,因此對(duì)患者注射神經(jīng)類藥物進(jìn)行治療時(shí),病人有感覺但是由于運(yùn)動(dòng)神經(jīng)細(xì)胞受損,故沒有反應(yīng),B項(xiàng)錯(cuò)誤;釋放的谷氨酸在突觸間隙通過擴(kuò)散到達(dá)突觸后膜,C項(xiàng)錯(cuò)誤;NMDA受體拮抗劑可以阻斷谷氨酸與NMDA受體結(jié)合,從而阻止Na+過度內(nèi)流,有助于治療該病,D項(xiàng)錯(cuò)誤。12345678910111212.(2024廣東湛江聯(lián)考)突觸有多種類型,圖1表示依賴神經(jīng)遞質(zhì)傳遞信號(hào)的化學(xué)突觸(ACh為乙酰膽堿),圖2表示以電流為信息載體的電突觸,其突觸前膜和突觸后膜緊密接觸,縫隙接頭是相通的離子通道?；卮鹣铝袉栴}。圖1圖2123456789101112(1)圖1中,當(dāng)興奮傳導(dǎo)到突觸前膜,引發(fā)Ca2+通過通道蛋白轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi),激發(fā)突觸小泡釋放ACh,ACh與突觸后膜特異性受體結(jié)合使突觸后膜產(chǎn)生興奮,該過程中突觸后膜的電位變化是